Файл: 2020Возрастная категория ВзрослыеГод окончания действия 2022.pdf

обусловленная острым миокардитом, практически невероятна. Однако следует помнить, что низкий уровень NT-proBNP может свидетельствовать о крайне тяжелом (терминальном)
состоянии пациента с острым миокардитом либо присоединении правожелудочковой недостаточности, например после тромбоэмболии легочной артерии.
Рекомендована пульсоксиметрия (чрескожное мониторирование насыщения крови кислородом) для контроля состояния пациента [122, 123].
ЕОК нет (УУР С, УДД 4)
Рекомендовано ингаляторное введение кислорода (оксигенотерапия) только при SpO <
90% или PaO < 60 мм рт. ст. с целью коррекции гипоксемии [122, 123].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Не рекомендовано проведение оксигенотерапии всем пациентам рутинно, так как приводит к развитию вазоконстрикции и снижению сердечного выброса при отсутствии гипоксемии [122, 123].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Рекомендовано у пациентов с развившимся респираторным дистресс-синдромом (частота дыхательных движений > 25 в минуту, SpO < 90 %) неинвазивную вентиляцию с положительным давлением (CPAP-терапия и BiPAP-терапия) начать в обязательном порядке в максимально ранние сроки от момента госпитализации с целью уменьшения выраженности респираторного дистресса [124, 125]. На фоне проводимой неинвазивной вентиляции возрастает риск развития гипотонии.
ЕОК нет (УУР А, УДД 1)
Интубация и перевод на ИВЛ рекомендованы при дыхательной недостаточности с гипоксемией (PaO < 60 мм рт. ст.), гиперкапнией (PaCO > 50 мм рт. ст.) и ацидозом (pH <
7,35 ) [124, 125].
ЕОК нет (УУР А, УДД 5)
Рекомендовано начать диуретическую терапию только при очевидных признаках гипергидратации: наличии периферических отеков или отеке легких [131], [132], [133].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Диуретическая терапия подразумевает выбор одной из двух тактик введения петлевого диуретика: болюсного или непрерывного внутривенного капельного введения. В
исследовании DOSE [126] сравнивалась эффективность двух тактик при использовании высоких (200 мг) и низких (80 мг) доз петлевых диуретиков. Высокие дозы фуросемида** в сравнении с низкими дозами были более эффективны и позволяли быстрее добиваться увеличения диуреза и уменьшения дыхательной недостаточности, но достоверно чаще вызывали транзиторное повреждение почек. Не найдено клинического различия между тактиками болюсного или непрерывного внутривенного капельного введения петлевого диуретика. В исследовании ROSE-AHF (Renal Optimization Strategies Evaluation in Acute Heart
Failure) [127] анализ динамики маркеров повреждения канальцев почек (
N
-ацетил-β-d- глюкозаминидаза; липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой и молекулы повреждения почек 1-го типа) у 283 пациентов с декомпенсацией кровообращения в течение 72 часов на фоне высоких доз фуросемида** (медиана доз 560 мг в/в,
индивидуальные колебания от 300 до 815 мг) не выявил ухудшения канальцевой фильтрации, хотя ухудшение функции почек произошло у 21,2% пациентов. Это исследование показало, что короткая и агрессивная мочегонная терапия не приводит к необратимым изменениям в канальцах.
Применение торасемида предпочтительней применения фуросемида** у пациентов с декомпенсацией ХСН [128], [129, 130], так как на фоне применения торасемида повышение уровня креатинина и снижение фильтрационной функции почек регистрировались достоверно реже. Анализ отдаленных результатов показал, что терапия торасемидом, но не фуросемидом** приводила к снижению риска повторных госпитализаций из-за декомпенсации ХСН [128], [129, 130]. Клинический опыт, полученный в ходе анализа тактик
2 2
2 2
2

мочегонной терапии [131], данные субанализа исследования ASCEND-HF [132] и оценка долгосрочного прогноза [131] показывают, что «плавная и продолжительная» тактика мочегонной терапии по сравнению с тактикой «интенсивная и короткая» в отдаленном периоде приводит к снижению повторных госпитализаций [133] и меньшему повреждению функции почек.
Развитие рефрактерности к петлевым диуретикам – нередкое явление при старте мочегонной терапии.
Рекомендовано для преодоления рефрактерности к петлевым диуретикам следует использовать следующие тактики [135, 136]:
a) Комбинированное назначение петлевого диуретика и ингибитора карбоангидразы
(ацетазоламида**)
Применение ацетазоламида** приводит к:
смещению pH мочи в кислую сторону. Снижение pH мочи усиливает мочегонный эффект петлевых диуретиков [134];
снижает реабсорбцию Na
⁺ в проксимальных канальцах; следовательно, увеличивает концентрацию катионов Na
⁺ в восходящей зоне петли Генле, что позволяет петлевым диуретикам усилить натрийурез и, соответственно, объём выводимой жидкости [134].
Важно помнить, что увеличение концентрации катионов Na
⁺ в первичной моче приведет к влиянию на
macula densa
и активации канальцево-клубочкового механизма обратной связи,
то есть уменьшит внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию клубочков. Этот механизм защиты почек важен в период нестабильной гемодинамики пациента.
б) Комбинированное назначение петлевого диуретика и АМКР.
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Рекомендовано применять высокие дозы АМКР 150–300 мг для преодоления рефрактерности к мочегонным, хотя это и сопряжено с высоким риском развития гиперкалиемии и требует постоянного мониторинга электролитов крови и уровня креатинина [135], [134, 136, 137].
ЕОК нет (УУР А, УДД 3)
в) Рекомендовано при неэффективности медикаментозных методов примененять ультрафильтрацию [138].
ЕОК нет (УУР С, УДД 3)
Венодилатация снижает преднагрузку и давление в малом круге кровообращения, купируя симптомы отека легких. Дилатация артериол снижает постнагрузку. Вазодилататоры для лечения заболеваний сердца (C01D) (далее – вазодилатоторы) позволяют осуществить одномоментное воздействие на вены и артериолы, улучшая сократительную функцию пораженного воспалением миокарда.
Следует придерживаться следующих доз и схем введения препаратов:
Нитроглицерин**: стартовая доза 10–20 мкг/мин с последующим увеличением до 200 мкг/
мин
Изосорбида динитрат**: стартовая доза 1 мг/час с последующим увеличением до 10 мг/
час
Нитропруссид натрия дигидрат: стартовая доза 0,3 мкг/кг/мин с последующим увеличением до 5 мкг/кг/мин.
Рекомендовано прибегать к терапии вазодилататорами (нитроглицерин**, изосорбида динитрат**, нитропруссид натрия дигидрат) только при диагностированном застое в малом круге кровообращения, отеках легких и исходном уровне систолического АД более 90 мм рт.
ст. [139, 139, 140].
ЕОК нет УУР А, УДД 3

В реальной клинической практике при нестабильной гемодинамике применяются:
адренергические и дофаминергические средства (катехоламины) (C01CA) (допамин**
(C01CA04), добутамин** (C01CA07)); инотропные препараты с вазодилатирующим эффектом
(левосимендан** (C01CX08), сердечные гликозиды.
Рекомендовано начинать инотропную терапию при верифицированном низком сердечном выбросе, стойкой гипотонии, явлениях застоя, рефрактерных к терапии вазодилататорами или диуретиками, очевидных признаках гипоперфузии периферических тканей и органов,
не купируемых препаратами других классов. Исключение гиповолемии – обязательное условие начала терапии [141], [142, 143].
ЕОК нет УУР С, УДД 5
Продолжительность применения препаратов с положительным инотропным эффектом строго ограничена периодом гипоперфузии и стойкой гипотонии (исключением из правила является препарат дигоксин**), так как длительное применение препаратов с положительным инотропным эффектом ухудшает прогноз пациента с недостаточностью кровообращения [144, 145].
Внутривенное введение негликозидных инотропных препаратов (Адренергические и дофаминергические средства C01CA04) рекомендовано начинать с низких доз, постепенно повышая дозу под контролем ЧСС, ЭКГ и АД [146], так как развитие тахикардии, аритмий и ишемии миокарда – частое осложнение этой терапии (ЕОК нет УУР С, УДД 5).
В отечественной практике чаще других назначаются допамин** и эпинефрин**
(Адренергические и дофаминергические средства C01CA03). Стратегия выбора доз допамина** основана на следующем: допамин** в малых дозах (1–3 мкг/кг/мин) оказывает допаминергический эффект и стимулирует диурез, допамин** в больших дозах (более 5 мкг/
кг/мин) стимулирует бета- и альфа-рецепторы, что приводит к развитию тахикардии и вазоконстрикции. Добутамин** имеет те же показания и используется в следующих дозировках: 2–20 мкг/кг/мин. эпинефрин** имеет те же показания и используется в следующих дозировках: 0,2–1,0 мкг/кг/мин. Назначение эпинефрина** в дозе 1 мг целесообразно в случае реанимационных мероприятий. Повторные инъекции возможны через 3–5 минут. В обычных ситуациях препарат вводится в дозе 0,05–0,5 мкг/кг/мин.
Анализ отдалённых исходов у пациентов, находившихся на длительной терапии допамином** из-за рефрактерной к терапии гипотонии и гиперволемии, показал, что применение низких доз допамина** не сопряжено с улучшеием функции почек, но не ухудшает отдалённый прогноз у выживших в остром периоде пациентов [147], [148, 149].
В остром периоде вирусного миокардита применение дигоксина** не рекомендуется [53],
так как терапия дигоксином** увеличивает синтез провоспалительных цитокинов в миокарде и способствует усилению воспаления миокарда (данные получены в эксперименте на мышах) [150].
Терапия инотропным препаратом с вазодилатирующим эффектом левосименданом** в исследовании SURVIVE [151] не выявила преимуществ по сравнению с добутамином**, а в серии исследований REVIVE I и II клинический эффект препарата, оцененный по влиянию на риск развития летального исхода, не отличался от плацебо. Кроме этого, результаты субанализа выявили рост риска смерти на терапии левосименданом** у пациентов с исходно низким систолическим давлением (ниже 100 мм рт. ст.). Эти данные требуют особо тщательного подхода к выбору препарата для коррекции гипоперфузии у пациента с нестабильной гемодинамикой [152].
В реальной клинической практике ошибочное назначение ГКС-терапии (Глюкокортикоиды
H02AB) пациентам с нестабильной гемодинамикой происходит часто и может представлять угрозу их жизни.
Следует различать 2 клинических фенотипа пациентов с острым миокардитом:
вирус-негативный
– вирус-негативная воспалительная кардиомиопатия
(эозинофильный, гранулематозный, гигантоклеточный миокардит и лимфоцитарный миокардит, ассоциирующийся с системными заболеваниями соединительной ткани,
миокардит при реакции отторжения трансплантированного сердца);

вирус-позитивный – вирус-ассоциированная воспалительная кардиомиопатия.
Назначение ГКС (H02AB) пациентам с острым миокардитом не показано, за исключением аутоиммунного, эозинофильного, гранулематозного и гигантоклеточного миокардитов.
В рандомизированном проспективном двойном слепом одноцентровом исследовании
TIMIC [153] применение преднизолона** и азатиоприна** у пациентов с вирус-негативной воспалительной кардиомиопатией привело к увеличению ФВ ЛЖ и уменьшению конечно- диастолического размера и конечно-систолического размера (КСР) ЛЖ у 88% пациентов (38
из 43 леченных) по сравнению с ухудшением сократительной функции сердца у 83%
пациентов , получавших плацебо (35 из 42 получавших плацебо). Отсутствие эффекта в 100%
случаев можно объяснить либо наличием невыявленных вирусов, либо присутствием механизмов повреждения и воспаления, нечувствительных к иммуносупрессии.
Эти данные подтверждаются результатами системного обзора (Cochrane Database of
Systematic Reviews 2013) [154]. Применение ГКС у 719 пациентов с вирусным миокардитом
(только у 38% верифицировалось наличие вирусной инфекции) не привело к достоверному снижению смертности по сравнению с пациентами, не получавшими это лечение (RR = 0,93,
95% CI 0,70–1,24); однако уровень МВ КФК был ниже на 10 U/L (MD = 10,35 U/L, 95% CI 8,92–
11,78). Через 3 месяца ФВ ЛЖ была на 7% выше у получавших лечение ГКС (MD = 7,36%, 95%
CI 4,94–9,79). Функциональный класс недостаточности кровообращения и КСР ЛЖ не различались у пациентов, получавших и не получавших лечение ГКС (H02AB). Наибольший эффект от лечения отмечался в детском возрасте.
Приведенные данные показывают трудность принятия решения о начале терапии ГКС
(H02AB) в период дебюта болезни, когда этиология миокардита неясна.
ГКС (H02AB) пациенту в остром периоде миокардита с нестабильной гемодинамикой могут быть назначены при наличии морфологически подтвержденного гигантоклеточного,
эозинофильного и гранулематозного миокардита, а также критериально доказанного аутоиммунного миокардита при смешанном заболевании соединительной ткани.
Во все остальных случаях решение о назначении иммуносупрессивной терапии должно приниматься при неэффективности стандартной терапии у пациентов с умеренной или тяжелой СН, жизнеопасными нарушениями ритма и/или проводимости только при наличии гистологического и иммуногистохимического подтверждения воспалительного заболевания миокарда, а также при отсутствии вирусного генома в биоптатах миокарда.
Абсолютными данными могут быть только результаты гистохимического анализа биоптатного материала.
В отсутствие этих данных только консилиум может учесть анамнестические или иные данные (количество эозинофилов, молниеносность развития симптомов и т. д.) для принятия решения о начале ГКС-терапии (H02AB).
Неблагоприятный прогноз у пациентов с миокардитом как в остром, так и в отдаленном периоде болезни во многом обусловлен развитием рефрактерных, злокачественных желудочковых тахиаритмий (градации III и выше по классификации Lown-Wolf).
Каких-либо специальных исследований по лечению жизнеугрожающих аритмий при миокардитах нет. Мнение экспертов по этой проблеме сформировано на основании экспериментальных работ.
В повседневной клинической практике целесообразно руководствоваться текущими рекомендациями Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC)
по лечению аритмий и профилактике внезапной смерти [155]. Опыт, полученный в реальной клинической практике, позволил выделить следующие прогностически неблагоприятные ситуации, характерные для дебюта миокардита и предшествующие возникновению угрожающих аритмий:
синусовая брадикардия,
увеличение продолжительности комплекса QRS,
увеличение площади зон гипокинеза левого желудочка,
постоянно повышенный или колеблющийся уровень тропонина [155].

Важно помнить, что улучшение параметров гемодинамики не исключает высокой вероятности развития опасных аритмий из-за сформировавшихся и необратимых зон фиброза в миокарде. Риск развития аритмий у пациента с миокардитом как в остром периоде болезни, так и в последующие периоды остается очень высоким и требует специального лечения.