Файл: 2020Возрастная категория ВзрослыеГод окончания действия 2022.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 04.12.2023
Просмотров: 131
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Рекомендовано применение антиаритмической терапии только у пациентов с опасными для жизни и симптомными желудочковыми нарушениями ритма сердца (ЕОК нет УУР С,
УДД 5) [117, 157], [158] и рекомендовано избегать у пациентов с сердечной недостаточностью назначения антиаритмических препаратов I класса (блокаторов натриевых каналов) (Антиаритмические препараты, класс IC, C01BC) и антиаритмических средств IV класса (блокаторов «медленных» кальциевых каналов, C08) (ЕОК нет УУР C, УДД
5) [158]
Назначение антиаритмической терапии у пациентов с острым миокардитом имеет ряд существенных отличий и рекомендуется, в первую очередь, пациентам с симптомной неустойчивой желудочковой тахикардией в острой фазе миокардита [94, 155].
Назначение бета-адреноблокаторов, которые являются средством выбора в лечении пациентов с ХСН, пациентам в дебюте острого миокардита с желудочковыми нарушениями сердечного ритма, ассоциировано с неблагоприятным прогнозом [3], [160], [161].
Не рекомендуется применение бета-адреноблокаторов(С07AB) для лечения пациентов в раннюю фазу фульминантного миокардита [3], [160], [161].
(ЕОК нет УУР С, УДД 5)
Рекомендуется для антиаритмического лечения рассмотреть возможность применения амиодарона** (ЕОК нет УУР С, УДД 4) [157, 162], а при его противопоказанности –
соталола**.
Известно, что амиодарон** – препарат первой линии в лечении жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, приводящий к снижению риска внезапной смерти, в постинфарктном периоде у пациентов с очевидными симптомами недостаточности кровообращения. Анализ эффективности амиодарона** у пациентов в период декомпенсации кровообращения показал, что риск внезапной смерти у пациентов со стойкими желудочковыми аритмиями снизился на 28,4%, а риск сердечно-сосудистой смертности – на 18,2%, при этом амиодарон** не оказал влияния на общую смертность [162].
В аспекте лечения пациентов с острым миокардитом важно помнить, что амиодарон**
продемонстрировал свое влияние на снижение риска внезапной смерти только в сочетании с бета-блокаторами [163]. При длительной терапии поддерживающая доза амиодарона**
составляет 100–200 мг/сут., а контроль длины интервала QT и функции щитовидной железы обязательны. В остром периоде миокардита индивидуальная оценка соотношения «польза/
риск» должна предшествовать началу терапии:
назначение препарата пациенту без жизнеугрожающей аритмии с целью первичной профилактики внезапной смерти бессмысленно;
при прогрессировании симптомов недостаточности кровообращения амиодарон** может увеличить риск развития летального исхода, что требует непрерывного мониторинга ЭКГ
пациента, то есть наблюдения в условиях реанимационного отделения [157].
При непереносимости амиодарона** или невозможности его назначения в качестве альтернативы рассматривается соталол**. Соталол** – антиаритмический препарат III класса
(Антиаритмические препараты, классы III C01BD), имеющий свойства бета- адреноблокаторов (помнить при начале лечения миокардита) [164], который практически идентичен по клинической эффективности амиодарону**, но обладает большим проаритмогенным эффектом у пациентов со сниженной сократительной функцией миокарда [165]. Старт терапии соталолом** требует знания скорости клубочковой фильтрации, так как препарат противопоказан при клиренсе креатинина < 40 мл/мин.
Стартовая доза соталола** – 20 мг 2 раза в сутки. Максимальная доза – 160 мг 2 раза в сутки.
С увеличением дозы препарата и тяжести недостаточности кровообращения возрастает проаритмогенный риск [165]. В настоящее времени нет контролируемых проспективных клинических исследований по оценке безопасности и эффективности соталола** у пациентов с ХСН, что приравнивает рекомендации к уровню «мнение экспертов».
При молниеносных миокардитах использование постоянных электрокардиостимуляторов***, кардиовертеров-дефибрилляторов*** и проведение сердечной ресинхронизирующей терапии не рекомендуется до разрешения острой ситуации и повторной оценки необходимости этих манипуляций и их применения [155].
Рекомендуется использование временной электрокардиостимуляции*** и носимых дефибрилляторов*** [155]
.
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Использование носимых дефибрилляторов рекомендуется сохранять либо до полного исчезновения аритмий и восстановления сократительной функции миокарда, либо до имплантации постоянного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)*** в период через 1–3
месяца после завершения острого периода миокардита [155].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Установка постоянного ИКД*** целесообразна только в том случае, когда сохраняются нарушения гемодинамики и устойчивые желудочковые жизнеугрожающие нарушения ритма, а ожидаемая продолжительность жизни пациента больше одного года. Важно учесть,
что процедура должна сохранить или улучшить качество жизни пациента [155].
Постановка ИКД*** или электрокардиостимулятора (ЭКС)*** у пациентов с воспалительной кардиомиопатией рекомендуется после разрешения острой стадии миокардита [156].
ЕОК нет (УУР В, УДД 5)
Прогноз относительно жизни у пациентов с гигантоклеточным миокардитом и саркоидозом сердца из-за высокой вероятности развития рефрактерного электрического шторма с устойчивой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков всегда тяжелый. Этот факт требует проведения постоянной агрессивной антиаритмической терапии и установки
ИКД*** в максимально ранние сроки [166].
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом и саркоидозом, у которых зафиксированы гемодинамически значимые устойчивые желудочковые нарушения ритма сердца или успешная реанимация по поводу остановки кровообращения, установка ИКД***
рекомендуется в более ранние сроки, если ожидаемая продолжительность жизни пациента больше одного года.
При принятии решения об имплантации постоянного ИКД*** важно учесть, что у пациента,
перенесшего острую фазу миокардита, наличие персистирующих воспалительных инфильтратов в миокарде, выявленных при исследовании эндомиокардиального биоптата,
наличие больших зон фиброза, «аномально» расположенных полей фиброза в зонах проводящих путей, выявленных при проведении МРТ, риск развития внезапной смерти остается высоким [167].
Имплантация устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией дефибриллятора показана при недостаточности кровообращения > II ФК NYHA с ФВ ЛЖ ≤ 35% в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и должна проводиться в соответствии с рекомендациями по лечению ХСН [168].
Каких-либо специальных исследований по применению НПВС (Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС)) в лечении миокардитов нет. Мнение экспертов по этой проблеме сформировано на основании экспериментальных работ [169]. Вопрос о применении НПВС становится актуальным только при присоединении перикардита,
сопровождающегося болевым симптомом. В такой ситуации, при отсутствии выраженных нарушений сократительной способности миокарда, возможно рассмотреть вопрос о применении минимальных доз максимально коротким курсом.
Не рекомендовано назначение нестероидных противовоспалительных средств (S01BC)
пациентам с миокардитом [169].
ЕОК нет УУР С, УДД 5
При остром миокардите из-за дилатации желудочков, вынужденного резкого ограничения объёма нагрузок, обязательного постельного режима, интенсивной дегидратационной
УДД 5) [117, 157], [158] и рекомендовано избегать у пациентов с сердечной недостаточностью назначения антиаритмических препаратов I класса (блокаторов натриевых каналов) (Антиаритмические препараты, класс IC, C01BC) и антиаритмических средств IV класса (блокаторов «медленных» кальциевых каналов, C08) (ЕОК нет УУР C, УДД
5) [158]
Назначение антиаритмической терапии у пациентов с острым миокардитом имеет ряд существенных отличий и рекомендуется, в первую очередь, пациентам с симптомной неустойчивой желудочковой тахикардией в острой фазе миокардита [94, 155].
Назначение бета-адреноблокаторов, которые являются средством выбора в лечении пациентов с ХСН, пациентам в дебюте острого миокардита с желудочковыми нарушениями сердечного ритма, ассоциировано с неблагоприятным прогнозом [3], [160], [161].
Не рекомендуется применение бета-адреноблокаторов(С07AB) для лечения пациентов в раннюю фазу фульминантного миокардита [3], [160], [161].
(ЕОК нет УУР С, УДД 5)
Рекомендуется для антиаритмического лечения рассмотреть возможность применения амиодарона** (ЕОК нет УУР С, УДД 4) [157, 162], а при его противопоказанности –
соталола**.
Известно, что амиодарон** – препарат первой линии в лечении жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, приводящий к снижению риска внезапной смерти, в постинфарктном периоде у пациентов с очевидными симптомами недостаточности кровообращения. Анализ эффективности амиодарона** у пациентов в период декомпенсации кровообращения показал, что риск внезапной смерти у пациентов со стойкими желудочковыми аритмиями снизился на 28,4%, а риск сердечно-сосудистой смертности – на 18,2%, при этом амиодарон** не оказал влияния на общую смертность [162].
В аспекте лечения пациентов с острым миокардитом важно помнить, что амиодарон**
продемонстрировал свое влияние на снижение риска внезапной смерти только в сочетании с бета-блокаторами [163]. При длительной терапии поддерживающая доза амиодарона**
составляет 100–200 мг/сут., а контроль длины интервала QT и функции щитовидной железы обязательны. В остром периоде миокардита индивидуальная оценка соотношения «польза/
риск» должна предшествовать началу терапии:
назначение препарата пациенту без жизнеугрожающей аритмии с целью первичной профилактики внезапной смерти бессмысленно;
при прогрессировании симптомов недостаточности кровообращения амиодарон** может увеличить риск развития летального исхода, что требует непрерывного мониторинга ЭКГ
пациента, то есть наблюдения в условиях реанимационного отделения [157].
При непереносимости амиодарона** или невозможности его назначения в качестве альтернативы рассматривается соталол**. Соталол** – антиаритмический препарат III класса
(Антиаритмические препараты, классы III C01BD), имеющий свойства бета- адреноблокаторов (помнить при начале лечения миокардита) [164], который практически идентичен по клинической эффективности амиодарону**, но обладает большим проаритмогенным эффектом у пациентов со сниженной сократительной функцией миокарда [165]. Старт терапии соталолом** требует знания скорости клубочковой фильтрации, так как препарат противопоказан при клиренсе креатинина < 40 мл/мин.
Стартовая доза соталола** – 20 мг 2 раза в сутки. Максимальная доза – 160 мг 2 раза в сутки.
С увеличением дозы препарата и тяжести недостаточности кровообращения возрастает проаритмогенный риск [165]. В настоящее времени нет контролируемых проспективных клинических исследований по оценке безопасности и эффективности соталола** у пациентов с ХСН, что приравнивает рекомендации к уровню «мнение экспертов».
При молниеносных миокардитах использование постоянных электрокардиостимуляторов***, кардиовертеров-дефибрилляторов*** и проведение сердечной ресинхронизирующей терапии не рекомендуется до разрешения острой ситуации и повторной оценки необходимости этих манипуляций и их применения [155].
Рекомендуется использование временной электрокардиостимуляции*** и носимых дефибрилляторов*** [155]
.
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Использование носимых дефибрилляторов рекомендуется сохранять либо до полного исчезновения аритмий и восстановления сократительной функции миокарда, либо до имплантации постоянного кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)*** в период через 1–3
месяца после завершения острого периода миокардита [155].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Установка постоянного ИКД*** целесообразна только в том случае, когда сохраняются нарушения гемодинамики и устойчивые желудочковые жизнеугрожающие нарушения ритма, а ожидаемая продолжительность жизни пациента больше одного года. Важно учесть,
что процедура должна сохранить или улучшить качество жизни пациента [155].
Постановка ИКД*** или электрокардиостимулятора (ЭКС)*** у пациентов с воспалительной кардиомиопатией рекомендуется после разрешения острой стадии миокардита [156].
ЕОК нет (УУР В, УДД 5)
Прогноз относительно жизни у пациентов с гигантоклеточным миокардитом и саркоидозом сердца из-за высокой вероятности развития рефрактерного электрического шторма с устойчивой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков всегда тяжелый. Этот факт требует проведения постоянной агрессивной антиаритмической терапии и установки
ИКД*** в максимально ранние сроки [166].
Пациентам с гигантоклеточным миокардитом и саркоидозом, у которых зафиксированы гемодинамически значимые устойчивые желудочковые нарушения ритма сердца или успешная реанимация по поводу остановки кровообращения, установка ИКД***
рекомендуется в более ранние сроки, если ожидаемая продолжительность жизни пациента больше одного года.
При принятии решения об имплантации постоянного ИКД*** важно учесть, что у пациента,
перенесшего острую фазу миокардита, наличие персистирующих воспалительных инфильтратов в миокарде, выявленных при исследовании эндомиокардиального биоптата,
наличие больших зон фиброза, «аномально» расположенных полей фиброза в зонах проводящих путей, выявленных при проведении МРТ, риск развития внезапной смерти остается высоким [167].
Имплантация устройства для ресинхронизирующей терапии с функцией дефибриллятора показана при недостаточности кровообращения > II ФК NYHA с ФВ ЛЖ ≤ 35% в сочетании с блокадой левой ножки пучка Гиса и должна проводиться в соответствии с рекомендациями по лечению ХСН [168].
Каких-либо специальных исследований по применению НПВС (Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС)) в лечении миокардитов нет. Мнение экспертов по этой проблеме сформировано на основании экспериментальных работ [169]. Вопрос о применении НПВС становится актуальным только при присоединении перикардита,
сопровождающегося болевым симптомом. В такой ситуации, при отсутствии выраженных нарушений сократительной способности миокарда, возможно рассмотреть вопрос о применении минимальных доз максимально коротким курсом.
Не рекомендовано назначение нестероидных противовоспалительных средств (S01BC)
пациентам с миокардитом [169].
ЕОК нет УУР С, УДД 5
При остром миокардите из-за дилатации желудочков, вынужденного резкого ограничения объёма нагрузок, обязательного постельного режима, интенсивной дегидратационной
терапии развивается стаза крови в полостях сердца, периферических венах и возрастает риск как периферического венозного, так и внутрисердечного тромбоза. Сформировавшиеся тромбы становятся источником многочисленных венозных и артериальных тромбоэмболий
[170–174]. Специальных исследований по изучению частоты развития тромбозов у пациентов с острым миокардитом не проводилось, но известно, что примерно у трети пациентов с выраженной симптоматикой недостаточности кровообращения имеются признаки тромбоза глубоких вен голени, а у каждого двадцатого была эмболия легочной артерии. Опыт повседневной практики позволяет считать справедливым следующее утверждение:
чем ниже ФВ и тяжелее недостаточность кровообращения, тем более вероятен
тромбоз и эмболии
. Следовательно, острый миокардит с нестабильной гемодинамикой должен рассматриваться как состояние, при котором возрастает риск тромбозов и тромбоэмболий, а применение антикоагулянтов должно являться обязательным компонентом лечения пациента [175, 176].
Данные исследования MEDINOX позволяют считать, что у пациентов, находящихся на постельном режиме, риск развития тромбозов и эмболий достоверно снижается на фоне терапии низкомолекулярным гепарином – Эноксапарином натрия** (Группа гепарина
B01AB, син. антикоагулянты прямые (гепарин и его производные)) в дозе 40 мг в сутки в течение 2 недель [177, 178]. Наблюдение за пациентами в течение 4 месяцев показало, что риск тромбозов и эмболий у них был на 60% ниже по сравнению с группой пациентов, не получавших лечение. Положительный эффект, но менее выраженный, чем у Эноксапарина натрия** (B01AB05), описан у далтепарина натрия [177, 179].
Пациентам с острым миокардитом, осложненным недостаточностью кровообращения,
требующей соблюдения постельного режима в течение не менее 3 суток, и развитием низкой ФВ ЛЖ (< 35 %), получающие интенсивную диуретическую терапию, рекомендована терапия группой гепарина (низкомолекулярными гепаринами) (B01АВ) в течение 1–2 недель
[177, 179].
ЕОК нет УУР C, УДД 5
Пациентам с тромбозом глубоких вен голени, развившимся в остром периоде миокардита,
рекомендован переводна терапию варфарином** на срок до 3 месяцев, а при повторных венозных тромбозах – осуществлять такую терапию неограниченно долго [180].
ЕОК нет УУР С, УДД 5
Из-за высокого риска развития кровотечения в современной клинике вместо схемы
«низкомолекулярный гепарин с последующим переводом на варфарин**» используются альтернативные схемы, исключающие как низкомолекулярный гепарин, так и варфарин**.
Это терапия одним из ингибиторов Xа фактора (прямые ингибиторы фактора Ха B01AF):
либо ривароксабаном** (15 мг 2 раза в сутки в течение 21 дня с переводом на 20 мг 1 раз в сутки до 3 месяцев), либо апиксабаном** (10 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней с переводом на 5 мг 2 раза в сутки до 3 месяцев).
Описанная тактика позволяет достигать такой же клинической эффективности в лечении тромбозов при достоверно меньшем риске развития кровотечения [181, 182], [183].
Каждый пятый пациент с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности имеет тромбы в полости ЛЖ. Количество пациентов с наличием тромбов в полостях желудочков сердца достоверно возрастает (примерно в 2 раза) при снижении ФВ
ЛЖ менее 40% [180]. Таким пациентам показано применение варфарина**. Хотя эти исследования и выполнены у пациентов с синусовым ритмом, наличием постинфарктного кардиосклероза и аневризмы ЛЖ, они могут быть транслированы на пациентов с острым миокардитом и сформировавшимся тромбом в полости желудочков сердца.
Рекомендовано применение варфарина** у пациентов с острым миокардитом и сформировавшимся тромбом в полости желудочков сердца [180].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Позволит ли снизить риски развития тромба в полостях сердца назначение варфарина** с профилактической целью у пациентов с синусовым ритмом, симптомами недостаточности кровообращения и низкой ФВ ЛЖ без признаков наличия тромбов в полости сердца – это
[170–174]. Специальных исследований по изучению частоты развития тромбозов у пациентов с острым миокардитом не проводилось, но известно, что примерно у трети пациентов с выраженной симптоматикой недостаточности кровообращения имеются признаки тромбоза глубоких вен голени, а у каждого двадцатого была эмболия легочной артерии. Опыт повседневной практики позволяет считать справедливым следующее утверждение:
чем ниже ФВ и тяжелее недостаточность кровообращения, тем более вероятен
тромбоз и эмболии
. Следовательно, острый миокардит с нестабильной гемодинамикой должен рассматриваться как состояние, при котором возрастает риск тромбозов и тромбоэмболий, а применение антикоагулянтов должно являться обязательным компонентом лечения пациента [175, 176].
Данные исследования MEDINOX позволяют считать, что у пациентов, находящихся на постельном режиме, риск развития тромбозов и эмболий достоверно снижается на фоне терапии низкомолекулярным гепарином – Эноксапарином натрия** (Группа гепарина
B01AB, син. антикоагулянты прямые (гепарин и его производные)) в дозе 40 мг в сутки в течение 2 недель [177, 178]. Наблюдение за пациентами в течение 4 месяцев показало, что риск тромбозов и эмболий у них был на 60% ниже по сравнению с группой пациентов, не получавших лечение. Положительный эффект, но менее выраженный, чем у Эноксапарина натрия** (B01AB05), описан у далтепарина натрия [177, 179].
Пациентам с острым миокардитом, осложненным недостаточностью кровообращения,
требующей соблюдения постельного режима в течение не менее 3 суток, и развитием низкой ФВ ЛЖ (< 35 %), получающие интенсивную диуретическую терапию, рекомендована терапия группой гепарина (низкомолекулярными гепаринами) (B01АВ) в течение 1–2 недель
[177, 179].
ЕОК нет УУР C, УДД 5
Пациентам с тромбозом глубоких вен голени, развившимся в остром периоде миокардита,
рекомендован переводна терапию варфарином** на срок до 3 месяцев, а при повторных венозных тромбозах – осуществлять такую терапию неограниченно долго [180].
ЕОК нет УУР С, УДД 5
Из-за высокого риска развития кровотечения в современной клинике вместо схемы
«низкомолекулярный гепарин с последующим переводом на варфарин**» используются альтернативные схемы, исключающие как низкомолекулярный гепарин, так и варфарин**.
Это терапия одним из ингибиторов Xа фактора (прямые ингибиторы фактора Ха B01AF):
либо ривароксабаном** (15 мг 2 раза в сутки в течение 21 дня с переводом на 20 мг 1 раз в сутки до 3 месяцев), либо апиксабаном** (10 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней с переводом на 5 мг 2 раза в сутки до 3 месяцев).
Описанная тактика позволяет достигать такой же клинической эффективности в лечении тромбозов при достоверно меньшем риске развития кровотечения [181, 182], [183].
Каждый пятый пациент с выраженными клиническими проявлениями сердечной недостаточности имеет тромбы в полости ЛЖ. Количество пациентов с наличием тромбов в полостях желудочков сердца достоверно возрастает (примерно в 2 раза) при снижении ФВ
ЛЖ менее 40% [180]. Таким пациентам показано применение варфарина**. Хотя эти исследования и выполнены у пациентов с синусовым ритмом, наличием постинфарктного кардиосклероза и аневризмы ЛЖ, они могут быть транслированы на пациентов с острым миокардитом и сформировавшимся тромбом в полости желудочков сердца.
Рекомендовано применение варфарина** у пациентов с острым миокардитом и сформировавшимся тромбом в полости желудочков сердца [180].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Позволит ли снизить риски развития тромба в полостях сердца назначение варфарина** с профилактической целью у пациентов с синусовым ритмом, симптомами недостаточности кровообращения и низкой ФВ ЛЖ без признаков наличия тромбов в полости сердца – это
трудный вопрос, не имеющий однозначного ответа. В исследовании WARCEF [184]
варфарин** не имел преимуществ в снижении риска смерти у пациентов с ХСН и синусовым ритмом по сравнению с ацетилсалициловой кислотой**, но приводил к снижению риска развития инсульта на 48% и к такому же росту риска развития тяжелого кровотечения.
Анализ эффективности варфарина** в различных возрастных группах показал, что эффект от лечения варфарином** зависит от возраста пациента. В возрастной группе моложе 60 лет варфарин** в сравнении с ацетилсалициловой кислотой** достоверно на 37% снижал риск развития комбинированной первичной точки: риск летального исхода или ишемического инсульта. Эти данные могут быть учтены при принятии решения о целесообразности начала терапии варфарином** у пациентов с острым миокардитом моложе 60 лет с выраженной симптоматикой недостаточности кровообращения и высоким риском образования тромба в полости желудочков [184].
Не рекомендовано применение варфарина** у пациентов с синусовым ритмом без признаков наличия тромбов в полости сердца, так как он увеличивает риск кровотечений при отсутствии влияния на смертность [184].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Развитие любой формы фибрилляции предсердий у пациента с острым миокардитом –
постоянной, персистирующей или пароксизмальной – подразумевает расчет риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2VASc и при уровне риска ≥ 2 баллов автоматическое начало терапии ПОАК.
Лечение пациента с острым миокардитом и стабильной гемодинамикой
Пациентам со стабильной недостаточностью кровообращения, в остром периоде миокардита, рекомендовано проведение терапии в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению ХСН [168].
Базовыми, обязательными препаратами являются: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); антагонисты ангиотензина II (АРА)
(лозартан**, валсартан, кандесартан) при непереносимости ингибиторов АПФ; антагонист рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими средствами –(ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор) (АРНИ) может рассматриваться как стартовый препарат начальной терапии ХСН, как препарат выбора при переводе с ингибиторов АПФ
при стабилизации состояния пациента с ХСН II-III ФК с систолическим АД более 100 мм рт.
ст., как препарат, превосходящий клиническую эффективность ингибиторов АПФ в снижении риска смерти пациента с ХСН; бета- адреноблокаторы сразу же по нормализации маркеров воспаления под контролем уровня ЧСС; ивабрадин** при непереносимости бета- адреноблокаторов или синусовом ритме с ЧСС более 70 в 1 минуту у пациента с оттитрованными, максимально переносимыми дозами бета-адреноблокаторов;
антагонисты минералокортикоидных рецепторов (антагонисты альдостерона, АМКР).
Рекомендовано пациентам с острым миокардитом и стабильной гемодинамикой регулярное применение:
ингибиторов АПФ (C09A) [168] (ЕОК 1А);
антагонистов ангиотензина II(АРА) (C09C)[168] (ЕОК 1В) при непереносимости ингибиторов АПФ;
АРНИ (V30) [168] (ЕОК нет) – перевод с ингибиторов АПФ при стабильной ХСН II-III ФК с систолическим АД более 100 мм рт. ст. или в качестве начальной терапии ХСН [168] (ЕОК
IIa C);
бета- адреноблокаторы (C07A) [168] (ЕОК 1А);
ивабрадин** [168] (ЕОК IIa C) при непереносимости бета-адреноблокаторов и синусовом ритме с ЧСС более 70 в 1 минуту;
АМКР(C03DA) [168] (ЕОК 1А) с целью уменьшения вероятности прогрессирования заболевания (УУР С, УДД 5).
Объем физической нагрузки у пациента с острым миокардитом
Физическая активность в остром периоде миокардита радикально ограничена. Ограничения действуют до полного излечения или нормализации уровня маркеров воспаления [185, 186].
Увеличение объёма нагрузок должно происходить постепенно в течение длительного
варфарин** не имел преимуществ в снижении риска смерти у пациентов с ХСН и синусовым ритмом по сравнению с ацетилсалициловой кислотой**, но приводил к снижению риска развития инсульта на 48% и к такому же росту риска развития тяжелого кровотечения.
Анализ эффективности варфарина** в различных возрастных группах показал, что эффект от лечения варфарином** зависит от возраста пациента. В возрастной группе моложе 60 лет варфарин** в сравнении с ацетилсалициловой кислотой** достоверно на 37% снижал риск развития комбинированной первичной точки: риск летального исхода или ишемического инсульта. Эти данные могут быть учтены при принятии решения о целесообразности начала терапии варфарином** у пациентов с острым миокардитом моложе 60 лет с выраженной симптоматикой недостаточности кровообращения и высоким риском образования тромба в полости желудочков [184].
Не рекомендовано применение варфарина** у пациентов с синусовым ритмом без признаков наличия тромбов в полости сердца, так как он увеличивает риск кровотечений при отсутствии влияния на смертность [184].
ЕОК нет (УУР С, УДД 5)
Развитие любой формы фибрилляции предсердий у пациента с острым миокардитом –
постоянной, персистирующей или пароксизмальной – подразумевает расчет риска тромбоэмболических осложнений по шкале CHA2DS2VASc и при уровне риска ≥ 2 баллов автоматическое начало терапии ПОАК.
Лечение пациента с острым миокардитом и стабильной гемодинамикой
Пациентам со стабильной недостаточностью кровообращения, в остром периоде миокардита, рекомендовано проведение терапии в соответствии с клиническими рекомендациями по лечению ХСН [168].
Базовыми, обязательными препаратами являются: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ); антагонисты ангиотензина II (АРА)
(лозартан**, валсартан, кандесартан) при непереносимости ингибиторов АПФ; антагонист рецепторов ангиотензина II в комбинации с другими средствами –(ангиотензиновых рецепторов и неприлизина ингибитор) (АРНИ) может рассматриваться как стартовый препарат начальной терапии ХСН, как препарат выбора при переводе с ингибиторов АПФ
при стабилизации состояния пациента с ХСН II-III ФК с систолическим АД более 100 мм рт.
ст., как препарат, превосходящий клиническую эффективность ингибиторов АПФ в снижении риска смерти пациента с ХСН; бета- адреноблокаторы сразу же по нормализации маркеров воспаления под контролем уровня ЧСС; ивабрадин** при непереносимости бета- адреноблокаторов или синусовом ритме с ЧСС более 70 в 1 минуту у пациента с оттитрованными, максимально переносимыми дозами бета-адреноблокаторов;
антагонисты минералокортикоидных рецепторов (антагонисты альдостерона, АМКР).
Рекомендовано пациентам с острым миокардитом и стабильной гемодинамикой регулярное применение:
ингибиторов АПФ (C09A) [168] (ЕОК 1А);
антагонистов ангиотензина II(АРА) (C09C)[168] (ЕОК 1В) при непереносимости ингибиторов АПФ;
АРНИ (V30) [168] (ЕОК нет) – перевод с ингибиторов АПФ при стабильной ХСН II-III ФК с систолическим АД более 100 мм рт. ст. или в качестве начальной терапии ХСН [168] (ЕОК
IIa C);
бета- адреноблокаторы (C07A) [168] (ЕОК 1А);
ивабрадин** [168] (ЕОК IIa C) при непереносимости бета-адреноблокаторов и синусовом ритме с ЧСС более 70 в 1 минуту;
АМКР(C03DA) [168] (ЕОК 1А) с целью уменьшения вероятности прогрессирования заболевания (УУР С, УДД 5).
Объем физической нагрузки у пациента с острым миокардитом
Физическая активность в остром периоде миокардита радикально ограничена. Ограничения действуют до полного излечения или нормализации уровня маркеров воспаления [185, 186].
Увеличение объёма нагрузок должно происходить постепенно в течение длительного
времени. Верифицированный миокардит требует категорического отстранения спортсменов от любого вида соревнований как минимум на 6 месяцев с последующим постепенным увеличением объёма нагрузок. Вопрос о возобновлении нагрузок решается на основании результатов холтеровского мониторирования (исключение аритмий высоких градаций),
анализа динамики размеров камер сердца и состояния сократительной функции миокарда
[185, 186].
У пациентов со стабильной ХСН, после ранее перенесённого миокардита, возобновление физических нагрузок в режиме умеренных нагрузок, не требующих чрезмерного напряжения, следует рекомендовать в рамках рутинной реабилитационной программы пациента с ХСН.
Рекомендовано ограничивать физические нагрузки во время острой фазы миокардита, по крайней мере 6 месяцев, у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом [185, 186].
ЕОК нет УУР А, УДД 3
Противовирусная терапия в лечении острого миокардита
В настоящий момент нет больших проспективных клинических исследований по оценке влияния антивирусной терапии на жесткие конечные точки. Наше представление о проблеме сформировано небольшими по численности исследованиями.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании BICC
(Betaferon in patients with chronic viral cardiomyopathy; ClinicalTrials.gov identifier:
NCT001185250
) [187] 143 пациента с выраженной клиникой недостаточности кровообращения и верифицированным ПЦР-реакцией в биоптатах миокарда наличием геномов энтеровирусов, аденовирусов и/или парвовируса В19 были рандомизированы в 3
группы: плацебо – 24 недели (n = 48); терапии интерфероном бета-1b 4×10
⁶ IU – 24 недели (n
= 49); терапии интерфероном бета-1b 8×10
⁶ IU – 24 недели (n = 46). Обе дозы интерферона бета-1b приводили либо к снижению вирусной нагрузки, либо полной элиминации вирусного генома в сравнении с группой плацебо (OR = 2,33, p=0,048), однако добиться элиминации вирусного генома в 100% случаев не удалось. В основном продолжалась персистенция парвовируса В19. На фоне терапии интерфероном бета-1b произошло снижение ФК недостаточности кровообращения в течение 12 недель наблюдения (p = 0,013),
улучшение качества жизни по Миннесотскому опроснику качества жизни у пациентов с ХСН
в течение 24 недель наблюдения (p = 0,032) и улучшение глобальной самооценки (p = 0,039).
Таким образом, терапия интерферона бета-1b** оказала положительное влияние на течение вирусного миокардита.
Персистенция вируса рассматривается как самостоятельный негативный прогностический фактор, повышающий риск летального исхода. 5-летнее наблюдение [188] за пациентами с персистенцией вируса в миокарде (подтверждённой ПЦР-реакцией эндомиокардиального биоптата) и пациентами со 100-процентной элиминацией вируса из ткани миокарда после острого вирусного миокардита показало, что:
через 60 месяцев наблюдения 92% пациентов со 100-процентной элиминацией вируса были живы, а их ФВ ЛЖ за 5 лет достоверно возросла (исходный уровень 53 ± 16%, через
60 месяцев 58 ± 1%, p = 0,001);
через 60 месяцев наблюдения только 69% пациентов с персистенцией вируса были живы,
а их ФВ ЛЖ достоверно не изменилась (исходный уровень 39 ± 18%, через 60 месяцев у оставшихся в живых 41 ± 16%, p = 0,37).
Оценка эффективности длительной терапии интерфероном бета-1b в элиминации вируса из ткани миокарда была проведена в длительном (120 месяцев наблюдения) исследовании.
Результаты лечения сравнивали с выживаемостью в группе со 100-процентной элиминацией вируса сразу же после острого периода миокардита. Всего в исследование включено 96
пациентов с верифицированной вирусной инвазией и симптомами недостаточности кровообращения. Через 9,5 ± 7,6 месяцев после повторной биопсии миокарда персистенция вируса была верифицирована у 49 пациентов. У 28 из них через 4 месяца после повторной биопсии была начата терапия интерфероном бета-1b 8×10
⁶ IU/через день в течение 6
месяцев на фоне базовой терапии недостаточности кровообращения. Через 95,8 ± 36
месяцев 52,5% пациентов с персистенцией вируса в группе контроля, не получавших лечения интерфероном бета-1b, умерли, в то время как в группе получивших лечение
анализа динамики размеров камер сердца и состояния сократительной функции миокарда
[185, 186].
У пациентов со стабильной ХСН, после ранее перенесённого миокардита, возобновление физических нагрузок в режиме умеренных нагрузок, не требующих чрезмерного напряжения, следует рекомендовать в рамках рутинной реабилитационной программы пациента с ХСН.
Рекомендовано ограничивать физические нагрузки во время острой фазы миокардита, по крайней мере 6 месяцев, у спортсменов и лиц, не занимающихся спортом [185, 186].
ЕОК нет УУР А, УДД 3
Противовирусная терапия в лечении острого миокардита
В настоящий момент нет больших проспективных клинических исследований по оценке влияния антивирусной терапии на жесткие конечные точки. Наше представление о проблеме сформировано небольшими по численности исследованиями.
В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании BICC
(Betaferon in patients with chronic viral cardiomyopathy; ClinicalTrials.gov identifier:
NCT001185250
) [187] 143 пациента с выраженной клиникой недостаточности кровообращения и верифицированным ПЦР-реакцией в биоптатах миокарда наличием геномов энтеровирусов, аденовирусов и/или парвовируса В19 были рандомизированы в 3
группы: плацебо – 24 недели (n = 48); терапии интерфероном бета-1b 4×10
⁶ IU – 24 недели (n
= 49); терапии интерфероном бета-1b 8×10
⁶ IU – 24 недели (n = 46). Обе дозы интерферона бета-1b приводили либо к снижению вирусной нагрузки, либо полной элиминации вирусного генома в сравнении с группой плацебо (OR = 2,33, p=0,048), однако добиться элиминации вирусного генома в 100% случаев не удалось. В основном продолжалась персистенция парвовируса В19. На фоне терапии интерфероном бета-1b произошло снижение ФК недостаточности кровообращения в течение 12 недель наблюдения (p = 0,013),
улучшение качества жизни по Миннесотскому опроснику качества жизни у пациентов с ХСН
в течение 24 недель наблюдения (p = 0,032) и улучшение глобальной самооценки (p = 0,039).
Таким образом, терапия интерферона бета-1b** оказала положительное влияние на течение вирусного миокардита.
Персистенция вируса рассматривается как самостоятельный негативный прогностический фактор, повышающий риск летального исхода. 5-летнее наблюдение [188] за пациентами с персистенцией вируса в миокарде (подтверждённой ПЦР-реакцией эндомиокардиального биоптата) и пациентами со 100-процентной элиминацией вируса из ткани миокарда после острого вирусного миокардита показало, что:
через 60 месяцев наблюдения 92% пациентов со 100-процентной элиминацией вируса были живы, а их ФВ ЛЖ за 5 лет достоверно возросла (исходный уровень 53 ± 16%, через
60 месяцев 58 ± 1%, p = 0,001);
через 60 месяцев наблюдения только 69% пациентов с персистенцией вируса были живы,
а их ФВ ЛЖ достоверно не изменилась (исходный уровень 39 ± 18%, через 60 месяцев у оставшихся в живых 41 ± 16%, p = 0,37).
Оценка эффективности длительной терапии интерфероном бета-1b в элиминации вируса из ткани миокарда была проведена в длительном (120 месяцев наблюдения) исследовании.
Результаты лечения сравнивали с выживаемостью в группе со 100-процентной элиминацией вируса сразу же после острого периода миокардита. Всего в исследование включено 96
пациентов с верифицированной вирусной инвазией и симптомами недостаточности кровообращения. Через 9,5 ± 7,6 месяцев после повторной биопсии миокарда персистенция вируса была верифицирована у 49 пациентов. У 28 из них через 4 месяца после повторной биопсии была начата терапия интерфероном бета-1b 8×10
⁶ IU/через день в течение 6
месяцев на фоне базовой терапии недостаточности кровообращения. Через 95,8 ± 36
месяцев 52,5% пациентов с персистенцией вируса в группе контроля, не получавших лечения интерфероном бета-1b, умерли, в то время как в группе получивших лечение