Специфическое лечение – противостолбнячный иммуноглобулин человеческий или противостолбнячная антитоксическая сыворотка лошадиная.

116. Характеристика возбудителя ботулизма, микробиологическая диагностика, специфическое лечение.

Возбудитель ботулизма – Clostridium botulinum.

Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные палочки, перитрихи, капсулы не имеют. Образуют терминально расположенную спору овальной формы (ее диаметр больше диаметра клетки), которая придает палочке сходство с теннисной ракеткой.

Культуральные свойства. Анаэробы, растут на соответствующих питательных средах.

Антигенная структура: в зависимости от типа продуцируемого токсина, выделяют 8 сероваров возбудителя. Заболевания у человека чаще вызывают серовары A, B, E и F.

Факторы патогенности: основным фактором патогенности является продуцируемый возбудителем экзотоксин – это самый сильный из бактериальных токсинов, летальная доза для человека – 0,005 мг. Несмотря на антигенные различия, биологическая активность экзотоксинов различных сероваров одинакова. Ботулотоксин является типичным нейротоксином.

Пути заражения:

• 
  алиментарный(основной) – при употреблении рыбных, мясных и овощных консервов домашнего приготовления, копченой и вяленой рыбы. У детей младшего возраста заражение может происходить при употреблении меда, соков и сиропов домашнего приготовления;
  
• 
  контактный (встречается редко) – при попадании почвы со спорами возбудителя в рану (раневой ботулизм).
  

Патогенез: при алиментарном пути инфицирования ботулотоксин всасывается в желудке и в верхних отделах тонкой кишки, с током крови попадает в органы и ткани, вызывая их поражение. Наиболее чувствительна к действию токсина нервная ткань. Токсин блокирует выброс ацетилхолина в синапсах мотонейронов спинного и продолговатого мозга с развитием бульбарного (расстройство глотания и речи) и паралитического синдрома.

Клинические проявления: начало заболевания острое. У больных возникает тошнота, рвота, диарея, затем появляются типичные симптомы: сухость во рту, нечеткость зрения, двоение в глазах (диплопия), опущение верхних век (птоз). Затем присоединяются нарушения глотания и речи. В заключительной стадии происходит расстройство дыхания за счет паралича дыхательной мускулатуры. Смерть наступает от остановки дыхания.

Микробиологическая диагностика

---

направлена на обнаружение и определение типа токсина, а также выделение возбудителя.

Материал на исследование: кровь, фекалии, промывные воды желудка, рвотные массы, моча и остатки пищевых продуктов.

1. Определение типа ботулинового токсина:

Классический метод – реакция нейтрализации (РН) на белых мышах (см. учебнометодическое пособие «Учение об инфекции и иммунитете. Основы иммунологии»).

Экспресс-методы – РНГА по Рыцаю, ИФА.

2. Выделение возбудителя:

Бактериологический метод – посев исследуемого материала на соответствующие для анаэробов питательные среды.

Специфическое лечение: до установления типа токсина вводят поливалентную антитоксическую сыворотку типов A, B, E, после установления типа токсина – моновалентную антитоксическую сыворотку.

117. Характеристика возбудителя сифилиса, клинические формы.

Возбудитель сифилиса – Treponema pallidum.

Морфо-тинкториальные свойства:извитые бактерии (спирохеты) спиралевидной формы, имеют мелкие равномерные первичные завитки, спор и капсулу не образуют. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. При неблагоприятных условиях (действие антибиотиков и антител) трепонемы способны сохраняться в виде цист или переходить в L-форму. Подвижность трепонем связана с наличием фибрилл, которые обеспечивают различные виды движения: сгибательное, поступательное, вращательное и др..

Культуральные свойства: строгие анаэробы, плохо растут на искусственных питательных средах.

Факторы патогенности:

факторы адгезии; факторы инвазии; цисты и L-формы, способствующие длительной персистенции.

Сифилис – заболевание чаще передаваемое половым путем. Сифилис – «великий» имитатор», так как имеет множество клинических проявлений.

Источник инфекции: больной человек.

Пути заражения: половой, трансплацентарный, интранатальный, трансфузионный, контактно-бытовой.

Патогенез: возбудитель размножается в месте внедрения (слизистые оболочки половых путей, ротовой полости, прямой кишки), мигрирует в регионарные лимфатические узлы (первичный сифилис). Далее, при гематогенном и лимфогенном распространении трепонем, процесс генерализуется (вторичный сифилис). Последующее размножение микробов в различных органах приводит к их грубым органическим поражениям (третичный сифилис).

---

Клинические формы.

Первичный сифилис проявляется формированием в месте внедрения возбудителя твердого шанкра (безболезненной язвы с плотным основанием), увеличением и воспалением регионарных лимфатических узлов (регионарный лимфаденит). Продолжительность течения первичного сифилиса – 6 недель. Затем эти признаки исчезают.

Вторичный сифилис характеризуется появлением на коже и слизистых оболочках розеолезно-папулезных высыпаний и генерализованным лимфаденитом. Эти проявления носят рецидивирующий характер. Продолжительность вторичного сифилиса колеблется от двух до пяти лет.

При отсутствии лечения возникает третичный сифилис. Во внутренних органах и костях наблюдается формирование гумм (висцеральный сифилис). Гуммы – это сифилитические гранулемы в виде плотных узлов, склонных к распаду и рубцеванию.

У пациентов без лечения и также у ВИЧ-инфицированных, может развиться нейросифилис – тяжелое поражение ЦНС (сифилитический менингит, прогрессивный паралич и др.).

При трансплацентарном инфицировании плода от больной матери развивается врожденный сифилис, который подразделяется на ранний (проявляется у детей до 2 лет) и поздний (проявляется у детей старше 2 лет).

118. Микробиологическая диагностика сифилиса.

Микробиологическая диагностика.

Для выявления возбудителя при первичном и вторичном сифилисе с клиническими проявлениями используют:

1. Бактериоскопический метод (темно-полевая микроскопия);

2. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ);

3. ПЦР.

Для выявления антител основным методом диагностики является серологический. Существуют нетрепонемные и трепонемные тесты.

Нетрепонемные тесты: применяют для проведения массового скрининга населения. Это отборочные тесты. Предусматривают использование неспецифического антигена (например, экстракта липидов мышц бычьего сердца, так как он идентичен липоидному антигену трепонем).

К нетрепонемным тестам относят:

1. 
   Реакцию микропреципитации (РМП);
   
2. 
   Другие экспресс-тесты: аналоги реакции микропреципетации (RPR, VDRL).
   

Трепонемные тесты – для подтверждения положительных результатов нетрепонемных тестов, но с использованием специфического трепонемного антигена:

1. 
   ИФА;
   
2. 
   Иммуноблоттинг (модификация ИФА);
   
3. 
   РИФ;
   
4. 
   РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем);
   
5. 
   РПГА (РНГА);
   
6. 
   ИХЛ (иммунохемилюминесцентное исследование)
   

---

Микробиологическая диагностика врожденного сифилиса.

Представляет собой комплекс нетрепонемных и двух трепонемных тестов:

1. 
   Нетрепонемные тесты: РМП, RPR, VDRL;
   
2. 
   Трепонемные тесты: РПГА, ИФА
   

Специфическая профилактика и лечение на разработаны.

119. Характеристика возбудителей возвратного тифа, микробиологическая диагностика.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа – B.recurrentis.

Источник инфекции: больной человек.

Путь заражения: трансмиссивный.

Переносчики: головные и платяные вши. Заражение происходит в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса.

Патогенез: попавшие в организм боррелии поглощаются фагоцитами, размножаются в них и попадают в кровь. Затем они разрушаются и выделяют эндотоксин, что вызывает лихорадку, сосудистые расстройства, головные боли. Под действием антител большинство возбудителей погибает. Однако, часть боррелий сохраняется в паренхиматозных органах, размножается и образует новую антигенную разновидность возбудителя, которая вновь поступает в кровь. Возникает рецидив. В течение заболевания формируется иммунитет против нескольких антигенных разновидностей возбудителя и наступает выздоровление.

Клинические проявления характеризуются чередованием лихорадочных приступов с периодами апирексии, когда температура нормализуется. Это повторяется от 3 до 20 раз, причем каждый последующий период апирексии удлиняется. Прогноз заболевания благоприятный.

Микробиологическая диагностика.

Материал на исследование: кровь в период подъема температуры.

Основной метод диагностики – бактериоскопический с обнаружением в мазках крови боррелий в окраске по Романовскому-Гимзе. Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

Резервуар инфекции в природных очагах: различные виды грызунов и хищников, а также аргасовые клещи.

Путь заражения: трансмиссивный (при укусе клещей).

Патогенез, клинические проявления и микробиологическая диагностика сходны с эпидемическим возвратным тифом.

Для дифференциальной диагностики возвратных тифов используют биологическую пробу на морских свинках, так как животные резистентны к возбудителю эпидемического возвратного тифа. Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.

120. Характеристика возбудителя боррелиоза Лайма, микробиологическая диагностика.

---

Возбудители боррелиоза Лайма – B.burgdorferi, на евро-азиатском континенте –

B.gariniи B.afzelii.

Источники инфекции: мелкие млекопитающие.

Путь заражения: трансмиссивный (при укусе переносчика – иксодового клеща).

Патогенез заболевания связан с распространением возбудителя из места укуса с током крови в различные органы, чаще сердце, ЦНС и суставы.

Клинические проявления: на месте укуса появляется мигрирующая кольцевидная эритема в виде овальной или круглой папулы. Если больные остаются без лечения, то микроорганизм гематогенным путем распространяется в организме, вызывая артриты, миокардит, менингит.

Микробиологическая диагностика.

1. 
   Микроскопический метод: из биоптатов кожи, ликвора и синовиальной жидкости готовят мазки в окраске по Романовскому-Гимзе.
   
2. 
   Серологический метод: определение IgM и IgG в сыворотке крови больного с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, ИФА.
   
3. 
   ПЦР. Специфическая профилактика и специфическое лечение не разработаны.
   

121. Характеристика возбудителей лептоспироза, микробиологическая диагностики и специфическая профилактика.

Все патогенные лептоспиры объединены в один вид – Leptospira interrogans, который включает более 200 сероваров.

Морфо-тинкториальные свойства: извитые бактерии (спирохеты), имеют мелкие равномерные первичные завитки и крючкообразные концы. Вторичные завитки образуются при движении и формируют дополнительные изгибы, придающие лептоспирам сходство с латинскими буквами S и C. Спор и капсул не имеют. Подвижность за счет наличия фибрилл. По Романовскому-Гимзе окрашиваются в розово-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства: облигатные аэробы, температурный оптимум 2830⁰С. Растут на жидких и полужидких средах с добавлением сыворотки.

Ф акторы патогенности:

высокая инвазивность – способны проникать через микротравмы кожи и неповрежденные слизистые оболочки носа, ЖКТ за счет активной подвижности и спиралевидной формы;

эндотоксин.

Источники инфекции: многочисленные виды диких (более 100 видов) и домашних животных.

Пути заражения:

• 
  контактный – при купании и использовании для бытовых нужд воды из водоемов, загрязненных мочой больных животных;
  
• 
  алиментарный (через инфицированные пищевые продукты).
  

---

Смотрите также файлы

• Спасает любимое животное. Героя не страшит опасность он в одиночку спускается в колодец и достает из него Жучку, которую бросил туда злой человек. (Предложения 32 34.) Мальчик считает, что делает доброе дело, за которое мама с папой его обязательно похва.docx

• Исследовательская работа Производная в жизни человека Авторы Андреева Н. В. с. Красноармейское 2015 Содержание I. Введение. Ii. История производной.docx

• Этапы разработки программного обеспечения. Стадия Техническое задание.docx

• Брак и семья общее и различное.pptx

• Закон рф от 29 ноября 2010 года 326 фз регулирует отношения в сфере обязательного медицинского страхования добровольного медицинского страхования обязательного и добровольного медицинского страхования.docx