Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 278
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Неклостридиальные анаэробы (НА): условно-патогенные микроорганизмы, которые могут вызывать различные эндогенные инфекции при снижении иммунного статуса организма.
Факторы патогенности для большинства НА:
-
Факторы адгезии. -
Капсула. -
Ферменты патогенности (гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин). -
Эндотоксин, цитотоксин.
НА чаще вызывают заболевания в ассоциациях, что приводит к более быстрому и тяжелому течению заболевания.
В се НА, за исключением бифидо- и лактобактерий, могут вызывать следующие гнойно-септические заболевания: послеоперационные абдоминальные инфекции: перитонит, аппендицит, абсцесс
печени;
гинекологические инфекции: септический аборт, эндометрит; аспирационную пневмонию, абсцесс легкого; сепсис, эндокардит;
флегмоны, абсцессы кожи и мягких тканей, остеомиелит (при ушибах и травмах); одонтогенные инфекции после удаления или пломбирования зубов.
Лактобактерии значительно реже, чем другие НА, вызывают заболевания и могут быть причастны к формированию кариеса, острого язвенного стоматита, язвенного вульвита.
Бифидобактерии чрезвычайно редко, на фоне глубокого иммунодефицита, могут вызывать септицемию.
Микробиологическая диагностика.
Микробиологическая диагностика необходима для этиологической расшифровки заболеваний и определения чувствительности возбудителей к антибиотикам.
Материал на исследование (в зависимости от клинической формы): кровь, гной, пунктаты абсцессов и полостей, отделяемое из глубоких отделов ран, язв, свищей и др.
-
Экспресс-методы:
микроскопия нативных мазков в окраске по Граму;
газовая хроматография, основанная на обнаружении продуктов метаболизма анаэробов (летучие жирные кислоты – муравьиная, уксусная, пропионовая).
-
Бактериологический метод (основной). Материал доставляют в одноразовых шприцах или в стерильных пробирках с транспортной средой для анаэробных микроорганизмов. Необходимое условие: быстрая (не позднее 2-х часов) доставка исследуемого материала в лабораторию. Производят посев на специальные для анаэробов питательные среды. Посевы инкубируют в анаэростатах, заполненных газовой смесью (80% N2, 10% H2 и 10% CO2), или с помощью AnaeroHiGas Pak, с дальнейшей идентификацией выделенных возбудителей и определением чувствительности к антибиотикам. Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны. .
113. Характеристика возбудителей газовой гангрены, микробиологическая диагностика, специфическая профилактика и лечение.
Основной возбудитель газовой гангрены Clostridium perfringens (70-80%). Реже заболевания вызывают: Clostridium novyi (20-40%), Clostridium septicum (до 20%), Clostridium histolyticum (4-6%) и др.
Морфо-тинкториальные свойства: C.perfringens крупные, неподвижные грамположительные палочки, имеют капсулу, образуют спору, расположенную центрально или субтерминально. Диаметр споры превышает диаметр клетки.
Культуральные свойства: факультативный анаэроб. На среде Китта-Тароцци – помутнение, на среде Вильсона-Блера – рост в виде черных колоний. Характерной особенностью роста возбудителя на этих средах является интенсивное газообразование с разрывами агара. На кровяном агаре Цейсслера растут в виде гладких сероватых колоний с зонами гемолиза.
Антигенная структура: выделяют 6 сероваров (A-F). Заболевания человека чаще связаны с сероваром А.
Ф акторы патогенности:характерной особенностью возбудителей газовой гангрены является многообразие продуцируемых токсинов, обозначаемых буквами греческого алфавита. Причем, у каждого вида и серовара свой набор токсических факторов, которые представляют собой не только экзотоксины, но и различные ферменты патогенности: α-токсин (лецитиназа С) обладает дермонекротическим действием, что приводит
к некрозу мышечной ткани. Лецитиназа также вызывает лизис эритроцитов и повреждает липидные мембраны нервных клеток;
коллагеназа, гиалуронидаза, ДНК-аза, гемолизин – усиливают действие αтоксина;
энтеротоксин (экзотоксин) – вызывает пищевые отравления при массивном обсеменении пищевых продуктов (см. учебно-методическое пособие «Основная бактериальная патология желудочно-кишечного тракта»).
Газовая гангрена чаще возникает при различных травмах вследствие инфицирования ран почвой, содержащей споры возбудителя. Признаки газовой гангрены.
-
Некроз мышечной ткани. -
Интенсивное накопление газов (H2, CO2, H2S, аммиак и др.) в пораженных тканях, что определяется при пальпации кожных покровов (симптом крепитации). -
Обширный отек тканей. Из раны выделяется серозно-геморрагический экссудат с гнилостным запахом. -
Сепсис и синдром токсического шока, что обычно приводит к летальному исходу.
Микробиологическая диагностика.
Материал на исследование: мазки-отпечатки из раны, кусочки некротизированных тканей, отечная жидкость, перевязочный материал, кровь (при подозрении на сепсис).
-
Бактериоскопический метод: микроскопия мазков-отпечатков в окраске по Граму. -
Бактериологический метод (основной): посев исследуемого материала на специальные среды с целью выделения и идентификации возбудителя. -
ПЦР.
Специфическая профилактика: при ранениях и травмах – поливалентная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum). Специфическое лечение: поливалентная противогангренозная антитоксическая сыворотка (против C. perfringens, C.novii, C.septicum).
114. Характеристика возбудителя псевдомембранозного колита. Микробиологическая диагностика.
Clostridium difficile – возбудитель энтерального клостридиоза (антибиотикоассоциированная диарея). Это острое инфекционное заболевание, проявляющееся симптомами токсикоза, диарейным синдромом с развитием псевдомембранозного колита.
Морфо-тинкториальные свойства: грамположительные палочки с овальными субтерминальными спорами, перетрихи.
Культуральные свойства: облигатные анаэробы, растут на специальных питательных средах лучше в анаэробных условиях.
Факторы патогенности: токсин А (энтеротоксин) – вызывает диарею, токсин В (цитотоксин) – нарушает функцию мембран и синтеза белка.
Патогенез и клиника: заболевание развивается, как правило, на фоне приема антибиотиков. Антибиотики, подавляя резидентную микробиоту кишечника, способствуют его колонизации C.difficile, который нередко является симбионтом этого биотопа. Бактерия синтезирует токсины, поражающие толстую кишку с образованием пленки из фибрина и слизи. Заболевание проявляется приступообразными болями в животе, диареей, повышенной температурой.
Микробиологическая диагностика.
Материал на исследовании: фекалии
-
Бактериологический метод: выделяют на специальных средах чистую культуру, которую тестируют на токсигенность. -
ПЦР. -
ИФА (определение токсинов).
Специфическая профилактика и специфическая терапия не разработаны.
115. Характеристика возбудителя столбняка, специфическая профилактика и лечение.
Возбудитель столбняка – Clostridium tetani.
Морфо-тинкториальные свойства: грамположительная тонкая палочка, перитрих, капсулу не имеет. Спора круглой формы, больше диаметра клетки, располагается терминально и придает клетке сходство с барабанной палочкой.
Культуральные свойства: анаэробы, растут на соответствующих питательных средах.
Антигенная структура: О- и Н-антигены, по жгутиковому (Н) антигену выделяют 10 сероваров C.tetani.
Факторы патогенности: все серовары возбудителя продуцируют экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмин (нейротоксин) и тетанолизин. Основной фактор патогенности – тетаноспазмин, который блокирует все типы синаптического торможения. Тетанолизинобладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным действием.
Заражение происходит при попадании спор возбудителя с почвой через поврежденные кожные покровы (небольшие царапины, ссадины, проколы на конечностях) и слизистые оболочки вследствие бытовых, производственных и сельскохозяйственных травм. У новорожденных заражение происходит через пупочную ранку.
Патогенез: возбудитель размножается и остается в воротах инфекции (колотые раны). Клиника заболевания развивается только за счет экзотоксина, выделяемого возбудителем. Экзотоксин (тетаноспазмин) проникает в нервные клетки и посредством аксонного транспорта попадает в ЦНС. При этом развивается сначала местное, а затем и генерализованное подавление синаптического торможения на уровне двигательных нейронов, так как токсин препятствует выходу тормозных медиаторов в синаптическую щель. В связи с этим в мионевральных синапсах распространяются только процессы возбуждения. Это приводит к гипертонусу скелетных мышц больного и судорогам.
Клиника: симптомы столбняка развиваются по нисходящему типу (tetanus descendens) и начинаются со спазма жевательной мускулатуры (тризм), затем наступают судороги мимической мускулатуры. Позже судороги переходят на мышцы шеи, туловища и конечностей. Вследствие резкого сокращения мышц спины больной выгибается в виде дуги с опорой на затылок и пятки (опистотонус). Смерть чаще наступает от асфиксии из-за паралича мышц грудной клетки и диафрагмы.
Столбняк новорожденных (tetanus neonatorum). Протекает по типу генерализованной инфекции. Вначале у ребенка нарушается акт сосания и глотания, а затем начинаются судороги. Вследствие резкого сокращения мышц-сгибателей у ребенка отмечается характерная поза.
Микробиологическая диагностика столбняка обычно проводится посмертно.
Материал на исследование берут из предполагаемых ворот инфекции.
Бактериологический метод (основной) – посев на среды для анаэробов.
Дополнительный метод – бактериоскопия мазков-отпечатков из входных ворот инфекции.
Специфическая профилактика:
-
плановая (массовая) – столбнячный анатоксин самостоятельно или в составе АКДС-вакцины, АДС-анатоксина, АДС-м-анатоксина. -
экстренная – проводится при травмах, ранениях, ожогах, обморожениях, укусах животных и др. Если пострадавший был вакцинирован более пяти лет назад или не был вакцинирован, то в одну руку вводят столбнячный анатоксин, а в другую – противостолбнячный иммуноглобулин человеческий или противостолбнячную антитоксическую сыворотку лошадиную. Если пострадавший был вакцинирован менее 5 лет, то вводят только столбнячный анатоксин.