Файл: Экзаменационные вопросы по дисциплине микробиология, вирусология.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.12.2023
Просмотров: 281
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
gravis (крупные, сухие, черные, шероховатые с радиальной исчерченностью и неровными краями), mitis (мелкие, гладкие, блестящие, черные, с ровными краями), intermedius (мелкие, сухие, черные колонии с более прозрачной периферией и неровными краями).
Биохимические свойства: дифференциация C.diphtheriae от других видов коринебактерий основана на способности ферментировать глюкозу, сахарозу и наличии ферментов уреазы и цистиназы (табл. 1).
Факторы патогенности:
Основной фактор патогенности – гистотоксин (экзотоксин). Нетоксигенные штаммы C.diphtheriae не вызывают развития заболевания. Гистотоксин состоит из двух белковых фрагментов:
Фрагмент А представляет собой фермент, блокирующий фактор элонгации трансферазу-2, ответственную за удлинение полипептидной цепи на рибосоме, что приводит к подавлению синтеза клеточного белка и гибели клеток.
Фрагмент В взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение в клетку фрагмента А.
Токсинопродукция возбудителя дифтерии обусловлена одним из видов генетической изменчивости – лизогенной (фаговой) конверсией. Умеренный коринефаг содержит в своем геноме ген tox, кодирующий синтез гистотоксина. При интеграции ДНК умеренного фага с хромосомой дифтерийной палочки она становится токсигенной, что проявляется выработкой гистотоксина.
Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.
Пути заражения: воздушно-капельный, реже контактный, алиментарный.
Входные ворота инфекции: слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, глаз, половых органов, поврежденные кожные покровы и др.
Дифтерия, как инфекционный процесс, развивается по интоксикационному механизму.
Патогенез: в месте внедрения возбудителя происходит его размножение и выделение гистотоксина, который обладает как местным, так и общим действием. На слизистых оболочках формируются пленчатые фибринозные налеты, прочно спаянные с подлежащей тканью. Повышается сосудистая проницаемость и возникает отек ткани ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Экзотоксин поступает в кровь и связывается с мембранами клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников, периферические нервы). Ингибирование токсином белкового синтеза в клетках миокарда приводит к структурным и функциональным нарушениям тканей, способным вызвать смерть больного. В нервной ткани происходит демиелинизация волокон, приводящая к развитию параличей и парезов. В почечной ткани развивается токсический нефроз.
Клинические формы дифтерии различают по локализации, характеру течения и степени тяжести. По локализации выделяют следующие клинические формы:
При поражении нескольких органов выделяют комбинированную формузаболевания.
Микробиологическая диагностика.
Материал на исследование: слизь или отделяемое пораженного органа (ротоглотка, нос и др.) забирают стерильным тампоном не позднее 12 часов с момента обращения больного, до назначения антибиотиков.
Специфическая профилактика дифтерии:
АКДС-вакцина (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).
АДС-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин).
АДС-м-анатоксин (дифтерийно-столбнячный анатоксин с пониженным содержанием антигенов).
АД-м-анатоксин (очищенный адсорбированный дифтерийный анатоксин с пониженным содержанием антигена).
Препараты с пониженным содержанием антигенов предназначены для профилактики у детей старше 6 лет, подростков и взрослых.
В настоящее время для профилактики дифтерии также используются зарубежные препараты.
Для выявления уровня коллективного противодифтерийного иммунитета определяют его напряженность серологическим методом в РНГА, ИФА.
Специфическое лечение дифтерии: сыворотка противодифтерийная антитоксическая лошадиная очищенная. Сыворотку вводят дробно (см. учебнометодическое пособие «Учение об инфекции и иммунитете. Основы иммунологии»).
110. Характеристика возбудителей туберкулеза, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика.
Микобактерии широко распространены в окружающей среде и могут вызывать различные заболевания: туберкулез, туберкулезоподобные заболевания, другие микобактериозы, проказу.
Вызывающие туберкулез виды микобактерий объединены в комплекс Mycobacterium tuberculosis, включающий: M.tuberculosis (92%), M.bovis (5%) (возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота),
M.africanum (3%).
Морфо-тинкториальные свойства: тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки. Реже встречаются зернистые и нитевидные формы. Спор, капсулу, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы за счет наличия в клеточной стенке высокого содержания липидов и миколовых кислот. По методу Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет.
. Культуральные свойства: аэробы, требовательны к условиям культивирования, длительно (3-8 недель) растут на плотных (среда Левенштайна) и жидких питательных средах с обязательным присутствием различных факторов роста. На плотных питательных средах образуют сухие морщинистые кремового цвета колонии
(R-форма).
Основной фактор патогенности: корд-фактор(токсический гликолипид клеточной стенки). Его действие:
вызывает гибель фагоцитов; подавляет миграцию лейкоцитов; оказывает токсическое действие на ткани.
Возбудитель сенсибилизирует ткани и вызывает характерную для туберкулеза аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Источник инфекции: больной человек.
Пути заражения: аэрогенный, алиментарный, контактно-бытовой.
Основная клиническая форма заболевания: туберкулез легких.
Патогенез: в зоне проникновения микобактерий возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага некроза, пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Распространение микробов может происходить бронхогенно, лимфогенно и гематогенно. При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.
Иммунитет нестерильный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий. Основной механизм иммунитета – клеточный.
В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез.
Различают 3 клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем.
Микробиологическая диагностика.
Материал на исследование: мокрота (3 раза с интервалом 2-3 дня), промывные воды бронхов и др.
Для повышения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют методики обогащения, например, флотацию: мокроту гомогенизируют, затем добавляют ксилол, толуол или бензин, смесь встряхивают, добавляют дистиллированную воду. Ксилол вместе с микобактериями всплывает наверх в виде пленки. Из нее готовят мазки.
В дополнение к пробе Манту применяют диаскинтест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным, который содержит антигены только вирулентных штаммов M. tuberculosis. Положительная реакция на этот аллерген бывает только у лиц, инфицированных возбудителем туберкулеза, и отсутствует у лиц, вакцинированных БЦЖ.
Специфическая профилактика – живая туберкулезная вакцина BCG, живая туберкулезная вакцина BCG-м.
111. Характеристика возбудителя лепры, микробиологическая диагностика.
Возбудитель проказы (лепры) – Mycobacterium leprae.
Морфо-тинкториальные свойства: прямые или слегка изогнутые палочки, неподвижны, спор и капсулу не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются по ЦилюНильсену в красный цвет. В мазках из очагов поражения располагаются внутриклеточно шаровидными скоплениями или параллельными группами («пачки сигар»).
Культуральные свойства: не растут на питательных средах. Являются облигатными внутриклеточными паразитами.
Источник инфекции: больной человек.
Пути заражения: воздушно-капельный, контактный.
Для проказы характерен очень длительный инкубационный период (в среднем 3-7 лет, но может удлиняться до 15-20 лет).
Патогенез: возбудитель проникает через слизистые оболочки и кожу в лимфатические и кровеносные капилляры, нервные окончания и медленно распространяется по организму.
M.leprae обладает тропизмом к тканям с низкой температурой (<300C). Это приводит к формированию гранулем различной поверхностной локализации.
Основные клинические формы:
Микробиологическая диагностика.
112. Неклостридиальные анаэробы в патологии человека, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
Неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы являются представителями симбионтной микробиоты ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, влагалища и др. биотопов макроорганизма. По таксономической характеристике они относятся к различным родам (табл. 2).
Биохимические свойства: дифференциация C.diphtheriae от других видов коринебактерий основана на способности ферментировать глюкозу, сахарозу и наличии ферментов уреазы и цистиназы (табл. 1).
Факторы патогенности:
-
Факторы адгезии: микрокапсула и другие липидно-белковые вещества (обеспечивают прикрепление к клеткам эпителия верхних дыхательных путей); -
Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза; -
Токсинопродукция: гистотоксин, гемолизин, дермонекротоксин (вызывает некроз клеток в месте размножения возбудителя).
Основной фактор патогенности – гистотоксин (экзотоксин). Нетоксигенные штаммы C.diphtheriae не вызывают развития заболевания. Гистотоксин состоит из двух белковых фрагментов:
Фрагмент А представляет собой фермент, блокирующий фактор элонгации трансферазу-2, ответственную за удлинение полипептидной цепи на рибосоме, что приводит к подавлению синтеза клеточного белка и гибели клеток.
Фрагмент В взаимодействует с клеточными рецепторами, облегчая проникновение в клетку фрагмента А.
Токсинопродукция возбудителя дифтерии обусловлена одним из видов генетической изменчивости – лизогенной (фаговой) конверсией. Умеренный коринефаг содержит в своем геноме ген tox, кодирующий синтез гистотоксина. При интеграции ДНК умеренного фага с хромосомой дифтерийной палочки она становится токсигенной, что проявляется выработкой гистотоксина.
Источники инфекции: больной человек или бактерионоситель.
Пути заражения: воздушно-капельный, реже контактный, алиментарный.
Входные ворота инфекции: слизистые оболочки ротоглотки, носа, гортани, глаз, половых органов, поврежденные кожные покровы и др.
Дифтерия, как инфекционный процесс, развивается по интоксикационному механизму.
Патогенез: в месте внедрения возбудителя происходит его размножение и выделение гистотоксина, который обладает как местным, так и общим действием. На слизистых оболочках формируются пленчатые фибринозные налеты, прочно спаянные с подлежащей тканью. Повышается сосудистая проницаемость и возникает отек ткани ротоглотки и подкожной клетчатки шеи. Экзотоксин поступает в кровь и связывается с мембранами клеток органов-мишеней (миокардиоциты, почечный эпителий, клетки коркового и мозгового вещества надпочечников, периферические нервы). Ингибирование токсином белкового синтеза в клетках миокарда приводит к структурным и функциональным нарушениям тканей, способным вызвать смерть больного. В нервной ткани происходит демиелинизация волокон, приводящая к развитию параличей и парезов. В почечной ткани развивается токсический нефроз.
Клинические формы дифтерии различают по локализации, характеру течения и степени тяжести. По локализации выделяют следующие клинические формы:
-
Дифтерия ротоглотки (90-95%). -
Дифтерия гортани. -
Дифтерия редких локализаций (носа, глаз, кожи, уха, половых органов и др.).
При поражении нескольких органов выделяют комбинированную формузаболевания.
Микробиологическая диагностика.
Материал на исследование: слизь или отделяемое пораженного органа (ротоглотка, нос и др.) забирают стерильным тампоном не позднее 12 часов с момента обращения больного, до назначения антибиотиков.
-
Бактериологический метод: посев исследуемого материала на 5% кровяной агар, выделение чистой культуры на 10% сывороточном агаре. Идентификацию возбудителя проводят по морфо-тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и по определению продукции экзотоксина (гистотоксина). -
ПЦР: определяют ДНК C.diphtheriae и наличие гена tox+.
Специфическая профилактика дифтерии:
АКДС-вакцина (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина).
АДС-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин).
АДС-м-анатоксин (дифтерийно-столбнячный анатоксин с пониженным содержанием антигенов).
АД-м-анатоксин (очищенный адсорбированный дифтерийный анатоксин с пониженным содержанием антигена).
Препараты с пониженным содержанием антигенов предназначены для профилактики у детей старше 6 лет, подростков и взрослых.
В настоящее время для профилактики дифтерии также используются зарубежные препараты.
Для выявления уровня коллективного противодифтерийного иммунитета определяют его напряженность серологическим методом в РНГА, ИФА.
Специфическое лечение дифтерии: сыворотка противодифтерийная антитоксическая лошадиная очищенная. Сыворотку вводят дробно (см. учебнометодическое пособие «Учение об инфекции и иммунитете. Основы иммунологии»).
110. Характеристика возбудителей туберкулеза, микробиологическая диагностика и специфическая профилактика.
Микобактерии широко распространены в окружающей среде и могут вызывать различные заболевания: туберкулез, туберкулезоподобные заболевания, другие микобактериозы, проказу.
Вызывающие туберкулез виды микобактерий объединены в комплекс Mycobacterium tuberculosis, включающий: M.tuberculosis (92%), M.bovis (5%) (возбудитель туберкулеза крупного рогатого скота),
M.africanum (3%).
Морфо-тинкториальные свойства: тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки. Реже встречаются зернистые и нитевидные формы. Спор, капсулу, жгутиков не имеют. Кислотоустойчивы за счет наличия в клеточной стенке высокого содержания липидов и миколовых кислот. По методу Циля-Нильсена окрашиваются в красный цвет.
. Культуральные свойства: аэробы, требовательны к условиям культивирования, длительно (3-8 недель) растут на плотных (среда Левенштайна) и жидких питательных средах с обязательным присутствием различных факторов роста. На плотных питательных средах образуют сухие морщинистые кремового цвета колонии
(R-форма).
Основной фактор патогенности: корд-фактор(токсический гликолипид клеточной стенки). Его действие:
вызывает гибель фагоцитов; подавляет миграцию лейкоцитов; оказывает токсическое действие на ткани.
Возбудитель сенсибилизирует ткани и вызывает характерную для туберкулеза аллергическую реакцию гиперчувствительности замедленного типа.
Источник инфекции: больной человек.
Пути заражения: аэрогенный, алиментарный, контактно-бытовой.
Основная клиническая форма заболевания: туберкулез легких.
Патогенез: в зоне проникновения микобактерий возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага некроза, пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Распространение микробов может происходить бронхогенно, лимфогенно и гематогенно. При заживлении очаг воспаления рассасывается, некротические массы уплотняются, а вокруг формируется соединительнотканная капсула (очаг Гона), микобактерии трансформируются в L-формы. Активация этих очагов ведет к развитию вторичного туберкулеза.
Иммунитет нестерильный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий. Основной механизм иммунитета – клеточный.
В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез.
Различают 3 клинические формы заболевания: первичная туберкулезная интоксикация у детей и подростков, туберкулез органов дыхания, туберкулез других органов и систем.
Микробиологическая диагностика.
Материал на исследование: мокрота (3 раза с интервалом 2-3 дня), промывные воды бронхов и др.
-
Бактериоскопический метод:
-
световая микроскопия в окраске по Цилю-Нильсену; -
люминесцентная микроскопия.
Для повышения концентрации возбудителя в исследуемом материале используют методики обогащения, например, флотацию: мокроту гомогенизируют, затем добавляют ксилол, толуол или бензин, смесь встряхивают, добавляют дистиллированную воду. Ксилол вместе с микобактериями всплывает наверх в виде пленки. Из нее готовят мазки.
-
Бактериологический (основной) метод:
-
посев на плотные питательные среды; -
использование автоматизированных систем (BACTEC и др.) – сочетание плотной и жидкой питательных сред.
-
ПЦР. -
Аллергологический (туберкулинодиагностика) метод: ранняя диагностика туберкулеза у детей и подросток (внутрикожная проба Манту с туберкулином). Проба свидетельствует не о заболевании, а об инфицировании.
В дополнение к пробе Манту применяют диаскинтест с аллергеном туберкулезным рекомбинантным, который содержит антигены только вирулентных штаммов M. tuberculosis. Положительная реакция на этот аллерген бывает только у лиц, инфицированных возбудителем туберкулеза, и отсутствует у лиц, вакцинированных БЦЖ.
Специфическая профилактика – живая туберкулезная вакцина BCG, живая туберкулезная вакцина BCG-м.
111. Характеристика возбудителя лепры, микробиологическая диагностика.
Возбудитель проказы (лепры) – Mycobacterium leprae.
Морфо-тинкториальные свойства: прямые или слегка изогнутые палочки, неподвижны, спор и капсулу не имеют. Кислотоустойчивы, окрашиваются по ЦилюНильсену в красный цвет. В мазках из очагов поражения располагаются внутриклеточно шаровидными скоплениями или параллельными группами («пачки сигар»).
Культуральные свойства: не растут на питательных средах. Являются облигатными внутриклеточными паразитами.
Источник инфекции: больной человек.
Пути заражения: воздушно-капельный, контактный.
Для проказы характерен очень длительный инкубационный период (в среднем 3-7 лет, но может удлиняться до 15-20 лет).
Патогенез: возбудитель проникает через слизистые оболочки и кожу в лимфатические и кровеносные капилляры, нервные окончания и медленно распространяется по организму.
M.leprae обладает тропизмом к тканям с низкой температурой (<300C). Это приводит к формированию гранулем различной поверхностной локализации.
Основные клинические формы:
-
туберкулоидная – характеризуется поражениями кожи (одиночные, слегка пигментированные пятна), периферических нервов (нарушается температурная, болевая и тактильная чувствительность); -
лепроматозная – характеризуется высыпаниями на коже и слизистых оболочках носа и ротовой полости, которые затем превращаются в инфильтраты (лепромы). При диффузной инфильтрации лицо больного напоминает морду льва. На поздней стадии болезни образуются множественные лепромы, выпадают брови и ресницы, формируются парезы, параличи; -
недифференцированная (сочетанная) форма характеризуется кожными высыпаниями и поражением периферических нервных стволов (моно- и полиневриты).
Микробиологическая диагностика.
-
Бактериоскопический метод при лепроматозной форме заболевания – окраска мазков из исследуемого материала по Цилю-Нильсену. Материал на исследование: соскобы с кожи и со слизистых оболочек носа, пунктаты лимфатических узлов. -
Серологический метод: ИФА. -
ПЦР.
112. Неклостридиальные анаэробы в патологии человека, вызываемые заболевания, микробиологическая диагностика.
Неклостридиальные (неспорообразующие) анаэробы являются представителями симбионтной микробиоты ротовой полости, верхних дыхательных путей, кишечника, влагалища и др. биотопов макроорганизма. По таксономической характеристике они относятся к различным родам (табл. 2).
| Родовое название | Морфология |
| | Грамотрицательные: |
| Бактероиды и превотеллы | полиморфные палочки |
| Фузобактерии | удлиненные, тонкие палочки с заостренными концами |
| Вейлонеллы | диплококки бобовидной формы |
| | Грамположительные: |
| Пропионибактерии | палочки с колбовидными вздутиями на концах |
| Эубактерии | полиморфные палочки |
| Актиномицеты | ветвящиеся палочки, что придает им сходство с микроскопическими грибами |
| Бифидобактерии | палочки с раздвоенными концами |
| Лактобактерии | полиморфные палочки |
| Пептококки | кокки, располагающиеся скоплениями в виде гроздьев винограда |
| Пептострептококки | кокки, располагающиеся цепочками |