Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 288
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
Повышение интенсивности импульсации постинспираторных нейронов ограничивает процесс нарастания активности инспираторных нейронов благодаря механизму запирания и, следовательно, способствует снижению амплитуды вдохов.
II. Расстройства афферентной регуляции дыхания
Характеризуются либо недостаточной, либо избыточной афферентацией от периферических рецепторов к дыхательным нейронам продолговатого мозга.
1. Дефицит возбуждающей афферентации:
Причины:
- Отравление наркотическими средствами или этанолом
- Слабая возбудимость хеморецепторов (у недоношенных детей)
- Снижение тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга
2. Избыток возбуждающей афферентации
Перевозбуждение ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания.
Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства.
Причины:
- Стресс-реакции
- Неврозы
- Поражение структур среднего мозга, моста.
- Острое воспаление
- Рефлекторного генеза при раздражении брюшины, термических болевых воздействиях на кожные покровы
3. Избыток тормозной афферентации
Причины:
- Раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей при наличии ОРЗ воспалительного характера.
- Сильная боль в области грудной клетки (сухой плеврит, травма грудной клетки)
Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания
4. Хаотическая афферентация
Альвеолярная гиповентиляция может возникать вследствие дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Это может наблюдаться во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов.
III. Нарушение эфферентных путей:
Нарушение проведения импульсации от дыхательных нейронов продолговатого мозга к дыхательным мышцам:
- По проводящим путям к диафрагме (при ишемии или травме спинного мозга)
Характеризуется утратой автоматизма и переходом на произвольное дыхание – «проклятие ундины»
- По кортико-спинальным путям к дыхательным мышцам.
Характеризуется утротой произвольного контроля дыхания – «машинообразное» дыхание.
Повышение интенсивности импульсации постинспираторных нейронов ограничивает процесс нарастания активности инспираторных нейронов благодаря механизму запирания и, следовательно, способствует снижению амплитуды вдохов.
II. Расстройства афферентной регуляции дыхания
Характеризуются либо недостаточной, либо избыточной афферентацией от периферических рецепторов к дыхательным нейронам продолговатого мозга.
1. Дефицит возбуждающей афферентации:
Причины:
- Отравление наркотическими средствами или этанолом
- Слабая возбудимость хеморецепторов (у недоношенных детей)
- Снижение тонической активности нейронов ретикулярной формации ствола мозга
2. Избыток возбуждающей афферентации
Перевозбуждение ДЦ может характеризоваться развитием очень частого, но поверхностного дыхания.
Альвеолярная гиповентиляция при тахипноэ является следствием увеличения функционального мертвого пространства.
Причины:
- Стресс-реакции
- Неврозы
- Поражение структур среднего мозга, моста.
- Острое воспаление
- Рефлекторного генеза при раздражении брюшины, термических болевых воздействиях на кожные покровы
3. Избыток тормозной афферентации
Причины:
- Раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей при наличии ОРЗ воспалительного характера.
- Сильная боль в области грудной клетки (сухой плеврит, травма грудной клетки)
Расстройства эфферентного звена регуляции дыхания
4. Хаотическая афферентация
Альвеолярная гиповентиляция может возникать вследствие дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Это может наблюдаться во время пения, игры на духовых инструментах, у стеклодувов.
III. Нарушение эфферентных путей:
Нарушение проведения импульсации от дыхательных нейронов продолговатого мозга к дыхательным мышцам:
- По проводящим путям к диафрагме (при ишемии или травме спинного мозга)
Характеризуется утратой автоматизма и переходом на произвольное дыхание – «проклятие ундины»
- По кортико-спинальным путям к дыхательным мышцам.
Характеризуется утротой произвольного контроля дыхания – «машинообразное» дыхание.
by ВиталЯ
БИЛЕТ 18
БИЛЕТ 18
1 ... 9 10 11 12 13 14 15 16 ... 21
1. Хромосомные болезни. Молекулярно-генетические болезни, примеры. Понятие о «генной инженерии»
и биотехнологии. Методы изучения наследственных болезней; принципы их ранней диагностики,
профилактики и возможные методы лечения.
Хромосомные заболевания – это врожденные заболевания, вызванные изменением структуры отдельных хромосом.
Внутрихромосомные абберации:
- Делеция - утрата сегмента ДНК
- Дупликация - удвоение сегмента ДНК
- Инверсия - поворот на 180◦
Межхромосомные абберации (транслокации) – обмен фрагментами между негомологичными хромосомами.
Сюда относятся синдромы Дауна, Клайнфельтера, Шерешевского-Тернера, Эдвардса, «кошачьего крика» и др.
Молекулярно-генетические болезни – это болезни, вызванные точечными мутациями, заключаищиеся в изменение молекулярной структуры ДНК.
Пример: фенилкетонурия, муковисцидоз.
Генная инженерия – это область биотехнологий, включающая в себя действия по перестройке генотипов.
Биотехнология – дисциплина, изучающая возможности использования живых организмов, их систем или продуктов их жизнедеятельности для решения технологических задач, а также возможности создания живых организмов с необходимыми свойствами методом генной инженерии.
Методы диагностики:
- Генеологический метод
- Молекулярно-генетический
- Биохимический
- Цитогенетический
- Пренатальная диагностика
К профилактическим мероприятиям относятся:
- Медико-генетические консультации
- Пренатальная диагностика
- Диспансеризация.
Лечение
1. Симптоматическое и патогенетическое – воздействие на симптомы болезни (генетический дефект сохраняется и передается потомству):
• Диетотерапия
• Фармакотерапия
• Хирургические методы
2. Евгенические мероприятия, т.е. улучшение здоровья человека через фенотип.
Заключаются в лечении адаптивной средой: дородовая и послеродовая забота о потомстве, иммунизация, переливание крови, трансплантация органов, пластическая хирургия, диета, лекарственная терапия и т.д.
3. Этиологическое лечение – воздействие на причину болезни (должно приводить к кардинальному исправлению аномалий).
2. Расстройство водного обмена. Патогенетические факторы отека. Патогенез сердечных, почечных и
печеночных отеков.
Гиперволемия – увеличение объема внеклеточной жидкости, как правило, сопровождающееся развитием отеков.
Отеки – избыточное накопление жидкости в интерстициальном пространстве вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Патогенетические факторы развития отеков:
1) Гемодинамический фактор
Повышение гидростатического давления в венозном отделе капилляров. Играет роль в патогенезе застойных и воспалительных отеков.
2) Онкотический фактор
Понижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии. Играет роль в патогенезе голодных, кахектических, печеночных отеков, при нефротическом синдроме.
3) Тканевый фактор
Повышение коллоидно-осмотического давления в ткани в результате накопления электролитов, белков, продуктов метаболизма. Играет роль в патогенезе отеков при воспалении, гипоксии.
by ВиталЯ
4) Сосудистый (мембраногенный)
Повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате:
• Перерастяжения стенок капилляров
• Действия БАВ - гистамина, кининов, ПГ
• Повреждение эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза
Участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических видов отеков.
5) Затруднение оттока лимфы
В результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки, повышения давления в системе верхней полой вены. Участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости.
1. Патогенез сердечных отеков
Реализация мембраногенного фактора:
Увеличение проницаемости сосудистой стенки:
1) Перерастяжение сосудистой стенки при увеличении ОЦК
2) Нарушение трофики сосудистой стенки за счет торможения синтеза белков в печени и гипопротеинемии
Реализация лимфогенного фактора
Развивается недостаточность лимфооттока:
1) Механическая – за счет сдавления лимфатических сосудов самой отечной жидкостью
2) Динамическая – количество отечной жидкости превышает функциональные возможности лимфатических сосудов
2. Патогенез печеночных отеков
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
– Поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
– Развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
– Снижение ОЦК, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
– Печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
4) Сосудистый (мембраногенный)
Повышение проницаемости капилляров для белка и воды в результате:
• Перерастяжения стенок капилляров
• Действия БАВ - гистамина, кининов, ПГ
• Повреждение эндотелиальных клеток под действием токсинов, гипоксии, ацидоза
Участвует в патогенезе воспалительных, аллергических, токсических видов отеков.
5) Затруднение оттока лимфы
В результате воспаления или тромбоза лимфатических сосудов, закупорки, повышения давления в системе верхней полой вены. Участвует в патогенезе сердечных, воспалительных отеков, отеков при микседеме, слоновости.
1. Патогенез сердечных отеков
Реализация мембраногенного фактора:
Увеличение проницаемости сосудистой стенки:
1) Перерастяжение сосудистой стенки при увеличении ОЦК
2) Нарушение трофики сосудистой стенки за счет торможения синтеза белков в печени и гипопротеинемии
Реализация лимфогенного фактора
Развивается недостаточность лимфооттока:
1) Механическая – за счет сдавления лимфатических сосудов самой отечной жидкостью
2) Динамическая – количество отечной жидкости превышает функциональные возможности лимфатических сосудов
2. Патогенез печеночных отеков
В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.
При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:
– Поврежденные гепатоциты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;
– Развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;
– Снижение ОЦК, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;
– Печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.
by ВиталЯ
3. Почечные отеки делят на две группы:
1) Нефротические
Нефротические отеки возникают при диффузно деструкции паренхимы почек.
Причины развития отека:
Повышение проницаемости мембран почечного клубочка
Нарушение реабсорбции
Основную роль играет онкотический фактор.
Так же дополнительно происходит реализация:
1. Мембраногенного фактора
Нарушение трофики сосудистой стенки при гипопротеинемии
2.Лимфогенного фактора
Развивается недостаточность лифооттока:
Механическая
Динамическая
2) Нефритические
Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек воспалительного генеза.
Причина отека:
При воспалительных заболеваниях нарушается кровообращение в почках, отмечается сдавление ткани воспалительным экссудатом, что ведет к ишемии почек.
Основную роль играет гидростатический и мембраногенный факторы:
3. Почечные отеки делят на две группы:
1) Нефротические
Нефротические отеки возникают при диффузно деструкции паренхимы почек.
Причины развития отека:
Повышение проницаемости мембран почечного клубочка
Нарушение реабсорбции
Основную роль играет онкотический фактор.
Так же дополнительно происходит реализация:
1. Мембраногенного фактора
Нарушение трофики сосудистой стенки при гипопротеинемии
2.Лимфогенного фактора
Развивается недостаточность лифооттока:
Механическая
Динамическая
2) Нефритические
Нефриты – группа заболеваний, характеризующихся диффузным поражением почек воспалительного генеза.
Причина отека:
При воспалительных заболеваниях нарушается кровообращение в почках, отмечается сдавление ткани воспалительным экссудатом, что ведет к ишемии почек.
Основную роль играет гидростатический и мембраногенный факторы:
by ВиталЯ
3. Аллергические реакции немедленного типа; методы выявления, виды и механизмы десенсибилизации,
принципы фармакотерапии аллергических реакций немедленного типа.
СМ. БИЛЕТ 3, ВОПРОС 3 и держи мишку
ʕᵔᴥᵔʔ
4. Нарушение перфузии, механизм легочной гипертензии. Нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений, механизм, виды. Нарушение диффузии, примеры.
Причины нарушения перфузии легких (неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню вентиляции):
- Гипертензии в сосудах малого круга кровобращения (легочные гипертензии)
- Гипотензии в сосудах малого круга кровообращения (легочные гипотензии)
Выделяют три формы легочной гипертензии:
- Прекапиллярную
- Посткапиллярную
- Смешанную
1. Прекапиллярная гипертензия
Характеризуется увеличением давления крови в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30мм.рт.ст. систолического и 12 мм.рт.ст. диастолического). Это приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Наиболее частые причины прекапиллярной гипертензии:
Спазм ГМК артериол
При стресе, эмболии легочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении рО
2
во вдыхаемом воздухе.
Медиаторы вазоспазма: катехоламины, эндотелин, тромбоксан А
2
NB!- Острый рефлекторный спазм сосудов – рефлекс Швачка-Парина – это защитный рефлекс, возникающий при подъеме давления в легочном стволе, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких.
Сдавление артериол легких
Опухоль, увеличенные лимфоузлы, повышенное давление воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля
Обтурация микрососудов легких
2. Посткапиллярная гипертензия
Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и накопление её избытка в легких.
Наиболее частые причины посткапиллярной гипертензии:
Стеноз отверстия митрального клапана
Сдавление легочных вен
Недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка
3. Смешанная форма легочной гипертензии
Обычно бывает результатом прогрессирования или осложнений пре-или посткапиллярной гипертензии.
Например, затруднение оттока крови из легочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол легких (характерное для прекапиллярной гипертензии) – рефлекс Китаева.
NB!
Легочная гипотензия
Характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга кровообращения ниже нормального.
Легочная гипотензия развивается при:
Гиповолемии различного происхождения
Длительная диарея, шоковые состояния, хроническая кровопотеря
Системной артериальной гипотензии (коллапсах, комах)
Пороки сердца с шунтированием крови «справа налево»
Происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (тетрада Фалло).
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, механизм, виды.
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью показателя вентиляционно-перфузионных отношений V/Q
В норме данный показатель равен 0.8-1.0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.
3. Аллергические реакции немедленного типа; методы выявления, виды и механизмы десенсибилизации,
принципы фармакотерапии аллергических реакций немедленного типа.
СМ. БИЛЕТ 3, ВОПРОС 3 и держи мишку
ʕᵔᴥᵔʔ
4. Нарушение перфузии, механизм легочной гипертензии. Нарушение вентиляционно-перфузионных
отношений, механизм, виды. Нарушение диффузии, примеры.
Причины нарушения перфузии легких (неадекватность легочно-капиллярного кровотока уровню вентиляции):
- Гипертензии в сосудах малого круга кровобращения (легочные гипертензии)
- Гипотензии в сосудах малого круга кровообращения (легочные гипотензии)
Выделяют три формы легочной гипертензии:
- Прекапиллярную
- Посткапиллярную
- Смешанную
1. Прекапиллярная гипертензия
Характеризуется увеличением давления крови в прекапиллярах и капиллярах выше нормы (более 30мм.рт.ст. систолического и 12 мм.рт.ст. диастолического). Это приводит к уменьшению объема эффективной легочной перфузии.
Наиболее частые причины прекапиллярной гипертензии:
Спазм ГМК артериол
При стресе, эмболии легочных сосудов, выбросе катехоламинов из феохромоцитомы, при ацидозе, остром снижении рО
2
во вдыхаемом воздухе.
Медиаторы вазоспазма: катехоламины, эндотелин, тромбоксан А
2
NB!- Острый рефлекторный спазм сосудов – рефлекс Швачка-Парина – это защитный рефлекс, возникающий при подъеме давления в легочном стволе, направленный на уменьшение притока крови в малый круг кровообращения и предотвращение отека легких.
Сдавление артериол легких
Опухоль, увеличенные лимфоузлы, повышенное давление воздуха в альвеолах и бронхах при остром приступе кашля
Обтурация микрососудов легких
2. Посткапиллярная гипертензия
Характеризуется нарушением оттока крови из сосудов в левое предсердие и накопление её избытка в легких.
Наиболее частые причины посткапиллярной гипертензии:
Стеноз отверстия митрального клапана
Сдавление легочных вен
Недостаточность сократительной функции миокарда левого желудочка
3. Смешанная форма легочной гипертензии
Обычно бывает результатом прогрессирования или осложнений пре-или посткапиллярной гипертензии.
Например, затруднение оттока крови из легочных вен в левое предсердие (характерное для посткапиллярной гипертензии) приводит к рефлекторному снижению просвета артериол легких (характерное для прекапиллярной гипертензии) – рефлекс Китаева.
NB!
Легочная гипотензия
Характеризуется стойким снижением давления крови в сосудах малого круга кровообращения ниже нормального.
Легочная гипотензия развивается при:
Гиповолемии различного происхождения
Длительная диарея, шоковые состояния, хроническая кровопотеря
Системной артериальной гипотензии (коллапсах, комах)
Пороки сердца с шунтированием крови «справа налево»
Происходит «сброс» венозной крови в артериальную систему (тетрада Фалло).
Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений, механизм, виды.
Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью показателя вентиляционно-перфузионных отношений V/Q
В норме данный показатель равен 0.8-1.0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.
by ВиталЯ
Адекватность легочной вентиляции кровотоку обеспечивается внутрилегочными механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменения газового состава альвеолярного воздуха:
В гиповентилируемых участках кровоток снижается благодаря гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции
В участках сниженным кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.
1. Причины, приводящие к локальной гиповентиляции легких:
- Обструкция дыхательных путей
- Нарушение растяжимости легких
- Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания
Последствия локальной гиповентиляции легких:
- Увеличение функционального мертвого пространства
- Снижение оксигенации крови
Показатель V/Q становится меньше 0.8, при этом гиперкапния не развивается, поскольку гипервентиляция интактных альвеол сопровождается выведением СО
2
, компенсируется локальные нарушения обмена СО
2
Развивается гипоксемия без гиперкапнии – паренхиматозная ДН.
Причины, приводящие к локальной гипоперфузии легких:
- Обтурация ветвей легочной артерии
- Сдавление ветвей легочной артерии
- Спазм мышц стенки какой-либо ветви легочной артерии
- Шунтирование крови в легких
Образуется альвеолярное мертвое пространство, и если его объем достаточно велик, то развивается гипоксемия.
Компенсаторная гипервентиляция нормально перфузируемых альвеол сопровождается выведением СО
2
Развивается гипоксемия без гиперкапнии – паренхиматозная ДН.
На поздних стадиях паренхиматозной ДН нарушается не только оксигенация крови, но и вентиляция легких, вследствие утомления дыхательной мускулатуры или увеличения ригидности легких
В таком случае развивается гиперкапния, формируется смешанная форма ДН, сочетание паренхиматозной и вентиляционной.
Нарушение диффузии, примеры.
Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.
Объем диффузионного потока прямо пропорционален разности парциальных давлений газов по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны и обратно пропорционален сопротивлению диффузии. рО
2
капиллярной крови достигает значений рАО
2
за ¾ секунды или 1/3 пути в капилляре.
Поэтому основными причинами нарушения диффузии является:
Сокращение времени пребывания эритроцита в капилляре
Ускорение кровотока при нагрузке, тахикардии
Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для О
2
- Возрастание слоя жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (Пневмония)
- Отек межмембранного интерстиция (Сердечная недостаточность)
- Кальцификация (Очаги Гона)
- Фиброз (Пневмокониозы, Фиброзирующий альвеолит)
Снижение площади диффузионной поверхности
Эмфизема, ТЭЛА, Пневмоэктомия
Адекватность легочной вентиляции кровотоку обеспечивается внутрилегочными механизмами ауторегуляции вентиляционно-перфузионных отношений. К ним относятся вазо- и бронхомоторные реакции на изменения газового состава альвеолярного воздуха:
В гиповентилируемых участках кровоток снижается благодаря гипоксической и гиперкапнической вазоконстрикции
В участках сниженным кровотоком гипокапническая бронхоконстрикция вызывает уменьшение вентиляции.
1. Причины, приводящие к локальной гиповентиляции легких:
- Обструкция дыхательных путей
- Нарушение растяжимости легких
- Нарушение механизмов регуляции внешнего дыхания
Последствия локальной гиповентиляции легких:
- Увеличение функционального мертвого пространства
- Снижение оксигенации крови
Показатель V/Q становится меньше 0.8, при этом гиперкапния не развивается, поскольку гипервентиляция интактных альвеол сопровождается выведением СО
2
, компенсируется локальные нарушения обмена СО
2
Развивается гипоксемия без гиперкапнии – паренхиматозная ДН.
Причины, приводящие к локальной гипоперфузии легких:
- Обтурация ветвей легочной артерии
- Сдавление ветвей легочной артерии
- Спазм мышц стенки какой-либо ветви легочной артерии
- Шунтирование крови в легких
Образуется альвеолярное мертвое пространство, и если его объем достаточно велик, то развивается гипоксемия.
Компенсаторная гипервентиляция нормально перфузируемых альвеол сопровождается выведением СО
2
Развивается гипоксемия без гиперкапнии – паренхиматозная ДН.
На поздних стадиях паренхиматозной ДН нарушается не только оксигенация крови, но и вентиляция легких, вследствие утомления дыхательной мускулатуры или увеличения ригидности легких
В таком случае развивается гиперкапния, формируется смешанная форма ДН, сочетание паренхиматозной и вентиляционной.
Нарушение диффузии, примеры.
Переход кислорода из альвеолярного воздуха в кровь легочных микрососудов, а углекислого газа – в обратном направлении осуществляется путем диффузии по градиенту концентрации газов в указанных средах.
Объем диффузионного потока прямо пропорционален разности парциальных давлений газов по обе стороны альвеолярно-капиллярной мембраны и обратно пропорционален сопротивлению диффузии. рО
2
капиллярной крови достигает значений рАО
2
за ¾ секунды или 1/3 пути в капилляре.
Поэтому основными причинами нарушения диффузии является:
Сокращение времени пребывания эритроцита в капилляре
Ускорение кровотока при нагрузке, тахикардии
Снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны для О
2
- Возрастание слоя жидкости на поверхности альвеолярного эпителия (Пневмония)
- Отек межмембранного интерстиция (Сердечная недостаточность)
- Кальцификация (Очаги Гона)
- Фиброз (Пневмокониозы, Фиброзирующий альвеолит)
Снижение площади диффузионной поверхности
Эмфизема, ТЭЛА, Пневмоэктомия