Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf

by ВиталЯ
БИЛЕТ 19
1. Предмет и задачи патофизиологии, ее место в системе высшего медицинского образования. Краткие
сведения из истории патофизиологии, основные этапы ее развития. Ведущая роль отечественных ученых в
развитии патофизиологии.
СМ. БИЛЕТ 1, ВОПРОС 1
и держи паучка
/
╲
\
╱
\
2. Нарушения КЩС. Буферные системы организма, связь кислотно-щелочного и электролитного обменов. Роль
легких и почек в регуляции КЩС.
Кислотно-щелочное состояние – соответствие между поступлением извне, образованием внутри и экскрецией наружу кислот и оснований.
Буферные системы крови
Буфер – слабая кислота или основание, которые противостоят изменению рН.
1) Бикарбонатный буфер
СО
2
+ Н
2
О → Н
2
СО
3
→ Н
+
+ НСО
3
-
Основной буфер крови и межклеточной жидкости. Система "открытого типа", ассоциирована с функцией внешнего дыхания и почек.
2) Белковый и гемоглобиновый буфер
Белки плазмы крови, за счет входящих в их состав аминокислот, проявляют себя в качестве, как кислот, так и оснований.
Гемоглобиновый буфер состоит из кислого компонента НbО
2
и основного – Hb.
В капиллярах большого круга кровообращения НbО
2 отдает О
2.
В эритроцитах образуется НСО
3
- и Н
+
. Нb связывается с Н
+
, а НСО
3
- выходят в плазму крови. В капиллярах легкого при условиях снижения рСО
2
и увеличения рО
2
ННb отдает Н
+
и связывает О
2
. При этом НСО
3
- поступает в эритроциты и связывается с Н
+.
Образующаяся Н
2
СО
3 под влиянием карбоангидразы расщепляется на СО
2
и Н
2
О. СО
2
диффундирует в альвеолы и выводится.
3) Фосфатный буфер
Н
+
+ НРО
4 2-
↔ Н
2
РО
4
-
Действует в почках и других тканях.
Роль легких в поддержании КОС
• Увеличение Н
+
→ возбуждение ДЦ → гипервентиляция → снижение рСО
2
→ снижение рН
• Снижение Н
+
→ угнетение ДЦ → гиповентиляция → увеличение рСО
2
→ повышение рН
Роль почек в поддержании КОС
• ↑ рН
→ повышение секреции Н
+ и кислот, аммонийных солей, усиленная реабсорбция натрия и гидрокарбонатов → выделение с мочой кислотореагирующих веществ → ↓рН
• ↓ рН -> уменьшение секреции Н
+
, повышенное выведение Na
+
и НСО
3
-> сохранение в организме Н
+
-> ↑рН
3. Структурные и функциональные компоненты системы гемостаза. Особенности патогенеза артериального и
венозного тромбоза. Виды тромбофилий.
Гемостаз – система механизмов, обеспечивающие жидкое состояние крови в сосудах и свертывание крови при нарушении целостности сосуда
Составляющие гемостатического процесса:
1) Локальная вазоконстрикция
2) Первичный гемостаз
Формирование тромбоцитарной пробки для быстрого закрытия поврежденного сосуда,
3) Вторичный гемостаз
Образование фибриновой сети, которая стабилизирует тромбоцитарную пробку,
4) Антикоагулянты (противосвертывающая система)
Ингибируют факторы коагуляции для ограничения процесса в пространстве и предотвращения чрезмерного роста сгустка,
5) Фибринолиз
Растворение фибринового сгустка и восстановление просвета сосуда.
Структурные компоненты системы гемостаза:
1) Сосудистый
Эндотелий, субэндотелий
2) Клеточный

by ВиталЯ
Тромбоциты, лейкоциты, эритроциты
3) Плазменно-коагуляционный
Факторы свёртывания и их ингибиторы, Са
2+
, цитокины, гормоны, фибринолитические факторы и их ингибиторы
Тромбогенез – процесс образования тромбов
Тромбоз – пожизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс
Артериальный тромбоз, патогенетические факторы:

Повреждение сосудистой стенки (атеросклероз, реже артериит),

Активация тромбоцитов

Нарушение кровотока (вазоконстрикция, стеноз).
Артериальный тромб формируется преимущественно тромбоцитами, лейкоцитами и фибрином – белый тромб.
Одним из основных факторов образования артериального тромба является активация тромбоцитов на участках взаимодействия крови с повреждённым эндотелием и субэндотелиальными структурами.
Тканевый фактор при нарушении целостности стенки сосуда активирует систему свёртывания крови, что сопровождается образованием тромбина, последний вызывает агрегацию тромбоцитов и образование фибрина.
Другими важными факторами, способствующими агрегации тромбоцитов на месте тромба, являются стеноз поражённых сосудов и турбулентность потока.
Венозный тромбоз, патогенетические факторы:

Гиперкоагуляция (активация свертывания с нарушением ингибирования),

Замедление и нарушение кровотока,

Активация томбоцитов, нарушение фибринолиза.
Венозный тромб в месте образования состоит из тромбоцитов и фибрина, а по мере увеличения размеров состав меняется на эритроциты и фибрин – красный тромб
Формируются венозные тромбы в

by ВиталЯ
2. Физико-химическая (метаболическая) теория патогенеза нефротического синдрома
При нарушении метаболизма почек происходит нейтрализация заряда клубочкового фильтра, что приводит к повышению фильтрации белка и повышению его концентрации в просвете канальцев. Соответственно происходит и усиление реабсорбции белка, что влечет за собой вторичное повреждение канальцев.
Проявления:
1. Отеки
Гипопротеинемия, падение коллоидно-осмотического и онкотического давления плазмы способствует переходу жидкости из сосудистого русла в ткани, формированию гиповолемии.
Включется РААС – жидкость задерживается в организме и переходит в ткани – формируются отеки, вплоть до асцита и анасарки.
2. Гипопротеинемия – в результате увеличения проницаемость клубочкового фильтра
3. Гипохромная анемия – в результате потери с мочой трансферрина, эритропоэтина.
4. Гиперхолестеринемия – возникает в результате дефицита ацетилхолестеринтрансферазы, который теряется с мочой.
5. Высокий удельный вес мочи
6. Полигиповитаминоз
7. Подавление иммунитета
Нефритический синдром - это симптомокомплекс, вызванный обширным воспалительным процессом, затрагивающим почки, и проявляющийся гематурией, протеинурией, повышением артериального давления и периферическими отёками.
Причины нефротического синдрома:
1. Почечные
а) Клубочковые
Гломерулонефрит, волчаночный нефрит б) Неклубочковые
Тубулоинтерстициальный нефрит, киста почки, поражение сосудов почки
2. Внепочечные
- Поражение лоханки и мочеточников, мочевого пузыря и мочеиспускательного канала.
3. Прочие
- Гипертрофия предстательной железы
- Лечение антикоагулянтам
К симптомам заболевания относятся:
1. Микро- и макрогематурия
Выделение крови с мочой вследствие воспалительного повреждения сосудистый стенок – иногда гематурия настолько массивная, что моча приобретает цвет «мясных помоев»;
2. Отеки
Для «почечных» отёков характерна их локализация в верхней половине тела и лице
3. Артериальная гипертензия
Вызвана нарушением выделительной функции и увеличением ОЦК; в поздних стадиях нефритического синдрома может развиться острая сердечная недостаточность;
4. Олигоанурия
Снижение объёма выделяемой мочи до 500 мл/сут.;
5. Гипокомплементемия
Нарушение иммунной защиты, выражающееся снижением белковых фракций системы комплемента;
Таким образом, ключевые отличия нефритического синдрома
- Наличие воспалительных изменений клубочков почек
- Гематурия
- Протеинурия ниже 3 г/л.

by ВиталЯ
БИЛЕТ 20
1. Учение о болезни: понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологическом
состоянии (примеры). Понятие о симптоме и синдроме.
СМ. БИЛЕТ 3, ВОПРОС 1 и держи ста свинку
(
￣
(00)
￣
)
2. Нарушения КЩС. Газовые и негазовые ацидозы; причины, компенсаторные реакции при нарушениях КЩС,
проявления ацидозов.
Ацидоз – при относительном/абсолютном избытке кислот в крови
Респираторный ацидоз
Нарушение КОС, обусловленное первичным увеличением рСО
2
в биологических жидкостях.
Причины:
1) Заболевания бронхов и легких
2) Падение силы сокращения дыхательных мышц
3) Угнетение ДЦ
4) Вдыхание газовых смесей с повышенным рСО
2
Компенсаторные механизмы
1. Быстродействующие:

Гемический:
- увеличение проницаемости сосудов, усиление транссудации
- буферные системы
- обмен замещенных Н
+
на другие катионы

Дыхательные
- возбуждение ДЦ
2. Медленнодействующие:

Почечный:
- усиление секреции Н
+
- реабсорбция НСО
-
3
- ацидогенез
- аммониегенез
Клинические проявления:
- Гиперкапническая энцефалопатия (раздражительность, головная боль, анорексия, спутанность сознания, галлюцинации, психоз)
- Гипооксемия.
- Системная вазодилатация
- Ускорение кровотока в головном мозге, повышение внутричерепного давления
- Активация ДЦ и вазомоторного центра.
Метаболический ацидоз
Развивается вследствие:
1. Избыточное образование нелетучих кислот:

Лактат-ацидоз
Молочная кислота в избытке образуется вследствие активации гликолиза при тяжолой физической работе и генерализованной гипоксии.

Кетоацидоз
Наблюдается при голодании, СД и алкоголизме
2. Недостаточности выделения кислот при повреждении канальцевого аппарата
3. Усиление выделения НСО
3
- с кишечным соком, желчью (диарея, фистула в кишечнике)
4. Поступление извне в организм кислот (отравление кислотами, препаратами)
Механизмы компенсации такие же
Клиническая картина:
- Гиперпноэ
- Снижение рСО
2
- Понижение возбудимости ДЦ
- Появление терминального типа дыхания (Кусмауля)
- Гиперкалиемия
- Резкое понижение тонуса сосудов: снижение ОЦК, УО и МОК, гипотония
- Снижение почечного кровотока, угнетение фильтрации и реабсорбции
- Нарушение водно-солевого обмена
- Общий токсикоз
- Гибель.

by ВиталЯ
3. Общая характеристика врожденного и приобретенного иммунитета, клеточные и гуморальные звенья
иммунной системы. Основные лабораторные показатели, наиболее часто используемые при диагностике
иммунодефицитных состояний.
Иммунитет – способность иногоклеточных организмов поддерживать постоянство своего макромолекулярного состава путем распознавания, а затем удаления чужеродных молекул, что обеспечивает устойчивость к инфекционным агентам и резистентность к опухолям.
Иммунная система – специализированная система органов и тканей, обеспечивающая иммунитет.
Врожденный иммунитет
(неспецифический)
Приобретенный иммунитет
(специфический)
Клеточный компонент
• Миелоидные клетки: гранулоциты, моноциты, макрофаги
• Лимфоидные клетки: NK
• Лимфоидные клетки: Т- и В- лимфоциты
• Миелоидные клетки: макрофаги
Гумормальный компонент
Система комплемента, СРБ,

,

-ИФ
Ig
Образование
Крастный костный мозг
Рецепторы
Toll-рецепторы (паттерны)
Аг-распознающие рецепторы:
В-лимфоциты - ВКР (IgM)
Т-лимфоциты - ТКР (MCT1 - CD8;
MHC2 - CD4)
Факторы, способствующие уничтожению
Опсонины - С
3б
, СРБ, IgG
АПК→Th
0
→ Th
1
→ клеточный иммунитет (внутриклеточные патогены)
АПК→Th
0
→ Th
2
→ гуморальный иммунитет (внеклеточные патогенны)
Особенности
- Первая линия защиты
- Не образуют клеток памяти
- Неспецифичны
- Вторая линия защиты
- Образуют клетки памяти
- Строго специфичны
Лабораторные исследования, применяемые для диагностики иммунодефицитов.
Основные лабораторные исследования:
Дополнительные лабораторные исследования:
ОЦЕНКА ГУМОРАЛЬНОГО
ИММУНИТЕТА
- Определение уровня IgG, IgA и
IgM в сыворотке.
- Определение уровня антител к анатоксину, вирусам
- Определение уровня изогемагглютининов.
- Определение числа В- лимфоцитов.
- Оценка продукции антител к бактериофагу.
- Оценка продукции иммуноглобулинов in vitro.
- Определение подклассов IgG.
- Генетическое исследование.
ОЦЕНКА КЛЕТОЧНОГО
ИММУНИТЕТА
- Определение числа лимфоцитов.
- Кожные пробы.
- Определение уровня IgE в сыворотке.
- Определение числа Т- лимфоцитов и их субпопуляций.
- Определение маркеров активации.
- Оценка продукции цитокинов.
- Оценка цитотоксичности.
ОЦЕНКА ФАГОЦИТОЗА
- Определение числа и изучение структуры фагоцитов.
- Исследование фагоцитоза.
- Исследование хемотаксиса.
- Хемилюминесценция.
- Оценка бактерицидности.
- Тест восстановления нитросинего тетразолия.
ОЦЕНКА КОМПЛЕМЕНТА
- Определение гемолитической активности комплемента.
- Определение уровня и активности С3 и С4.
- Исследование опсонинов и факторов хемотаксика в сыворотке.
- Определение уровня всех компонентов комплемента