Файл: Ученых в развитии патофизиологии. Предмет патофизиологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.12.2023
Просмотров: 291
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
2. Лихорадка. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Биологическое
значение лихорадки. Пиротерапия.
Изменения обмена веществ и физиологических функций обусловлены теплопродукцией и теплоотдачей, которые регулируются соматической и вегетативной нервной системой.
Теплоотдача:
Повышение симпато-адреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи.
Снижается потоотделение.
Теплопродукция:
1) Сократительный термогенез
Активируются структуры ретикулярной формации, что приводит к активации
-мотонейронов, что вызывает тоническое напряжение скелетных мышц, что сопровождается повышением выделения тепла и температуры тела.
2) Несократительный термогенез
Данный механизм стимулируется путем активации симпатических влияний и действия тиреоидных гормонов на метаболические процессы: а) Изменение углеводного и жирового обмена (повышенный распад гликогена и усиление липолиза) б) Изменение белкового обмена (активация протеолиза).
Значение лихорадки
• Адаптивное
1) Бактериостатический и бактерицидный эффект
2) Повышение эффективности фагоцитоза, лизоцима, факторов комплемента
3) Увеличение продукции неспецифических антител
4) Увеличение кровотока (снижение вязкости крови)
5) Активация стресс-реакции
• Патогенное
1) Повреждающее действие высокой температуры
2) Функциональная перегрузка органов и систем
Пиротерапия – это метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела.
Различают:
1) Общая
Воспроизведение лихорадки с помощью очищенных пирогенов – пирогенол
2) Местная
Воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты, репарации и кровообращения.
Области применения пиротерапии: сифилис, гонорея, бруцеллез, хронические воспаления, полиартриты
Противопоказания: лихорадочное состояние, недостаточность кровообращения, тиреотоксикоз.
3. Аллергия. Определение понятия и общая характеристика. Классификация аллергических реакций (по
Джеллу и Кумбсу и др.).
Аллергия – патологический процесс, при котором иммунный ответ сопровождается повреждением собственных клеток и тканей, при повторном контакте с аллергеном.
В основе аллергии лежит реакция гиперчувствительности – чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета.
Характерные признаки аллергии:
1) Повреждение собственных структур организма
2) Неадекватность реакции на Аг:
• по выраженности - гиперергический ответ
• по масштабу - более/менее генерализованная реакция
3) Снижение адаптивных свойств организма
4) Типовой патологический процесс
2. Лихорадка. Изменения обмена веществ и физиологических функций при лихорадке. Биологическое
значение лихорадки. Пиротерапия.
Изменения обмена веществ и физиологических функций обусловлены теплопродукцией и теплоотдачей, которые регулируются соматической и вегетативной нервной системой.
Теплоотдача:
Повышение симпато-адреналовых влияний приводит к генерализованному сужению просвета артериол кожи и подкожной клетчатки, уменьшению их кровенаполнения, что значительно снижает величину теплоотдачи.
Снижается потоотделение.
Теплопродукция:
1) Сократительный термогенез
Активируются структуры ретикулярной формации, что приводит к активации
-мотонейронов, что вызывает тоническое напряжение скелетных мышц, что сопровождается повышением выделения тепла и температуры тела.
2) Несократительный термогенез
Данный механизм стимулируется путем активации симпатических влияний и действия тиреоидных гормонов на метаболические процессы: а) Изменение углеводного и жирового обмена (повышенный распад гликогена и усиление липолиза) б) Изменение белкового обмена (активация протеолиза).
Значение лихорадки
• Адаптивное
1) Бактериостатический и бактерицидный эффект
2) Повышение эффективности фагоцитоза, лизоцима, факторов комплемента
3) Увеличение продукции неспецифических антител
4) Увеличение кровотока (снижение вязкости крови)
5) Активация стресс-реакции
• Патогенное
1) Повреждающее действие высокой температуры
2) Функциональная перегрузка органов и систем
Пиротерапия – это метод лечения различных заболеваний с помощью искусственного повышения температуры тела.
Различают:
1) Общая
Воспроизведение лихорадки с помощью очищенных пирогенов – пирогенол
2) Местная
Воспроизводят для стимуляции регионарных механизмов защиты, репарации и кровообращения.
Области применения пиротерапии: сифилис, гонорея, бруцеллез, хронические воспаления, полиартриты
Противопоказания: лихорадочное состояние, недостаточность кровообращения, тиреотоксикоз.
3. Аллергия. Определение понятия и общая характеристика. Классификация аллергических реакций (по
Джеллу и Кумбсу и др.).
Аллергия – патологический процесс, при котором иммунный ответ сопровождается повреждением собственных клеток и тканей, при повторном контакте с аллергеном.
В основе аллергии лежит реакция гиперчувствительности – чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета.
Характерные признаки аллергии:
1) Повреждение собственных структур организма
2) Неадекватность реакции на Аг:
• по выраженности - гиперергический ответ
• по масштабу - более/менее генерализованная реакция
3) Снижение адаптивных свойств организма
4) Типовой патологический процесс
1 ... 7 8 9 10 11 12 13 14 ... 21
Классификация аллергических реакций по Куку:
В основу положено время проявления реакции:
1. Аллергические реакции немедленного типа
Гуморального типа, выработка Ат. Развивается в течение 15-30 минут.
2. Аллергические реакции замедленного типа
Клеточноопосредованный, Ат не вырабатываются. Развивается через 24-48 часов.
by ВиталЯ
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:
1. Гиперчувствительность немедленного типа
Возникает при взаимодействии аллергенов с антителами IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов.
2. Цитотоксические реакции
Обусловлены взаимодействием IgG и IgM с Аг, фиксированными на мембранах собственных клеток. Происходит активация комплемента.
3. Иммуннокомплексные реакции
Попадая в кровоток, Аг связывается с IgG и IgM с образованием иммунных комплексов, которые откладываются на базальной мембране сосудов и инициируют воспаление.
4. Гиперчувствительность замедленного типа
Не зависят от наличия Ат. Происходит контакт Аг с Thh
1
-лимфоцитами, что приводит к клональному увеличению данной популяции, их активации с выделением лимфокинов.
5. Стимулирующие реакции (рецепторно-опосредованные)
Антитела взаимодействуют с компонентами клеточной мембраны, например с рецепторами гормона, что приводит к стимуляции или блокированию клеток.
Например, в некоторых случаях IgG может стимулировать рецепторы гормонов и вызывать аутоиммунный тироизит. Или же блокировать рецепторы инсулина или АХ, вызывая СД и миастению соответственно.
4. Механизмы внесердечной компенсации при сердечной недостаточности. Декомпенсация сердечной
недостаточности, нарушения гемодинамики. Патогенез сердечных отеков.
Механизмы внесердечной компенсации при сердечной недостаточности
1. Повышение тонуса симпатической нервной системы
2. Активация РААС
а. увеличивается венозный возврат к сердцу, стимулируется механизм Франка-Старлинга-Штрауба, повышается ударный объем, МОК, повышается САД б. Повышение ОПСС ведет к повышению ДАД
Однако, Ангиотензин II обусловливает спазм коронарных сосудов, апоптоз кардиомиоцитов, поддержание постнагрузки, выход катехоламинов в надпочечниках, повышение выделения АДГ, АКТГ.
3. Активация секреции ПНУФ вследствие дилатации ПП
Повышение выведения натрия
4. Одышка
Увеличивает венозный возврат за счет деятельности дыхательного насоса
5. Абсолютный эритроцитоз
Нарушения гемодинамики при сердечной недостаточности
Депрессия силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и органо-тканевой гемодинамики. Это:
1. Уменьшение УО и МОК
Развиваются в результате депрессии сократительной функции
2. Увеличение остаточного систолического объема крови вследствие неполной систолы.
Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом либо избыточного притока крови, либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления.
3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца
В результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а так же нарушения расслабления миокарда
4. Дилатация полостей сердца
Вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда
5. Повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь
в пораженный отдел сердца.
При левожелудочковой СН повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.
6. Снижение скорости сократительного процесса.
Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу:
1. Гиперчувствительность немедленного типа
Возникает при взаимодействии аллергенов с антителами IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов.
2. Цитотоксические реакции
Обусловлены взаимодействием IgG и IgM с Аг, фиксированными на мембранах собственных клеток. Происходит активация комплемента.
3. Иммуннокомплексные реакции
Попадая в кровоток, Аг связывается с IgG и IgM с образованием иммунных комплексов, которые откладываются на базальной мембране сосудов и инициируют воспаление.
4. Гиперчувствительность замедленного типа
Не зависят от наличия Ат. Происходит контакт Аг с Thh
1
-лимфоцитами, что приводит к клональному увеличению данной популяции, их активации с выделением лимфокинов.
5. Стимулирующие реакции (рецепторно-опосредованные)
Антитела взаимодействуют с компонентами клеточной мембраны, например с рецепторами гормона, что приводит к стимуляции или блокированию клеток.
Например, в некоторых случаях IgG может стимулировать рецепторы гормонов и вызывать аутоиммунный тироизит. Или же блокировать рецепторы инсулина или АХ, вызывая СД и миастению соответственно.
4. Механизмы внесердечной компенсации при сердечной недостаточности. Декомпенсация сердечной
недостаточности, нарушения гемодинамики. Патогенез сердечных отеков.
Механизмы внесердечной компенсации при сердечной недостаточности
1. Повышение тонуса симпатической нервной системы
2. Активация РААС
а. увеличивается венозный возврат к сердцу, стимулируется механизм Франка-Старлинга-Штрауба, повышается ударный объем, МОК, повышается САД б. Повышение ОПСС ведет к повышению ДАД
Однако, Ангиотензин II обусловливает спазм коронарных сосудов, апоптоз кардиомиоцитов, поддержание постнагрузки, выход катехоламинов в надпочечниках, повышение выделения АДГ, АКТГ.
3. Активация секреции ПНУФ вследствие дилатации ПП
Повышение выведения натрия
4. Одышка
Увеличивает венозный возврат за счет деятельности дыхательного насоса
5. Абсолютный эритроцитоз
Нарушения гемодинамики при сердечной недостаточности
Депрессия силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляется изменением показателей функции сердца, центральной и органо-тканевой гемодинамики. Это:
1. Уменьшение УО и МОК
Развиваются в результате депрессии сократительной функции
2. Увеличение остаточного систолического объема крови вследствие неполной систолы.
Неполное опорожнение желудочков сердца является результатом либо избыточного притока крови, либо чрезмерно повышенного сосудистого сопротивления.
3. Повышение конечного диастолического давления в желудочках сердца
В результате увеличения количества крови, скапливающейся в их полости, а так же нарушения расслабления миокарда
4. Дилатация полостей сердца
Вследствие увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда
5. Повышение давления крови в тех регионах сосудистого русла и сердечных полостях, откуда поступает кровь
в пораженный отдел сердца.
При левожелудочковой СН повышается давление в левом предсердии, малом круге кровообращения и правом желудочке.
6. Снижение скорости сократительного процесса.
by ВиталЯ
Патогенез сердечных отеков
Реализация мембраногенного фактора:
Увеличение проницаемости сосудистой стенки:
1) Перерастяжение сосудистой стенки при увеличении ОЦК
2) Нарушение трофики сосудистой стенки за счет торможения синтеза белков в печени и гипопротеинемии
Реализация лимфогенного фактора
Назвивается недостаточность лимфооттока:
1) Механическая – за счет сдавления лимфатических сосудов самой отечной жидкостью
2) Динамическая – количество отечной жидкости превышает функциональные возможности лимфатических сосудов
Патогенез сердечных отеков
Реализация мембраногенного фактора:
Увеличение проницаемости сосудистой стенки:
1) Перерастяжение сосудистой стенки при увеличении ОЦК
2) Нарушение трофики сосудистой стенки за счет торможения синтеза белков в печени и гипопротеинемии
Реализация лимфогенного фактора
Назвивается недостаточность лимфооттока:
1) Механическая – за счет сдавления лимфатических сосудов самой отечной жидкостью
2) Динамическая – количество отечной жидкости превышает функциональные возможности лимфатических сосудов
by ВиталЯ
БИЛЕТ 16
1. Понятие о врожденных заболеваниях. Фенокопии. Значение сенситивных периодов в патологии
эмбриона и плода: эмбриопатии, фетопатии. Связь патологии плода с вредными влияниями на организм
матери. Вред алкоголизма и курения. Понятие об АСП (алкогольном синдроме плода).
Врожденные заболевания связаны с повреждениями зародыша, происходящими в процессе его развития.
1. Фенокопии – ненаследственное изменение фенотипа (модификация), сходное с проявлением определенных изменений генотипа (мутаций). Как правило, фенокопия является результатом действия физических и химических агентов на генетически нормальный развивающийся организм.
Пример: у беременных женщин, принимавших препарат талидомид, часто рождались дети с фекомелией
(укороченными ластовидными руками), которую могут вызывать и мутантные аллели.
Причина фенокопии – нарушение нормального протекания процессов онтогенеза под действием применяемых агентов без специфического изменения генотипа.
Возможность получения фенокопии указывает на дискретность процесса онтогенеза и на существование
«критических» (сеситивных) стадий действия определённых генов.
2. Эмбриопатии – это заболевания и повреждения зародыша, возникающие в период от образования эмбриобласта, с середины 1-го до конца 3-го месяца внутриутробного развития.
Причиной эмбриопатии могут явиться наследственные генетические нарушения, инфекционные заболевания, интоксикация ядами, недостаток кислорода, лучевые и другие болезнетворные влияния, передаваемые от матери зародышу.
Эмбриопатии приводят к нарушению формирования органов зародыша и являются причиной пороков развития органов и частей тела, самопроизвольных абортов.
3. Фетопатии – это заболевания, возникающие у плода с начала четвертого месяца внутриутробного развития до рождения.
Причиной фетопатии могут быть инфекционные заболевания (сифилис, токсоплазмоз, листериоз и др.), гормональные нарушения (диабет матери), гемолитическая болезнь и др.
Курение
При выкуривании сигарет женщиной происходит в плаценте спазм кровеносных сосудов и плод несколько минут переживает кислородное голодание.
В связи этим происходит задержка развития плода.
Все компоненты табачного дыма очень токсичны и с лёгкостью проникают в плаценту, что негативно сказывается на ребёнке. Притом концентрация токсических веществ намного выше в организме ребёнка, чем в крови матери.
Последствия: осложнения родов и беременности, преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши происходят намного чаще именно у курящих женщин.
Алкоголь
Употребление алкоголя в период беременности значительно увеличивает риск рождения недоношенных и неполноценных детей, а в отдельных случаях – развитие алкогольного синдрома плода. Это происходит из-за того, что у алкоголя лёгкая проходимость через плаценту в организм плода.
Алкогольный синдром плода – неизлечимые физические и психические дефекты, включая низкорослость и маленькую голову и мозг, которые являются следствием употребления этилового спирта (алкоголя) матерью во время беременности.
Он включает «нарушение развития, характеризующееся черепно-лицевыми аномалиями, замедлением развития и нарушениями функционирования нервной системы, которые могут включать умственную неполноценность».
Внешними признаками (стигмами) синдрома являются, в частности, короткая глазная щель, тонкая верхняя губа и сглаженный губной желобок.
2. Воспаление. Фагоцитоз; его виды, стадии, механизмы. Нарушение процесса фагоцитоза и их значение в
патологии.
СМ. БИЛЕТ 9 ВОПРОС 2
и держи котика (или кто это)
{\__/}
(
• - •)
/つ
БИЛЕТ 16
1. Понятие о врожденных заболеваниях. Фенокопии. Значение сенситивных периодов в патологии
эмбриона и плода: эмбриопатии, фетопатии. Связь патологии плода с вредными влияниями на организм
матери. Вред алкоголизма и курения. Понятие об АСП (алкогольном синдроме плода).
Врожденные заболевания связаны с повреждениями зародыша, происходящими в процессе его развития.
1. Фенокопии – ненаследственное изменение фенотипа (модификация), сходное с проявлением определенных изменений генотипа (мутаций). Как правило, фенокопия является результатом действия физических и химических агентов на генетически нормальный развивающийся организм.
Пример: у беременных женщин, принимавших препарат талидомид, часто рождались дети с фекомелией
(укороченными ластовидными руками), которую могут вызывать и мутантные аллели.
Причина фенокопии – нарушение нормального протекания процессов онтогенеза под действием применяемых агентов без специфического изменения генотипа.
Возможность получения фенокопии указывает на дискретность процесса онтогенеза и на существование
«критических» (сеситивных) стадий действия определённых генов.
2. Эмбриопатии – это заболевания и повреждения зародыша, возникающие в период от образования эмбриобласта, с середины 1-го до конца 3-го месяца внутриутробного развития.
Причиной эмбриопатии могут явиться наследственные генетические нарушения, инфекционные заболевания, интоксикация ядами, недостаток кислорода, лучевые и другие болезнетворные влияния, передаваемые от матери зародышу.
Эмбриопатии приводят к нарушению формирования органов зародыша и являются причиной пороков развития органов и частей тела, самопроизвольных абортов.
3. Фетопатии – это заболевания, возникающие у плода с начала четвертого месяца внутриутробного развития до рождения.
Причиной фетопатии могут быть инфекционные заболевания (сифилис, токсоплазмоз, листериоз и др.), гормональные нарушения (диабет матери), гемолитическая болезнь и др.
Курение
При выкуривании сигарет женщиной происходит в плаценте спазм кровеносных сосудов и плод несколько минут переживает кислородное голодание.
В связи этим происходит задержка развития плода.
Все компоненты табачного дыма очень токсичны и с лёгкостью проникают в плаценту, что негативно сказывается на ребёнке. Притом концентрация токсических веществ намного выше в организме ребёнка, чем в крови матери.
Последствия: осложнения родов и беременности, преждевременные роды, самопроизвольные выкидыши происходят намного чаще именно у курящих женщин.
Алкоголь
Употребление алкоголя в период беременности значительно увеличивает риск рождения недоношенных и неполноценных детей, а в отдельных случаях – развитие алкогольного синдрома плода. Это происходит из-за того, что у алкоголя лёгкая проходимость через плаценту в организм плода.
Алкогольный синдром плода – неизлечимые физические и психические дефекты, включая низкорослость и маленькую голову и мозг, которые являются следствием употребления этилового спирта (алкоголя) матерью во время беременности.
Он включает «нарушение развития, характеризующееся черепно-лицевыми аномалиями, замедлением развития и нарушениями функционирования нервной системы, которые могут включать умственную неполноценность».
Внешними признаками (стигмами) синдрома являются, в частности, короткая глазная щель, тонкая верхняя губа и сглаженный губной желобок.
2. Воспаление. Фагоцитоз; его виды, стадии, механизмы. Нарушение процесса фагоцитоза и их значение в
патологии.
СМ. БИЛЕТ 9 ВОПРОС 2
и держи котика (или кто это)
{\__/}
(
• - •)
/つ
by ВиталЯ
3. Расстройство водного обмена. Обезвоживание, виды, причины, патогенез. Влияние
обезвоживания на организм.
Гипогидратация (обезвоживание) – характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над ее поступлением.
Причины:
1) Недостаточное поступление воды в организм
- водное голодание
- нервно-психические заболевания или травмы, снижающие или устраняющие чувство жажды
- соматические болезни, препятствующие приему пищи и воды
2) Повышенная потеря воды организмом
- длительная полиурия
- желудочно-кишечные расстройства
- массивная кровопотеря
- продолжительное потоотделение
- гипертермические состояния
- потеря большого количества лимфы
Виды гипогидратации в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:
I. Гипоосмолярная гипогидратация
Патогенез: преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности.
Причины:
- Гипоальдостеронизм
- Продолжительное профузное потоотделение
- Повторная или неукротимая рвота
- Профузные поносы
- Необоснованное проведение диализа
II. Гиперосмолярная гипогидратация
Патогенез: преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство.
В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.
Причины:
- Недостаточное питье воды
- Гипертермическое состояние и потоотделением
- Полиурия при несахарном диабете
- Парентеральное введение гиперосмолярных растворов
- Длительная ИВЛ не увлажненной газовой смесью
III. Изоосмоляльная гипогидратация
Патогенез: эквивалентное уменьшение содержание в организме и воды, и солей.
Причины:
- Острая массивная кровопотеря
- Профузный понос
- Ожоги
- Полиурия
Гипогидратация приводит к снижению ОЦК, нарушениям микроциркуляции, расстройствам КОС, гипоксии.
4. Дыхательная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез вентиляционной и паренхиматозной
дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность – патологический синдром, при котором парциальное напряжение О
2
в артериальной крови меньше (РаО
2
) 60 мм.рт.ст. и/или парциальное напряжение СО
2
(РаСО
2
) больше 45 мм.рт.ст., развившийся в результате нарушения газообменной функции, при условии, что больной дышит атмосферным воздухом при нормальном барометрическом давлении.
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не осуществляется поддержание нормального газового состава крови вследствие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить: а. Поглощение О
2
и уровень его напряжения в артериальной крови, достаточный для адекватного насыщения гемоглобина кислородом. б. Выведение из организма СО
2
, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов в диапазоне нормальных изменений.
3. Расстройство водного обмена. Обезвоживание, виды, причины, патогенез. Влияние
обезвоживания на организм.
Гипогидратация (обезвоживание) – характерен отрицательный водный баланс: преобладание потерь воды над ее поступлением.
Причины:
1) Недостаточное поступление воды в организм
- водное голодание
- нервно-психические заболевания или травмы, снижающие или устраняющие чувство жажды
- соматические болезни, препятствующие приему пищи и воды
2) Повышенная потеря воды организмом
- длительная полиурия
- желудочно-кишечные расстройства
- массивная кровопотеря
- продолжительное потоотделение
- гипертермические состояния
- потеря большого количества лимфы
Виды гипогидратации в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости:
I. Гипоосмолярная гипогидратация
Патогенез: преобладают потери организмом солей по сравнению с потерями воды и снижением осмоляльности.
Причины:
- Гипоальдостеронизм
- Продолжительное профузное потоотделение
- Повторная или неукротимая рвота
- Профузные поносы
- Необоснованное проведение диализа
II. Гиперосмолярная гипогидратация
Патогенез: преобладают потери организмом жидкости по сравнению с потерями солей. Нарастание осмоляльности межклеточной жидкости приводит к транспорту воды из клеток во внеклеточное пространство.
В этих условиях может развиться общая (клеточная и внеклеточная) гипогидратация организма.
Причины:
- Недостаточное питье воды
- Гипертермическое состояние и потоотделением
- Полиурия при несахарном диабете
- Парентеральное введение гиперосмолярных растворов
- Длительная ИВЛ не увлажненной газовой смесью
III. Изоосмоляльная гипогидратация
Патогенез: эквивалентное уменьшение содержание в организме и воды, и солей.
Причины:
- Острая массивная кровопотеря
- Профузный понос
- Ожоги
- Полиурия
Гипогидратация приводит к снижению ОЦК, нарушениям микроциркуляции, расстройствам КОС, гипоксии.
4. Дыхательная недостаточность. Виды. Этиология и патогенез вентиляционной и паренхиматозной
дыхательной недостаточности.
Дыхательная недостаточность – патологический синдром, при котором парциальное напряжение О
2
в артериальной крови меньше (РаО
2
) 60 мм.рт.ст. и/или парциальное напряжение СО
2
(РаСО
2
) больше 45 мм.рт.ст., развившийся в результате нарушения газообменной функции, при условии, что больной дышит атмосферным воздухом при нормальном барометрическом давлении.
Дыхательная недостаточность – состояние организма, при котором не осуществляется поддержание нормального газового состава крови вследствие неспособности системы внешнего дыхания обеспечить: а. Поглощение О
2
и уровень его напряжения в артериальной крови, достаточный для адекватного насыщения гемоглобина кислородом. б. Выведение из организма СО
2
, позволяющее организму удерживать концентрацию протонов в диапазоне нормальных изменений.
by ВиталЯ
Классификация:
I. По этиологии:
1. Первичное поражение легких
ХОБЛ, фиброз и др.
2. Вторичное поражение легких
Острый респираторный дистресс синдром, кардиогенный отек легких, ТЭЛА
3. Не связанное с поражением легких
Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
II. По течению
1. Острая - минуты, дни
Тяжесть острой оценивается по изменению газового состава крови (РаО
2
<60 мм.рт.ст., РаСО
2
>45 мм.рт.ст.
Индекс оксигенации РаО
2
/FiО
2
<300
2. Хроническая - месяцы, годы
Тяжесть хронической ДН дополнительно оценивается по клиническим симптомам:
I степень - одышка при нагрузке
II степень - одышка при привычных нагрузках
III степень - одышка в покое
III. По патогенезу (причине)
1. Легочные (интрапульмональные) причины
Расстройство: Вентиляции, Перфузии, Вентиляционно-перфузионных соотношений, Диффузии газов
2. Внелегочные (экстрапульмональные) причины
- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции – центрогенная ДН (при травмах, инсультах, опухолях)
- Нарушения эффекторного влияния нейронов дыхательного центра (полиомиелит, мистения, полиневрит)
- Расстройство функции дыхательной мускулатуры – нервно-мышечная ДН(миалгии, миодистрофии)
- Затруднение дыхательных экскурсий грудной клетки – «каркасная» ДН (травмы ребер или позвоночника, анкилоз суставов ребер)
IV. По газовому составу крови:
1. Гипоксическая (паренхиматозная, тип I)
Снижение РаО
2
в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст.
Нормальное или пониженное РаСО
2
2. Гиперкапническая (вентиляционная, тип II)
Увеличение РаСО
2
более 45 мм.рт.ст.
Вентиляционная и паренхиматозная дыхательная недостаточность.
1. Гипоксическая (паренхиматозная, тип I)
Снижение РаО
2
в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст.
Нормальное или пониженное РаСО
2
Развивается при:
а. Снижении вентиляционно-перфузионных отношений б. "Шунтировании крови" в легких в. Нарушении диффузии О
2
Гипокапния снижает адаптацию организма к гипоксии:
Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево -> увеличивается сродство гемоглобина к О
2
-> уменьшение высвобождения О
2
в периферических тканях
Уменьшает афферентную импульсацию с хеморецепторов - снижение активности ДЦ
Изменяет соотношение бикарбоната и СО
2
в крови -> развитие дыхательного алкалоза -> периферические сосуды спазмируются, кровоснабжение органов ухудшается.
Встречается при тяжелых поражениях паренхимы легких:
- Генерализаванном инфицировании легких
- Вдыхании токсичных газов
- Отеке легких
- Шоке
Классификация:
I. По этиологии:
1. Первичное поражение легких
ХОБЛ, фиброз и др.
2. Вторичное поражение легких
Острый респираторный дистресс синдром, кардиогенный отек легких, ТЭЛА
3. Не связанное с поражением легких
Недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе
II. По течению
1. Острая - минуты, дни
Тяжесть острой оценивается по изменению газового состава крови (РаО
2
<60 мм.рт.ст., РаСО
2
>45 мм.рт.ст.
Индекс оксигенации РаО
2
/FiО
2
<300
2. Хроническая - месяцы, годы
Тяжесть хронической ДН дополнительно оценивается по клиническим симптомам:
I степень - одышка при нагрузке
II степень - одышка при привычных нагрузках
III степень - одышка в покое
III. По патогенезу (причине)
1. Легочные (интрапульмональные) причины
Расстройство: Вентиляции, Перфузии, Вентиляционно-перфузионных соотношений, Диффузии газов
2. Внелегочные (экстрапульмональные) причины
- Расстройства механизмов нейрогенной регуляции – центрогенная ДН (при травмах, инсультах, опухолях)
- Нарушения эффекторного влияния нейронов дыхательного центра (полиомиелит, мистения, полиневрит)
- Расстройство функции дыхательной мускулатуры – нервно-мышечная ДН(миалгии, миодистрофии)
- Затруднение дыхательных экскурсий грудной клетки – «каркасная» ДН (травмы ребер или позвоночника, анкилоз суставов ребер)
IV. По газовому составу крови:
1. Гипоксическая (паренхиматозная, тип I)
Снижение РаО
2
в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст.
Нормальное или пониженное РаСО
2
2. Гиперкапническая (вентиляционная, тип II)
Увеличение РаСО
2
более 45 мм.рт.ст.
Вентиляционная и паренхиматозная дыхательная недостаточность.
1. Гипоксическая (паренхиматозная, тип I)
Снижение РаО
2
в артериальной крови менее 60 мм.рт.ст.
Нормальное или пониженное РаСО
2
Развивается при:
а. Снижении вентиляционно-перфузионных отношений б. "Шунтировании крови" в легких в. Нарушении диффузии О
2
Гипокапния снижает адаптацию организма к гипоксии:
Сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево -> увеличивается сродство гемоглобина к О
2
-> уменьшение высвобождения О
2
в периферических тканях
Уменьшает афферентную импульсацию с хеморецепторов - снижение активности ДЦ
Изменяет соотношение бикарбоната и СО
2
в крови -> развитие дыхательного алкалоза -> периферические сосуды спазмируются, кровоснабжение органов ухудшается.
Встречается при тяжелых поражениях паренхимы легких:
- Генерализаванном инфицировании легких
- Вдыхании токсичных газов
- Отеке легких
- Шоке