Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 230
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
- при выраженной гипоксии – ингаляция кислорода;
- (зондовое промывание желудка и дача адсорбента);
Мероприятия, которые могут быть отсрочены:
- закапывание в глаза 1%-ного раствора атропина или 0,5%-ного раствора амизила;
- профилактическое введение антибиотиков (тяжелопораженным);
- при невротической форме поражения ФОС – транквилизаторы внутрь.
4. Квалифицированная медицинская помощь направлена на устранение тяжёлых, угрожающих жизни, проявлений поражений, борьбу с осложнениями.
Пораженных на этапе распределяют на следующие группы:
- нуждающиеся в полной санитарной обработке;
- нуждающиеся в квалифицированной медпомощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);
- не нуждающиеся в квалифицированной медпомощи.
Проводят неотложные мероприятия:
- полную санитарную обработку, применяют холинолитики и реактиваторы холинэстеразы, противосудорожные, сердечно-сосудистые средства и кровезаменители, искусственную вентиляцию легких, оксигенотерапию, при психомоторном возбуждении - вводят барбамил (3 мл 5% р-ра в/м 3 раза), седуксен, трифтазин, антибиотики.
- введение дыхательных аналептиков(2-4 мл этимизола в/м). В случае бронхоспазма – бронхорасширяющие ( 15% р-ра эфедрина п/к, 10 мл 2,4% р-ра эуфилина в 20 мл 40% р-ра глюкозы в/в, ИВЛ).
Мероприятия, которые могут быть отсрочены:
- применение витаминных препаратов;
- профилактика и лечение нарушений функции печени и почек, и др.
- полная санитарная обработка;
- при эмоциональной лабильности – внутрь транквилизаторы (по 0,005 г диазепама 3 раза в день или 0,6-0,8 г мепротана в сутки) и седативные (бром, валериана).
Принципы антидотной терапии при отравлениях ФОС
•Использование многокомпонентных рецептур, состоящие из холинолитиков различных групп (центральных и периферических, М-и Н-холинолитиков).
•Использование доз, превышающих максимально разрешённые. Для получения антидотного эффекта препараты следует вводить в дозах, во много раз превосходящих фармакопейные. Атропин вводят до появления признаков переатропинизации: сухость и гиперемия кожных покровов, прекращение саливации, расширение зрачка, тахикардия.
•Частое повторное введение холинолитиков. Продолжительность действия холинолитиков в организме на фоне тяжёлой интоксикации ФОС резко сокращается и составляет не более 1-3 ч.
• Из холинолитиков
чаще применяется атропин. Атропин - М-холинолитик преимущественно периферического действия, устраняет такие проявления интоксикации, как бронхоспазм, бронхорея, брадикардия, тошнота, рвота, боли в животе, понос, гиперсаливация.
•Атропин не защищает никотиновые рецепторы от токсического действия ФОС и не устраняет явления, связанные с перевозбуждением нейронов симпатических ганглиев (нарушения гемодинамики), нервно-мышечных синапсов (фасцикуляции, паралич мускулатуры).
•При отравлении лёгкой степени назначают внутримышечно 2 мг атропина.
•При отравлении средней степени внутримышечно вводят 4 мг атропина одномоментно, а затем каждые 10 мин по 2 мг до полного исчезновения симптомов и появления признаков легкой переатропинизации.
•При отравлении тяжелой степени вводят внутривенно или внутримышечно 4-6 мг атропина одномоментно, затем через каждые 5-10 мин по 2 мг атропина.
•Для устранения спазма аккомодации несколько капель 0,1% раствора атропина вносят в конъюнктивальный мешок.
•Реактиваторы ацетилхолинэстеразы. Восстановление каталитической активности холинэстеразы, угнетенной ФОС, определяется как процесс реактивации. Фармакологические препараты, способные ускорять этот процесс, называются реактиваторами холинэстеразы и являются биохимическими антагонистами ФОС.
•Существует ряд соединений, которые конкурентно вытесняют ацетилхолинэстеразу (АХЭ), соединяются с ФОС и нейтрализуют его. Это приводит к восстановлению ферментативной активности ацетилхолинэстеразы.
•Реактиваторы способны деблокировать (десенсибилизировать) холинорецепторы и восстанавливать их функцию, разрушать ФОС при непосредственном взаимодействии.
•Под влиянием реактиваторов холинэстеразы ускоряется восстановление сознания у поражённых, ослабляется выраженность бронхоспазма, спазма кишечника, ослабляются или прекращаются фибриллярные мышечные подёргивания, предупреждается развитие мышечной слабости, нормализуется функция нервно-мышечных синапсов и восстанавливается деятельность дыхательной мускулатуры, что в свою очередь приводит к ослаблению гипоксии.
•Пралидоксим (2-ПАМ) 10% раствор 2-4 мл подкожно, либо внутривенно (или внутримышечно) в дозе 500-2000 мг.
•Дипироксим (ТМБ-4) 15% раствор 1-2 мл подкожно (или внутримышечно).
•Токсогонин (обидоксим, LuH-6) – 25% раствор 1 мл подкожно.
•При необходимости инъекции можно повторить.
•Эффективно внутривенное капельное введение препаратов.
•При лечении острых отравлений ФОС реактиваторы холинэстеразы применяются в сочетании с холинолитическими веществами (атропин, амизил, пентафен).
36. Определение пульмонотоксичности. Перечень, классификация и физ-хим. свойства ТХВ пульмонотокс.действия (фосген, хлор)
Пульмонотоксичность – свойство химических веществ, действуя на организм, вызывать структурно-функциональные нарушения в системе внешнего дыхания.
Соответственно вещества, для которых такое действие является преимущественным (т. е. возникает при дозах, меньших, чем дозы, вызывающие другие токсические эффекты), называются веществами пулъмонотоксического действия или пульмонотоксикантами.
Формально действие этих веществ может быть описано как местное действие на аэрогематический барьер; но тяжесть состояния поражённых и пессимальный прогноз при тяжёлых поражениях выводит эти вещества из группы веществ местного действия.
Имея большую площадь поверхности (около 70 м2), лёгкие постоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев такие воздействия никак не проявляют себя. Если же вещество способно вызывать какие-либо нарушения в лёгких, то могут формироваться различные формы токсического процесса:
1) явление раздражения дыхательных путей – транзиторная токсическая реакция, характеризующаяся каскадом чрезмерных защитно-приспособительных реакций: кашель, насморк, чихание, обильное выделение слизи слизистой верхних дыхательных путей (бронхорея) и пр.;
2) химический ожог дыхательных путей – в результате прижигающего действия ТХВ возникает деструкция слизистой дыхательных путей и её эсквамация (такой процесс описывается в патанатомии как «псевдомембранозное воспаление»). Как правило, в результате прижигающего действия развивается ларинготрахеобронхит. При тяжёлых формах возможен отёк слизистой гортани, что описывается как стридор, может вызвать смерть от удушья (асфиксии);
3) токсический пневмонит (называемый иногда пневмонией, что не совсем корректно, поскольку пневмония – инфекционное поражение паренхимы легких);
4) токсический отёк лёгких (ТОЛ) – синдром повышенной гидратации лёгких. Токсический отёк лёгких является вариантом одного из универсальных патологических процессов – респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), но конкретно химической этиологии.
Возникновение той или иной формы токсического процесса при прочих равных условиях зависит от следующих факторов:
1) наличие раздражающего действия у токсичного химического вещества (ТХВ);
2) наличие прижигающего действия у ТХВ (способность вызывать химический ожог);
3) экспозиция (длительность воздействия) и концентрация ТХВ во вдыхаемом воздухе:
а) вещества с выраженным окислительно-восстановительным потенциалом («агрессивные») при малых концентрациях вызывают раздражение дыхательных путей, а при больших концентрациях способны вызывать ожог слизистых дыхательных путей;
б) вещества, обладающие раздражающим действием при большой дозе (длительной экспозиции и при большой концентрации), способны вызвать токсический отёк лёгких;
4) водорастворимость ТХВ и растворимость в липидах – чем меньше водорастворимость ТХВ, тем ниже вещество «проникает» по трахеобронхиальному дереву и поражает более глубокие отделы вплоть до аэрогематического барьера. И наоборот, хорошо растворимые в воде вещества, растворяясь в слизи верхних и средних дыхательных путей, реализуют свое токсическое (как правило, прижигающее) действие на уровне дыхательных путей и лишь при большой экспозиции поражают аэрогематический барьер. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов лёгких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами при прочих равных условиях увеличивается.
Таким образом, некоторые ТХВ обладают способностью нарушать функцию внешнего дыхания. Такие вещества, как уже было сказано, определяются как пульмонотоксиканты. Подавляющее большинство пульмонотоксикантов действуют ингаляционно и реализуют своё токсическое действие на месте контакта с покровными тканями. Такое действие в общей токсикологии обозначается как местное действие токсикантов. Однако следует иметь в виду, что целый ряд веществ способен вызывать токсический отёк лёгких не ингаляционно, а при поступлении во внутренние среды организма, т. е. обладает резорбтивным пульмонотоксическим действием.
Классификация пульмоиотоксикантов.
Для построения классификации веществ пульмонотоксического действия необходимо принять несколько условий: 1) практически все вещества, обладающие пульмонотоксичностью, обладают и другими дополнительными токсическими эффектами, если принять пульмонотоксичность за основной эффект; 2) дополнительными эффектами могут быть прижигающее действие (способность вызывать ожог слизистых и покровных тканей), нейротоксичность и общеядовитое действие (способность нарушать энергетический обмен); 3) в зависимости от особенностей пульмонотоксического действия отёк лёгких может быть разделён на «быстрый» и «медленный», что позволяет разделить все пульмонотоксиканты на вещества быстрого и замедленного действия.
| Классификация пульмонотоксикантов.
|
Классификация пульмонотоксикантов (по быстроте действия)
I. ТХВ быстрого действия: (хлор, фтор, аммиак, оксиды азота, хлорпикрин, метилизоцианат и др.) - быстрое (1-4 ч ) развитие воспалительных и некротических изменений в паренхиме легких.
II. ТХВ медленного действия: (фосген, дифосген) – с момента воздействия до развития ТОЛ проходит 6-24 ч.
Пульмонотоксиканты, имеющие военное значение, называются отравляющими веществами (ОВ) удушающего действия.
Все пульмонотоксиканты (по раздражающему эффекту) подразделются на 2 группы:
- токсиканты, у которых раздражающее действие не выражено (фосген, дифосген);
- токсиканты, обладающие выраженным раздражающим эффектом.
К ТХВ второй группы, обладающих выраженным раздражающим действием, относятся яды, как преимущественно удушающего действия (хлор, хлорид серы, кислоты - серная и соляная), так и соединения, обладающие удушающим и выраженным резорбтивным эффектом.
Различают следующие основные типы резорбтивного действия:
- общетоксический (акрилонитрил, изоционаты, азотная кислота, сероводород, сернистый ангидрид, хлорпикрин, люизит и др.);
- алкилирующий (метаболические яды - окись этилена, окись пропилена, диметилсульфат);
- нейротропный (аммиак, бромметил, гидразины и др.).
Физико-химические свойства. Токсичность.
Хлор – газ желтовато-зелёного цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Распространяясь в заражённой атмосфере, он следует рельефу местности, затекая в ямы и укрытия. Хорошо адсорбируется активированным углём. Химически очень активен. При растворении в воде взаимодействует с ней, образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Является сильным окислителем. Нейтрализуется хлор водным раствором гипосульфита. Он сохраняется и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением. В случае аварий на объектах производства, хранения, транспортировки и использования возможно массовое поражение людей.