Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 229
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Уже в минимальных концентрациях (0,01 г/м3) хлор раздражает дыхательные пути, действуя в более высоких концентрациях (более 0,1 г/м3), вызывает тяжёлое поражение. Пребывание в атмосфере, содержащей хлор в концентрациях 1,5-2 г/м3, сопровождается быстрым (через 2-4 часа) развитием отёка лёгких.
Токсикокинетика. Путь поступления – только (!) ингаляционный. За пределы малого круга кровообращения хлор не выходит.
Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ, запах прелого сена (гнилых яблок). плотность в 2,48 раз тяжеклее воздуха. Темп кип. +8,2 С. Высоко летуч, замерзает при -118 С. Ограниченно растворим в воде, хорошо - в органич.растворителях, липидах и других ОВ. В воде быстро гидролизуется с образованием угольной и соляной кислот. В щелочной среде и при нагревании гидролиз ускоряется. При взаимодействии с аммиаком образуются нетоксичная мочевина и хлористый аммоний. Смерт.концентрация - 5 мг/л, условно-смертельная - 3,2 мг/л в минуту.
37. Механизм действия и патогенез интоксикации ТХВ пульмонотоксического действия
Патогенез поражения ОВ удушающего действия является сложным. Он не может быть уложен ни в одну схему резорбтивного действия яда, ни в представление о превалирующем местном действии ОВ.
Первое опровергается нестойкостью молекулы ОВ – доказано, что яд в свободном состоянии циркулирует в организме не больше, чем в течение одного-двух полных кругооборотов крови. При этом также исключается действие соляной кислоты, как основного продукта гидролиза (ди-)фосгена, ибо последней, при смертельном отравлении образуется примерно в 2400 раз меньше той дозы, которая при введении в организм могла бы привести к летальному исходу.
Объяснить же патогенез поражения за счёт местного действия яда не представляется возможным потому, что интоксикация ОВ не ограничивается изменениями со стороны органов дыхания.
Токсикодинамика (механизм токсического действия): вызывает отёк лёгких «медленного» типа. Фосген не задерживается в дыхательных путях вследствие низкой гидрофильности.
При рассмотрении патогенеза поражения ОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты:
1. Возникновение токсического отёка лёгких.
2. Развивающееся кислородное голодание.
3. Расстройство сердечно-сосудистой системы.
4. Нарушение тканевого метаболизма.
К сожалению, законченной теории патогенеза токсического отёка лёгких не существует до сих пор. В патогенезе поражения имеют значение как местные факторы, связанные с непосредственным действием ОВ на ткань лёгких, так и общие, являющиеся следствием глубоких сдвигов, наступающих в организме под действием ОВ.
Отёк лёгких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается её резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отёка лёгких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.
Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отёка называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отёка лёгких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отёка лёгких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.
Лёгочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных веществ, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.
Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и повышать тонус сосудов малого круга, вызывая лёгочную гипертензию.
Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ (норадреналина, ацетилхолина, гистамина, кининов и т.д.) связаны между собой. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в лёгких конкретных вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина и брадикинина, что также вызывает лёгочную гипертензию.
Местное повреждающее мембраны действие является обязательным условием развития токсического отёка лёгких. Об этом говорит невозможность развития токсического отёка лёгких при воздействии фосгеном неигаляционным путём. Структурная целостность альвеолярно-капиллярного комплекса поддерживается благодаря определённым биохимическим процессам, происходящим в нём. Наиболее интенсивно в лёгочной ткани протекают окислительно-восстановительные процессы, что подтверждается присутствием сульфгидрильных и дисульфидных групп, а также аскорбиновой кислоты. Под действием токсических веществ происходит блокада SH- групп (перевод их в дисульфидные) структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны. Их инактивация приводит к нарушению связи белков с липидами, что вызывает разрыхление лёгочной мембраны и облегчает ток жидкости через неё.
При воздействии ОВ в тканях лёгкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.
К местным нарушениям следует отнести повреждение поверхностно активного вещества (лёгочного сурфактанта). Лёгочный сурфактант обеспечивает стабилизацию лёгочной мембраны, предупреждая полное спадение лёгких при выдохе. При токсическом отёке лёгких содержание сурфактанта в альвеолах снижается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отёчного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.
Местные биохимические изменения в лёгочной ткани, возникающие под действием фосгена: пары фосгена образуют комплекс с сурфактантом, который раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в лёгочной ткани. Клетки начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Эти вещества активируют гиалуронидазу лёгочной ткани, являющуюся фактором тканевой проницаемости, и сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В лёгочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития токсического отёка лёгких.
Большую роль в развитии токсического отёка лёгких играет нервная система. Впервые в опытах А.В. Тонких и В.Д. Белогорского (1946г) выявлена пусковая роль нервно–рефлекторных механизмов в патогенезе токсического отёка лёгких. У кошек атравматично перерезались шейные симпатические узлы. Последующая затравка животных в камере с дифосгеном показала, что у таких животных по сравнению с контрольными (неоперированными) не возникает токсический отёк лёгких. Следовательно, симпатические нервы несут к лёгким (эфферентно)
чрезвычайную импульсацию, которая вызывает развитие патологического процесса. Афферентным звеном рефлекторной дуги являются рецепторы n.vagus в нижнем отделе дыхательных путей, которые подвергаются прямому воздействию паров фосгена и дифосгена. Достигая центра n.vagus, возбуждение иррадиирует на гипоталамус, на высшие центры симпатической регуляции. Выброс катехоламинов в лёгочные сосуды увеличивает гидростатическое давление крови, нарушает трофические процессы в лёгочной ткани, что подтверждается экспериментально. Внутривенное введение животным избыточного количества адреналина вызывает у них развитие отёка лёгких. Нейрогенным путем может быть угнетён и лимфоток, что ведет к гипертензии.
Нарушение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вызывает воздействие токсических веществ на рецепторы дыхательных путей и паренхимы лёгких, на хеморецепторы малого круга кровообращения (в этих образованиях имеются структуры содержащие SH- группы).
Кислородное голодание – основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении ОВ удушающего действия. Гипоксия возникает уже в скрытом периоде. Повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Снижение альвеолярной вентиляции, уменьшает поступление кислорода в кровь и вызывает гипоксию, обязанную своим происхождением рефлексу с блуждающего нерва и называется, поэтому, рефлекторной.
Гипоксия с развитием отёка нарастает, неоднократно меняется по глубине и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся более глубокими расстройствами дыхания, но выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. Содержание кислорода в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки.
Гипоксемия вызывает нарушение метаболических процессов и появление в крови недоокисленных продуктов обмена (молочная, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты, ацетон), что способствует ещё большему нарушению дыхания и изменению кислотно-щелочного равновесия. Иногда ацидоз бывает и более выраженным. Все это приводит к увеличению проницаемости мембран и нарастанию отёка.
Гипоксия и сгущение крови вызывает замедление тока крови и её перераспределение. Расстройство гемодинамики приводит к появлению циркуляторной гипоксии. При этом выявляются клинические признаки коллапса. Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии. Снижается содержание кислорода в крови и углекислого газа (гипокапния). Возникновение гипокапнии можно объяснить нарушением метаболических процессов в условиях гипоксии, снижением выработки углекислого газа и способностью его легко диффундировать через отёчную жидкость.
Сердечно-сосудистая система претерпевает наиболее тяжёлые изменения. Это происходит вследствие гипоксии миокарда, увеличения вязкости крови и отёка лёгких. Уже в скрытом периоде, как ответная реакция на раздражение блуждающего нерва, отмечается брадикардия, которая сопровождается учащённым дыханием (характерно для дифосгена), нарушением коронарного кровообращения, снижением артериального давления. По нарастанию гипоксемии и гиперкапнии как реакция компенсации, развивается тахикардия и повышается тонус периферических сосудистых образований. Но с нарастанием гипоксии и ацидоза паралитически расширяются капилляры, и в них депонируется кровь. Одновременно увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что благоприятствует развитию отёка ткани.