Файл: 1. История создания, определение и задачи единой гос системы предупреждения и ликвидации чс (рсчс).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.12.2023
Просмотров: 221
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Синильная кислота в обычных условиях представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, имеющую запах горького миндаля, с температурой кипения +26 °С. Относительная плотность паров по воздуху — 0,93, LCt50 — 1,5 мгхмин/л. Образующийся очаг поражения нестойкий, быстродействующий, смертельный. Путь поступления синильной кислоты — ингаляционный (в подавляющем большинстве случаев), перкутанный и пероральный. Синильная кислота и цианиды относятся к типичным ферментным ядам с высокоизбирательным механизмом действия. После поступления в кровь они разносятся по всем органам и тканям и вступают в реакцию с трехвалентным железом и двухвалентной медью (окисленные формы) цитохрмоксидазы (цитохрома А3) — конечного фермента цепи тканевого дыхания. В результате этого взаимодействия железо и медь теряют способность переходить в восстановленную форму, а фермент, следовательно, передавать электроны на атомарный кислород. Это приводит к тому, что все ферменты дыхательной цепи переходят в окисленное состояние и теряют способность к передаче электронов. В результате тормозится вся система биологического окисления во всех органах и тканях, следствием чего является прекращение образования макроэргических соединений (АТФ) в цепи биологического окисления, что сопровождается 4 быстрым истощением энергетических ресурсов. Развивается состояние так называемой тканевой гипоксии, когда артериальная кровь, предельно насыщенная кислородом, проходя через ткани в венозную систему, почти не отдает кислород тканям, лишенным способности его утилизировать. При этом венозная кровь по количеству находящегося в ней кислорода приближается к артериальной, чем объясняется розовый цвет кожных покровов и слизистых оболочек, несмотря на развитие гипоксии. При стремительно развивающемся отравлении компенсаторные гликолитические механизмы генерирования энергии не успевают получить необходимое развитие, и пострадавший, при тяжелых формах интоксикации, погибает в результате выведения ядом из строя основного пути образования энергии — тканевого дыхания. При тканевой гипоксии эффективность оксигенотерапии меньше, чем при других видах гипоксии. Однако известно, что ингаляция 100% кислорода повышает его парциальное давление в капиллярах тканей и, таким образом, улучшает условия его утилизации тканями. При поражении цианидами в наибольшей степени страдают те ткани, в которых энергетическое обеспечение происходит главным образом за счет окислительного фосфорилирования в терминальном звене биологического окисления. При этом особое место занимает ЦНС, отличающаяся исключительной напряженностью окислительных процессов и незначительными запасами гликогена. Так, при угнетении окислительных процессов в головном мозге на 65– 74% в печени отмечается угнетение только на 15–21%, в почках — на 16– 35%, а в сердечной мышце — на 8–10%. Поэтому основные клинические проявления, а в случае тяжелого поражения и смертельный исход, будут определяться именно поражением ЦНС. Функциональные изменения нервной системы начинаются с возбуждения, сменяемого затем ее торможением. При этом возбуждение коры головного мозга наступает сразу же, еще тогда, когда нет характерных изменений дыхания и сердечной деятельности. С вовлечением в процесс возбуждения подкорковых образований, главным образом центров продолговатого мозга, связаны: замедление пульса (возбуждение центра вагуса), повышение АД (возбуждение сосудодвигательного центра), одышка (возбуждение дыхательного центра), мидриаз (возбуждение центров симпатического отдела). Дальнейшее распространение процессов возбуждения, в том числе и на моторные центры нервной системы, приводит к развитию судорожного синдрома. В последующем, по мере развития интоксикации, происходит угнетение функций ЦНС,
вплоть до паралича жизненно важных центров, и в первую очередь дыхательного, из-за чего происходит остановка дыхания. Повышение АД и одышка возникают не только вследствие действия яда на соответствующие нервные клетки, но и рефлекторным путем, за счет возбуждения цианидами хеморецепторов каротидного синуса. Существенное значение в патогенезе интоксикации синильной кислотой имеют также нарушения обмена веществ. Из-за нарушения процессов 5 окисления в тканях быстро накапливаются недоокисленные продукты и развивается метаболический ацидоз, вследствие выброса катехоламинов — гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов объясняется выраженная гипотермия Острое отравление синильной кислотой имеет либо молниеносное, либо замедленное течение. Молниеносное течение возникает, когда в организм в течение короткого промежутка времени поступает большое количество цианистых соединений. Чаще всего стремительное развитие интоксикации отмечается при ингаляционном пути поступления яда, однако и при проглатывании больших количеств синильной кислоты или ее солей (цианистого калия или натрия) возможна молниеносная смерть. В этих случаях пострадавший теряет сознание, падает, развиваются клонико-тонические судороги, которые продолжаются до нескольких минут. Кровяное давление после короткого подъема падает.
47. Медицинские средства защиты при поражении ТХВ общеядовитого действия.
Содержание медицинской помощи при поражении ТХВ ОЯД в очаге и этапах медицинской эвакуации
Первая помощь: - надевание противогаза (в очаге)
- вдыхание под шлем-маской противогаза амилнитрита (по 1 ампуле каждые 10-15 мин) не более 4-6 ампул одномоментно - эвакуация из зараженной атмосферы (вне очага)
- снять противогаз - продолжить вдыхание амилнитрита - промедол 2 %
- 1 шприц-тюбик внутримышечно 85
Доврачебная
- повторное вдыхание амилнитрита
-внутримышечно – антициан 1 мл. помощь:
- при отсутствии самостоятельного дыхания ИВЛ
- при нарушении сердечной деятельности - кордиамин - 1,0 мл подкожно
- при судорогах - феназепам 1 % - 1,0 мл в/м
Первая врачебная
- внутривенное введение: - антициан 1 мл.
помощь - хромосмон - 50-100 мл
- тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора - глюкоза - 20 мл 40 % раствора
- при резком нарушении сердечной деятель- ности: коргликон 0,06 % раствор 1,0 мл в/в капельно на 5 % растворе глюкозы
- при судорожном синдроме - феназепам 1 % 1-3 мл в/м
- при остановке дыхания - ИВЛ
Квалифицированная
- внутривенное введение: помощь - глюкоза 20 мл 40 % раствора
- тиосульфат натрия - 30-50 мл 30 % раствора
- при угнетении сердечной деятельности коргликон 0,6% раствор 1,0 мл в/в в 10 мл 5% раствора глюкозы
- при судорожном синдроме - феназепам 1% 3 мл в/м
- витаминотерапия
- антибиотики (в случае развития аспираци-онной пневмонии).
Основные направления комплексной терапии интоксикаций, вызванных ТХВ ОЯД
При ингаляционном воздействии ТХВ ОЯД необходима наиболее ранняя эвакуация отравленного из зараженной атмосферы. В случае раздражающего действия токсикантов (нитробензол, сероводород) слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носоглотки обильно промыть водой, можно с 0,2% раствором гидрокарбоната натрия. Затем используется фицилин (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 2,0 мл) или противодымная смесь (ампулы в ватно-марлевой оплетке по 1,0 мл, состав: этилового спирта и хлороформа - по 40 мл, эфира - 20 мл и 5 капель нашатырного спирта). Внутривенно вводят 1-2 мл 2 % промедола.
При выраженном раздражении глаз: инстилляции 0,5 % дикаина по 2 капли в каждый глаз, ношение темных очков. При поступлении АОХВ внутрь обильно промывают желудок водой (10-12 литров), назначают солевые слабительные (касторовое, вазелиновое масло и др. жиры противопоказаны), активированный уголь (10-12 таблеток одномоментно). 88
При попадании токсического агента на кожу или одежду, пораженный участок обильно промывают водой (лучше теплой) с мылом, меняют одежду и белье. Во всех случаях необходимы покой и тепло. При отравлении сероводородом проводят антидотную терапию метгемоглобинообразователями (антициан, метиленовая синь, нитрит натрия, амилнитрит). Предполагают, что образующийся при этом метгемоглобин будет связываться с сероводородом. Метгемоглобинобразователи применяются так же, как и при лечении поражений циансодержащими токсикантами.
При отравлении нитробензолом, анилином антидотная терапия, напротив, направлена на восстановление гемоглобина из метгемоглобина. Для этой цели применяется метиленовая синь в низких дозах (0,1-0,15 мл на кг массы, 1 % раствор), рибофлавин, аскорбиновая кислота в терапевтических дозах.
48. Перечень и классификация веществ, нарушающих преимущественно пластические функции клетки, биосинтез и процессы клеточного деления.
Цитотоксическим называется повреждающее действие веществ на организм путем формирования глубоких структурных и функциональных изменений в клетках, приводящих к их гибели.
n В основе действия лежит непосредственное поражение токсикантами или продуктами их метаболизма внутриклеточных структур, сопровождающееся грубыми нарушениями генетического аппарата клеток и клеточных мембран, процессов синтеза белка и других видов пластического обмена.
n Существуют вещества, для которых цитотоксическое действие является основным в профиле вызываемого ими токсического процесса и обусловлено прямой атакой ксенобиотика на структурные элементы клетки. Такие вещества относят к группе цитотоксикантов.
ПРЕДСТАВИТЕЛИ
n Металлы: мышьяк, ртуть и другие.
n Элементорганические соединения:
- сероорганические соединения (сернистый иприт)
- азоторганические соединения (азотистый иприт)
- органические окиси и перекиси (этиленоксид)
- мышьякорганические соединения (люизит)
n Галогенированные полициклические ароматические углеводороды:
- диоксины, бензофураны, бифенилы
n Сложные гетероциклические соединения:
- афлатоксины, аманитин, другие
n Белковые токсины: рицин.
Классификация цитотоксикантов по механизму действия
· Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления
-Образующие аддукты нуклеиновых кислот (сернистый иприт, азотистый иприт, этиленимин)
-Не образующие аддукты нуклеиновых кислот (рицин)
· Тиоловые яды (мышьяк, люизит)
· Токсичные модификаторы пластическогообмена(галогенированные диоксины, бензофураны и бифенилы)
49. Механизм действия, патогенез и проявления токсического процесса при поражении ингибиторами синтеза белка и клеточного деления (иприты)
Токсикологическая характеристика ипритов и люизита:
n Способны поражать организм человека в любых агрегатных состояниях.
n Способны проникать в организм любым путём.
n Клиническая картина интоксикации характеризуется клиникой местных воспалительных изменений на месте аппликации яда и клиникой общерезорбтивного действия всосавшегося вещества.
n Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность.
n ОВ кожно-нарывного действия отличаются способностью глубоко проникать в различные материалы. Они легко впитываются. Этим объясняется быстрое проникновение их через обычное обмундирование.
n У ипритов выражено кумулятивное действие и установлено, что контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним.
n Иприты не имеют антидотов. Антидотами люизита являются унитиол, дикаптол, БАЛ (британский антилюизит).
n Эти отравляющие вещества формируют стойкий химический очаг замедленного действия.
Сернистый иприт - тяжёлая маслянистая жидкость, в чистом виде бесцветная, без запаха, в неочищенном виде - темного цвета, обладает запахом горчицы или чеснока. Тяжелее воды в 1,3 раза. Температура кипения 217 градусов.
В воде плохо растворим, хорошо растворяется в органических растворителях, в других отравляющих веществах и сам растворяет их. Обезвреживается хлорсодержащими веществами.
Азотистый иприт - это бесцветная жидкость, а технический продукт - светло-коричневая жидкость, со слабым запахом резеды или рыбы. Температура кипения 230 градусов. Является более стойким веществом, чем сернистый иприт.
В воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях, липидах. Дегазируется также хлорсодержащими веществами, но труднее сернистого иприта.
Для объяснения механизма действия ипритов существуют следующие теории:
1. Иприты являются алкилирующими ядами