СО

Чувствительность людей к СО зависит от:

- длительности экспозиции,

- степени физической нагрузки в момент действия яда,

- температуры внешней среды,

- состояния организма (отравление наступает быстрее и протекает тяжелее при анемиях, авитаминозах, у истощенных людей)

-возраста.

Концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна.
Оксид углерода с вдыхаемым воздухом попадает в лёгкие, а затем в кровь. Проникая в эритроциты оксид углерода связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин

При наличии в крови карбоксигемоглобина диссоциация оксигемоглобина замедляется, и это в значительной степени увеличивает кислородную недостаточность (эффект Холдена).

Эффект ещё более усиливается по мере развития интоксикации и понижения парциального давления СО2 в крови и тканях (эффект Бора).

Механизм токсического действия СО

•СО в крови вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), неспособный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии.

•СО взаимодействует с цитохромоксидазной системой (цитохромом «а», цитохромом «С», цитохромом Р-450), угнетая биоэнергетические процессы в тканях. Развивается гистотоксический тип гипоксии.

•СО взаимодействует с миоглобином, что приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости.

•СО активно взаимодействует с пероксидазой, железо- и медь- содержащими ферментами тканей.

Клиника поражения СО

•Типичные формы: молниеносная и замедленная.

•Атипичные формы: синкопальная, эйфорическая

Молниеносная форма отравления развивается при воздействии оксида углерода в очень высоких концентрациях.

Концентрация оксида углерода 5 мг/л при экспозиции 5-10 мин смертельна.

В таких случаях поражённый быстро теряет сознание. Перед наступлением комы или смерти могут наблюдаться приступы судорог.

Лёгкая степень отравления развивается при воздействии СО в относительно невысоких концентрациях (0,2 мг/л).

Симптомы: сильная головная боль (симптом обруча), головокружение, шум в ушах, потемнение в глазах, понижение слуха, ощущение пульсации височных артерий, слабость, тахикардия, аритмия, одышка, тошнота, шаткая походка. Повышается АД, расширяются зрачки, поражённые теряют ориентировку во времени и пространстве.

---

Отравление средней степени тяжести развивается при продолжительном поступлении СО в организм или при действии его в более высоких концентрациях.

Симптомы: сонливость, сознание затемняется, развивается выраженная мышечная слабость, особенно в нижних конечностях. Одышка усиливается, пульс учащается, АД падает. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Развиваются фибриллярные подёргивания мышц лица, тонические и клонические судороги.

После перенесённого отравления иногда в течение длительного срока сохраняются головная боль, сонливость, склонность к головокружению, шаткая походка.

Тяжёлая степень отравления характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица, могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает развивается кома.

В таком состоянии отравленный может пребывать несколько часов, и при нарастающем угнетении дыхания с прогрессирующим падением сердечной деятельности, наступает смерть.

При благоприятном течении отравления и своевременном оказании медицинской помощи симптомы интоксикации исчезают, через 3-5 дней состояние пострадавшего нормализуется.
Антидотная терапия

Специфическими противоядиями при отравлении СО являются: кислород и ацизол.

Ингаляцию кислорода следует начинать как можно раньше. В первые минуты рекомендуют вдыхать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч - 80-90% кислородо-воздушную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом.

Бессознательное состояние, признаки ишемии миокарда, уровень карбоксигемоглобина в крови выше 60%, дыхательная недостаточность - показания к проведению гипербарической оксигенации.

Ацизол- комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к СО. Применяют в/м 6% р-р на 0,5% р-ре новокаина в объёме 1,0 мл. Допускается повторное введение ацизола в той же дозе не ранее чем через 1 ч после первой инъекции.
Симптоматические средства при СО

- ингаляция кислорода;

-средства, возбуждающие дыхание и сердечную деятельность: кордиамин - 1 мл (п/к), кофеин 10% р-р - 1-2мл (п/к),

-вдыхание паров нашатырного спирта.

Применение таких средств у тяжелопоражённых без одновременно проводимой кислородотерапии - противопоказано.

---

При поражении карбонилами металлов при угрозе развития ТОЛ используют средства, применяемые при отравлениях ОВ удушающего действия.

НИТРОБЕНЗОЛ

Применяется в производстве анилина, ароматических азотсодержащих соединений.

При авариях нитробензол образует зоны стойкого химического заражения.

Ингаляция паров в концентрации 0,5 г/м³ в течение часа может привести к развитию острой интоксикации. При нанесении на кожу смертельная доза – менее 0,5 г/кг. Несколько капель нитробензола, принятого внутрь, могут привести к смерти.

МД

1. Метгемоглобинообразование.

Образование МetHb является следствием активации свободнорадикальных процессов в эритроцитах, «запускаемых» метаболитами нитро- и аминосоединений, включающимися в клетках-мишенях в окислительно-восстановительный цикл.

Свободные радикалы, возникающие при окислении анилина и нитробензола, активируют молекулярный кислород путем одновалентного восстановления последнего до супероксид-аниона (О₂*). Супероксид при взаимодействии с водой дисмутирует с образованием перекиси водорода (Н₂О₂). Действие супероксидного радикала и перекиси водорода на железо гемоглобина приводит к его окислению (метгемоглобинообразование). Механизмы антирадикальной защиты истощаются и происходит значительное повреждение гемоглобина.

2. Гемолиз - вследствие снижения уровня восстановленного глутатиона в эритроцитах.

•Метаболиты анилина и нитробензола обладают мутагенным, тератогенным и канцерогенным действием.

КЛИНИКА

•Резорбтивное действие характеризуется развитием гемической гипоксии, резкого цианоза, гемолитической желтухи, поражения паренхиматозных органов и нервной системы.

•При отравлениях лёгкой степени отмечается небольшой цианоз, слабость, головная боль, головокружение.

•При средней степени тяжести – цианоз, одышка, тошнота, шаткая походка, увеличение и болезненность печени, повышение сухожильных рефлексов.

•При тяжёлых отравлениях – резкий цианоз, одышка, тахикардия, нервно-психическое возбуждение, нарушение сознания, рвота, похолодание конечностей, расширение зрачков, исчезновение зрачковых и сухожильных рефлексов. Затем может наступить коматозное состояние, токсический гепатит и нефрит. Цианоз после отравления держится длительно.
АНТИДОТНАЯ ТЕРАПИЯ

•Метиленовый синий. Препарат назначают лицам с уровнем метгемоглобинемии более 30%. Вводят внутривенно 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. У больных, получавших антидот, в течение некоторого времени после исчезновения симптоматики может сохраняться цианоз, что обусловлено способностью препарата окрашивать кожу. Токсичными дозами метиленовой сини являются 7-15 мг/кг.

---

•Аскорбиновая кислота. Внутрь в количестве 1-2 г или в/в - 50 мл 5% р-ра. Эффективность данного препарата невелика.
45.Особенности МД,патогенеза и проявлений токсического процесса при поражения химическими веществами, ингибирующая цепь дыхательных ферментов в митохондриях ( синильная кислота и ее соединения)

Синильная кислота (HCN) - бесцветная прозрачная легкоподвижная жидкость с запахом горького миндаля (при малых концентрациях). Характерный запах ощущается при концентрации в воздухе 0,009 мг/л.

Синильная кислота является слабой кислотой и может быть вытеснена из своих солей другими, даже самыми слабыми кислотами (угольной).

Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда.

Основной путь проникновения паров синильной кислоты в организм - ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере.

МД и патогенез

Отравление синильной кислотой и её солями возможно при проникновении их с заражённой водой или пищей.

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают лёгочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям.

При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путём образования роданистых соединений (тиоцианатов), которые выводятся из организма с мочой.

Проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего, в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребление клетками кислорода).

Циан-ионы (СN^-), растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трёхвалентной формой железа цитохрома а₃ цитохромоксидазы (с Fе²+ цианиды не взаимодействуют). Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия (блокируется аэробное дыхание на тканевом уровне). Кислород с артериальной кровью доставляется к тканям в достаточном количестве, но ими не усваивается и переходит в неизменённом виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов (АТФ и др.). В организме быстро формируется - тканевая или гистотоксическая гипоксия.

---

КЛИНИКА

При молниеносной форме отравления (протекает 3-5 минут) пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности.

При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации (20-30 минут).

Периоды интоксикации:

1. Начальных явлений

2. Диспноэтический период

3. Развития судорог

4. Паралитический

Период начальных явлений: легкое раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятный жгуче-горький вкус и жжение во рту. Запах горького миндаля. Появляются слюнотечение, тошнота, головная боль, головокружение, боль в области сердца, тахикардия, учащение дыхания, слабость, сильное чувство страха. Нарушается координация движений. Ярко-розовая окраска слизистых, а затем и кожных покровов.

Ротовые и глазные симптомы.

Покраснение конъюнктивы, расширение зрачков сочетается с симптомом ныряющего глазного яблока: чередование экзофтальма и анофтальма.

Диспноэтический период: развитие мучительной одышки. В период одышки возникают запрокидывание головы, тризм жевательной мускулатуры, повышается тонус мышц-разгибателей. Дыхание становится неправильным - с коротким вдохом и длительным выдохом. Нарастают боль и чувство стеснения в груди. Сознание угнетено.

Брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота.

Кожные покровы и слизистые оболочки розовой окраски.

Период развития судорог.

Судороги носят клонико-тонический характер с преобладанием тонического компонента.

Сознание утрачивается.

Дыхание редкое, затруднённое (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет.

Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски

Развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность.

Паралитический период.

Полная потеря чувствительности, исчезновение рефлексов, расслабление мышц, непроизвольная дефекация и мочеиспускание.

Дыхание редкое и поверхностное. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Развивается кома.

Остановка дыхания, через 4-6 мин останавливается сердце.

Окраска кожи и слизистых оболочек остаётся прежней (розовой).
46.Физико-химические свойства синильной кислоты. Очаг поражения синильной кислотой. Реакции биопревращения в организме.

---

Смотрите также файлы

• микроэволюция.docx

• Концепции поражения авианосных ударных группировок потенциального противника.docx

• А. В. Ялаев Л. Р. Ибатуллин 2018 г.pdf

• Задача 7 Мужчина, 23 лет, обратился к хирургу с жалобами на внезапно после какогото неловкого движения возникшую резкую боль в правом коленном суставе, причем коленный сустав, по его выражению, заклинивает.doc

• Статья для сайта Белогорского монастыря создана на основе дипломной работы Белогорский скит история и современность..docx