Файл: Тезисы Романькова.pdf

3)  убывающе-нарастающие  (мезодиастолический  и  пресистолический 

шумы при митральном стенозе); 

4)  нарастающее-убывающие  (ромбовидные  и  веретенообразные) — 

шумы изгнания при стенозе устья аорты и легочной артерии; 

5)  монотонные шумы — громкость их однотипна на всем протяжении 

(систолический шум при митральной недостаточности). 

Классификация шумов по длительности: 

1) короткие — продолжающиеся менее половины фазы сердечного цикла; 
2)  продолжительные — длящиеся более половины фазы сердечного цикла; 
3)  пансистолические  (пандиастолические) — занимающие  всю  фазу  сер-

дечного цикла (систолу или диастолу). 

Правила, определяющие направление проведения шума 

1.  Шум возникает не только в области сужения, но и по обе стороны от него. 
2. Шум лучше всего проводится по направлению тока крови. 
3. Если по обе стороны от места сужения просветы полостей неодина-

ковы, то над более широкой полостью выслушивается более громкий шум, 
чем над более узкой. 

Отличия функциональных шумов от органических 

1. Функциональные  шумы  чаще  всего  систолические  (исключения — 

шум  Флинта,  шум  Грехема-Стилла,  шум  Кумбса,  которые  являются  диа-
столическими). 

2.  Функциональные шумы чаще всего выслушиваются над легочной ар-

терией, особенно в детском и подростковом возрасте, и на верхушке сердца. 

3.  Функциональные шумы  лабильны,  свойства их  зависят  от  положения 

тела, физической нагрузки, нервного перенапряжения, фаз вдоха и выдоха. 

4. Функциональные шумы не проводятся в типичном для органических 

шумов направлении. 

5. Функциональные шумы дующие, мягкие, не бывают музыкальными. 
6. Функциональные шумы не сопровождаются «кошачьим мурлыканием». 
7. Функциональные шумы никогда не занимают всю систолу или диастолу. 
8. При функциональных шумах нет других признаков клапанных поро-

ков сердца (изменения тонов, дополнительные тоны и т. д.). 

Причины шума трения перикарда: 

— воспаление листков перикарда (перикардит); 
— опухолевое поражение листков перикарда; 
—  обезвоживание  организма  и  высыхание  листков  перикарда  (рвота, 

поносы и др.); 

—  мелкие  кровоизлияния  в  листки  перикарда  (лейкозы,  геморрагиче-

ские диатезы, васкулиты). 

66 

Отличие шума трения перикарда от внутрисердечных шумов 

1. Шум трения перикарда не всегда четко совпадает с фазой сердечного 

цикла — систолой или диастолой. 

2. Шум трения перикарда выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца. 
3.  Шум трения перикарда не проводится («умирает там, где рождается»). 
4. Шум трения перикарда усиливается при наклоне туловища больного 

вперед и при надавливании стетоскопом на грудную клетку. 

5. Шум трения перикарда усиливается на вдохе при запрокидывании 

головы. 

6.  Шум трения перикарда ощущается ближе к уху, чем клапанные шумы. 

Плевроперикардиальный шум трения 

Возникает  при  воспалении  медиастинальной  плевры,  но  синхронен 

деятельности сердца. 

Отличия плевроперикардиального шума 

от шума трения перикарда 

1. Плевроперикардиальный шум выслушивается в области левого края 

относительной тупости сердца. 

2. Вместе с плевроперикардиальным шумом можно одновременно вы-

слушивать и типичный шум трения плевры. 

3. При  выдохе  плевроперикардиальный  шум  резко  ослабевает  или  ис-

чезает, на вдохе — усиливается. 

Характеристики кардиопульмонального шума: 

—  это короткий систолический шум; 
—  шум нежный, как вдох при везикулярном дыхании; 
—  выслушивается по краю относительной тупости сердца; 
—  выслушивается лучше в фазу вдоха, при задержке дыхания исчезает 

или резко уменьшается. 

ЛЕКЦИЯ 13 

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА  

ОСТРОЙ РЕВМАТИЧЕСКОЙ ЛИХОРАДКИ 

Ревматическая  лихорадка — постинфекционное  осложнение  А-стреп-

тококкового тонзиллита (ангины) у предрасположенных лиц, обусловлен-
ное развитием аутоиммунного ответа на антигены стрептококка и перекре-
стной  реактивностью  со  схожими  антигенами  тканей  человека  (в  коже, 
суставах, сердце, мозге). 

67

Этиология 

Возбудителем  острой  ревматической  лихорадки  является  β-гемолити-

ческий стрептококк группы А. 

Факторы риска развития острой ревматической лихорадки (ОРЛ) 

—  острая и хроническая очаговая стрептококковая инфекция;  
—  хронический тонзиллит у родственников;  
—  бытовые  факторы — плохие  жилищные  условия  и  плохие  условия 

работы; 

—  сезонное изменение погоды;  
—  возрастно-половые  факторы  (дети 7–15 лет,  и  лица  молодого  воз-

раста, женщины); 

—  генетическая предрасположенность;  
—  носительство антигенов HLA — A 2, B 7, B 35. 

Патогенез ОРЛ 

Современная теория патогенеза ОРЛ — токсико-иммунопатологическая. 

Основные положения 

1. Наследственная  предрасположенность — дисфункция  системы  им-

мунитета, недостаточность Т-супрессорной активности. 

2.  Образование  большого  количества  антител  к  антигенам  стрептококка 

(этиотипам М-протеина). 

3. Структурное  сходство  антигенов  стрептококка  и  антигенов  сердца, 

мозга и синовиальных оболочек человека (молекулярная мимикрия). 

4. Взаимодействие  антител  к  стрептококку  с  антигенами  тканей  чело-

века, развитие иммунного воспаления в суставах (артрит), миокарде, эндо-
карде (кардит), перикарде, плевре (серозит), головном мозге (хорея). 

5. Повреждение эндокарда клапанов сердца с формированием пороков 

сердца. 

Фазы дезорганизации соединительной ткани при ОРЛ 

—  мукоидный отек — поражение основного вещества соединительной 

ткани, накопление мукополисахаридов; 

—  фибриноидный  некроз — дезорганизация  эластических  и  коллаге-

новых волокон, некрозы, отложение фибриноида; 

—  гранулематозная фаза — образование гранулем Ашоффа-Талалаева, 

состоящих из гистиоцитов, лимфоцитов, плазмоцитов и фибробластов; 

—  склероз — развитие и уплотнение соединительной ткани, деформа-

ция и укорочение створок клапанов сердца. 

68 

Классификация острой ревматической лихорадки (Минск, 2003) 

Клинические проявления 

Клинические 

варианты 

Основные 

Дополнительные 

Степень 

активности 

Исход 

ФК ХСН 

по NYHA 

Острая  рев-
матическая 
лихорадка 
 
Повторная 
острая  ревма-
тическая  ли-
хорадка 

Кардит. 
Артрит. 
Хорея. 
Кольцевидная 
эритема. 
Ревматиче-
ские узелки. 

Лихорадка. 
Артралгии. 
Серозиты. 
Абдоминальный 
синдром. 

1 — мини-
мальная. 
2 — уме-
ренная. 
3 — высокая. 

Выздоровление. 
Хроническая 
ревматическая 
болезнь сердца: 
• без  порока 
сердца; 

• порок сердца. 

0 
1 
2 
3 
4 

Примеры формулировки клинического диагноза 

1. Острая ревматическая лихорадка: кардит, полиартрит, 3 степень ак-

тивности, ХСН ФК 1. 

2. Острая ревматическая лихорадка: хорея, 1 степень активности. 

3. Повторная острая ревматическая лихорадка: кардит, 2 степень активности. 

Сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза. ХСН ФК 2. 

4.  Хроническая  ревматическая  болезнь  сердца:  поствоспалительный 

краевой фиброз створок митрального клапана. XCH ФК О.  

5.  Хроническая  ревматическая  болезнь  сердца:  комбинированный  мит-

рально-аортальный порок сердца (сочетанный митральный порок с преобла-

данием недостаточности, аортальная недостаточность 1 степени). ХСН ФК 2. 

Клиника ОРЛ 

1. Начало  заболевания — через 2–4 недели  после  тонзиллита  или  фа-

рингита. 

2. Первый симптом заболевания — лихорадка 38–39

о

С, сопровождаю-

щееся потливостью, слабостью, астенизацией. 

Клиника артрита 

1. Боль в суставах, усиливающаяся при движениях. 
2. Отек, гиперемия и повышение температуры кожи над суставами. 
3. Симметричное поражение суставов. 
4. Чаще  поражаются  голеностопные,  коленные,  локтевые,  плечевые  и 

лучезапястные суставы. 

5. Длительность артрита 5–10 дней. 
6. После разрешения артрита суставы остаются не измененными. 

Клиника кардита 

Варианты поражения сердца: 
1)  миокардит; 
2)  миокардит + эндокардит; 
3)  миокардит + эндокардит + перикардит (панкардит). 

69

Клиника миокардита 

I. Жалобы: боли в области сердца; сердцебиение, перебои в работе сердца; 

одышка смешанного характера; ортопноэ; отеки на нижних конечностях. 

II.  Осмотр:  положение  ортопноэ;  бледность  кожи,  акроцианоз;  отеки 

нижних конечностей. 

III.  Пальпация:  учащенный  пульс  слабого  наполнения;  верхушечный 

толчок смещен влево, разлитой, ослабленный. 

IV.  Перкуссия  сердца:  границы  относительной  тупости  сердца  смеще-

ны влево. 

V. Аускультация сердца: ослабление I тона на верхушке сердца; ритм 

«галопа»; систолический шум на верхушке сердца. 

ЭКГ-признаки миокардита 

1. Уменьшение амплитуды зубца Т или инверсия зубца Т. 
2. Депрессия сегмента SТ. 
3. Аритмии:  атриовентрикулярные  блокады,  экстрасистолия,  мерца-

тельная аритмия. 

Клинические признаки эндокардита 

1. Усиление и удлинение систолического шума на верхушке сердца на 

4–5 неделе болезни. 

2. Дальнейшее ослабление I тона на верхушке сердца. 
3. Появление преходящего диастолического шума на верхушке сердца 

(отек створок митрального клапана). 

4. Появление диастолического шума на аорте. 
5. Эхо-кардиография: утолщение, неровность створок клапанов. 

Клиника сухого (фибринозного) перикардита 

I. Жалобы. 
1. Острые, колющие боли в области сердца. 
2. Рефлекторные расстройства: перебои в работе сердца, сердцебиение, 

одышка, снижение АД. 

II. Осмотр. Вынужденное положение тела — сидя, наклонившись вперед. 
III. Пальпация области сердца. 
1. Боль в области сердца. 
2. Крепитация — ощущение трения листков перикарда. 
IV. Перкуссия сердца. Изменения отсутствуют. 
V. Аускультация сердца. 
1. Шум трения перикарда. 
2. Симптом Потена — усиление шума трения перикарда на вдохе. 
3. Симптом Герке — усиление шума трения перикарда при запрокиды-

вании головы. 

70