Файл: Тезисы Романькова.pdf

Перкуссия грудной клетки 

1. Коробочный звук. 
2. Высокое стояние верхушек легких. 
3. Расширение полей Кренига. 
4. Смещение книзу нижнего края легких. 
5. Ограничение подвижности нижнего края легких. 

Степени тяжести эмфиземы легких 

I степень — слабо выраженная эмфизема легких.  
Нижняя граница легких не изменена. Подвижность нижнего края лег-

ких уменьшена до 4 см. Абсолютная тупость сердца не определяется.  

II степень — среднетяжелая эмфизема легких. 
Нижняя граница легких смещена вниз на 1 ребро. Подвижность нижне-

го края легких уменьшена до 2 см. Незначительное участие в акте дыхания 
вспомогательных дыхательных мышц. 

III степень — резко выраженная эмфизема легких. 
Нижняя граница легких смещена вниз на 2 ребра. Отсутствует подвиж-

ность  нижних  краев  легких.  Резко  выражено  участие  вспомогательных 
мышц в акте дыхания. Нижний край печени — ниже реберной дуги. 

Рентгенологические признаки эмфиземы легких 

1.  Бочкообразная  или  колоколообразная  грудная  клетка  с  горизонталь-

ными задними отрезками ребер и расширением межреберных промежутков. 

2. Увеличение площади и повышение прозрачности легочных полей. 
3. Разрежение и обеднение легочного рисунка. 
4. Низкое расположение диафрагмы, уменьшение экскурсий ее куполов. 
5. «Малое», «капельное», «висячее» сердце. 
Исследование функции внешнего дыхания при эмфиземе легких: 
— снижение ЖЕЛ; 
— снижение МВЛ; 
— увеличение остаточного объема легких (ООЛ). 

ЛЕКЦИЯ 8 

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА 

ПНЕВМОНИЙ И АТЕЛЕКТАЗОВ 

Пневмонии — это группа различных по этиологии, патогенезу и морфоло-

гической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных забо-
леваний легких с преимущественным вовлечением в патологический про-
цесс  респираторных  отделов  и  обязательным  наличием  внутриальвеоляр-
ной воспалительной экссудации. 

41

Рабочая группировка пневмоний 

(Европейское респираторное общество, 1993) 

I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония. 
II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония. 
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях. 
IV. Атипично протекающая пневмония. 

Этиология внебольничных пневмоний 

—  Streptococcus pneumoniae — 70–90%; 
—  Haemophilus influenzae — 7–16%; 
—  Mycoplasma pneumoniae — 20–30% у лиц моложе 35 лет, 1–9% в бо-

лее старших возрастных группах; 

—  Chlamydia pneumoniae — 10%; 
—  Legionella pneumophila — 2–10%. 

Этиология госпитальных пневмоний 

—  Staphylococcus aureus. 
—  Pseudomonas aeruginosa. 
—  Klebsiella pneumoniae. 
—  Escherichia coli. 
—  Proteus mirabilis. 
Госпитальные пневмонии развиваются у больных, находящихся на ле-

чении в больнице более 48 часов. 

Этиология пневмоний при иммунодефицитных состояниях 

—  Пневмоцисты. 
—  Патогенные грибы. 
—  Цитомегаловирусы. 
—  Staphylococcus aureus. 
—  Escherichia coli. 
—  Pseudomonas aeruginosae. 

Этиология атипично протекающих пневмоний 

—  Mycoplasma pneumoniae.  
—  Chlamydia pneumoniae.  
—  Legionella pneumophila. 

Пути проникновения инфекции 

1. Аэрогенный  и  бронхогенный — по  дыхательным  путям  вместе  с 

вдыхаемым воздухом. 

42 

2. Контактный — из очага инфекции в органах, контактирующих с лег-

кими (перикард, плевра, брюшная полость). 

3. Гематогенный — с кровью при сепсисе. 
4. Лимфогенный — по лимфатическим сосудам. 

Патогенез

Патогенез

пневмоний

пневмоний

Этиологические факторы

Предрасполагающие факторы

Адгезия к эпителию 

бронхопульмональной системы

Нарушение местной 

бронхопульмональной защиты

Колонизация возбудителей 

в эпителии

Снижение общей реактивности 

организма

Нарушения в системе 

микроциркуляции легких

Продукция токсинов, 

цитокинов

Воспаление альвеол и 

бронхиол

Клиника пневмоний

Активизация ПОЛ

Образование антител и 

иммунных комплексов

Стадии крупозной пневмонии 

I стадия — микробного отека или воспалительного прилива. 
Повышение  проницаемости  капилляров  альвеол;  серозный  экссудат  в 

просвете альвеол с большим количеством микроорганизмов. 

II стадия — гепатизации или опеченения. Заполнение просвета альве-

ол экссудатом, содержащим большое количество фибрина. Уплотнение ле-
гочной ткани. 

III стадия — разрешения. Разжижение и выделение через бронхи экс-

судата альвеол, разрешение воспалительного процесса. 

Классификация пневмоний (1995 г.) 

I. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий 

возникновения. 

1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя) пневмония. 
2. Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония. 
3. Антипичные пневмонии. 
4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями. 

43

II. По локализации и протяженности 
1. Односторонняя (лево-, правосторонняя): 

а) тотальная; 
б) долевая; 
в) сегментарная; 
г) дольковая; 
д) центральная («прикорневая»). 

2. Двусторонняя. 
III. По тяжести 
1.Тяжелая. 
2. Средней тяжести. 
3. Легкое или абортивное течение. 

Клиника крупозной пневмонии 

I. Начало заболевания — острое, внезапное. 
—  Озноб. 
—  Лихорадка — 39–40ºC. 
—  Плевральная боль в грудной клетке. 
—  Сухой кашель. 
— Слабость, снижение работоспособности и др. симптомы интоксикации. 
II. Разгар болезни. 
— Лихорадка постоянного типа с критическим снижением через 2–7 дней. 
—  Боли в грудной клетке (плевральные). 
—  Кашель с отделением мокроты. 
—  Особенности  мокроты:  вязкая,  часто — геморрагическая,  коричне-

вого или красного цвета, объем не более 50–100 мл, без запаха. 

—  Одышка инспираторного или смешанного типов. 
—  Симптомы интоксикации. 
—  Диффузный цианоз, гиперемия лица. 
—  Herpes labialis. 
—  Учащенное поверхностное дыхание. 
—  Отставание половины грудной клетки на пораженной стороне в акте 

дыхания. 

—  Пальпация  грудной  клетки:  боль  и  усиление  голосового  дрожания 

над очагом пневмонии. 

—  Перкуссия легких: стадия микробного отека —  еморрагии-тимпа-

нический звук; стадия опеченения – притупленный или тупой звук; стадия 
разрешения –  еморрагии-тимпанический звук. 

—  Аускультация легких: стадия прилива — ослабленное везикулярное 

дыхание, звучные мелкопузырчатые хрипы, незвучная крепитация; стадия 
опеченения — бронхиальное дыхание; стадия разрешения — жесткое ды-
хание, звучные мелкопузырчатые хрипы, звучная крепитация. 

44 

Лабораторная диагностика крупозной пневмонии 

1. Общий анализ крови: 
—  высокий нейтрофильный лейкоцитоз; 
—  выраженный сдвиг ядерной формулы нейтрофилов влево; 
—  анэозинофилия; 
—  высокая СОЭ. 
2. Биохимический анализ крови: увеличение концентраций фибриноге-

на, С-реактивного протеина, серомукоида, гликопротеинов, глобулинов. 

3. Анализ мокроты: вязкая геморрагическая, содержит большое количе-

ство нейтрофилов, эритроцитов, сгустки фибрина, возбудителей заболевания. 

Клиника очаговой пневмонии 

I. Начало заболевания — постепенное, в течение 3–4 дней, часто пред-

шествует клиника острого бронхита. 

—  Лихорадка — 38–39

о

C. 

—  Сухой кашель. 
—  Слабость, снижение работоспособности и др. симптомы интоксикации. 
II. Разгар болезни. 
— Лихорадка неправильного типа с литическим снижением через 2–7 дней. 
—  Боли в грудной клетке висцеральные, тупые, ноющие, не интенсивные. 
—  Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, объемом не более 

50–100 мл без запаха. 

—  Одышка инспираторного или смешанного типов — редкий симптом. 
—  Симптомы интоксикации. 
—  Диффузный цианоз (редко), гиперемия лица. 
—  Учащенное дыхание. 
—  Отставание половины грудной клетки на пораженной стороне в акте 

дыхания. 

—  Пальпация  грудной  клетки:  незначительное  усиление  голосового 

дрожания над очагом пневмонии. 

— Перкуссия легких: притуплено-тимпанический или притупленный звук. 
—  Аускультация  легких:  ослабленное  везикулярное  дыхание,  звучные 

мелкопузырчатые хрипы. Крепитация выявляется редко. 

Лабораторная диагностика очаговой пневмонии 

1. Общий анализ крови: умеренный нейтрофильный лейкоцитоз; сдвиг 

ядерной формулы нейтрофилов влево; увеличение СОЭ. 

2. Биохимический анализ крови: увеличение концентраций фибриноге-

на, С-реактивного протеина, серомукоида, гликопротеинов, глобулинов. 

3.  Анализ  мокроты:  слизисто-гнойная,  содержит  большое  количество 

нейтрофилов. 

45