в) пресечение механизма передачи и путей распространения возбудителя инфекции внутри эпизоотического очага и за его пределы путем плановой и целенаправленной санации внешней среды, включая обеззараживание животноводческой продукции, сырья и кормов, утилизацию трупов, навоза, производственных отходов, проведения дезинфекции, дезинсекции, дератизации, охранно-ограничительных и карантинных мер.

Однако принципиальное различие оздоровительных мер при вспышке в хозяйстве любой инфекционной болезни заключается не в характере их проведения, а в степени разобщения неблагополучных групп животных и территорий их размещения с благополучными хозяйствами (фермами, отделениями). По этому признаку в неблагополучных хозяйствах, где установлена вспышка инфекционной болезни, обязательно вводят ограничения или накладывают карантин.

Карантин - это система противоэпизоотических мероприятий, направленных на полное разобщение неблагополучных по инфекционной болезни групп животных и территорий их размещения с благополучными хозяйствами и территориями с целью ликвидации болезни и исключения её распространения за пределы возникшего эпизоотического очага.

Карантин проводят в отношении наиболее опасных инфекционных болезней, имеющих тенденцию к эпизоотическому распространению (ящур, сибирская язва, чума свиней, оспа овец и некоторые другие). Перечень таких болезней приведен в Ветеринарном уставе.

При некоторых особо опасных инфекционных болезнях, указанных в Ветеринарном законодательстве, вокруг неблагополучных территорий устанавливают угрожаемую зону, границы которой определяют в зависимости от широты и степени распространения инфекционной болезни.

На дорогах, ведущих в неблагополучный пункт, вывешивают специальные указатели, устанавливают шлагбаумы, указывают объездные пути, организуют охранно-карантинные посты, оборудуют дезинфекционные барьеры, а также перевалочные площадки для вывоза кормов, оборудования, инвентаря и т. п. При некоторых болезнях проводят полную санитарную обработку обслуживающего персонала фермы, используя санпропускники и пароформалиновые камеры для обеззараживания одежды.

Ограничительные мероприятия. Это менее высокая степень разобщения, чем карантин. Их проводят в эпизоотическом очаге, неблагополучном хозяйстве, населенном пункте при инфекционных болезнях, не имеющих тенденцию к широкому распространению (некробактериоз, оспа коров, мыт лошадей и т. д.). При многих особо опасных болезнях после снятия карантина в хозяйстве на длительный срок вводят ограничения в части использования животноводческой продукции, кормов, навоза, пастбищ, водоисточников и т. д.

Порядок наложения карантина и ограничений, а также последующее проведение оздоровительных мероприятий в неблагополучных хозяйствах и населенных пунктах определяются соответствующими инструкциями. Карантинные и ограничительные мероприятия осуществляются на основании решений главы администрации района (города) по представлению главного ветеринарного врача района.    

47. Агалактия овец и коз

Инфекционная агалактия (лат. — Agalactia contagiosa ovium et caprarum; англ. — Contagious agalactia) — тяжелая лихорадочная контагиозная болезнь овец и коз всех возрастов, протекающая в виде энзоотии, характеризующаяся поражением вымени, суставов и глаз, прекращением секреции молока, а также абортами, повреждением кожи и воспалением семенников.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Инфекционную ага-лактию овец и коз впервые наблюдали в Испании (1574) и Италии (1816). Инфекционную природу болезни доказали в XIX в., а возбудитель выделили на плотной питательной среде из жидкости сустава больной овцы Бридр и Данатьен (1923). В последующие годы болезнь регистрировали на юго-востоке Франции, в Швейцарии, Италии, Монголии, балканских, ближневосточных, африканских и других странах.

На территории бывшего СССР инфекционную агалактию овец и коз впервые установили в Азербайджане в 1936 г. М. М. Фарзалиев и соавт.; в 40—50-х годах XX в. ее диагностировали в республиках Закавказья, Дагестане, Киргизии, Узбекистане и в некоторых овцеводческих хозяйствах России.

Экономический ущерб складывается из падежа и вынужденного убоя (25...30 % и более) заболевших животных, снижения молочной (до 60 %) и шерстной продуктивности.

Возбудитель болезни. Возбудитель инфекционной агалактии — Mycoplasma agalactiae ssp. agalactiae, морфологически (при окраске по Романовскому—Гимзе или Морозову) представляет собой мелкие кокки, расположенные в одиночку, попарно или группами. Неподвижен, капсулы не имеет, растет в аэробных и анаэробных условиях на питательных средах с добавлением сыворотки при 37 °С. После продолжительного выращивания появляются прямые и изогнутые мелкие тонкие палочки, рогооб-разные, подковообразные, дрожжевидные, кокковидные и кольцевидные микробы, а также неопределенные зернистые образования и другие формы.

Культуры М. agalactiae могут сохраняться в термостате до 1 мес, а в запаянных ампулах остаются вирулентными до 8 мес. В почве возбудитель сохраняется не более 25сут, в навозе —до Юсут. При высушивании он погибает уже через 24 ч, а при температуре 60 "С — через 5 мин. Растворы креолина, лизола и формалина в 2%-ной концентрации убивают его в течение 2...4 ч. Кокковая форма очень чувствительна к антибиотикам.

Эпизоотология. В естественных условиях инфекционной агтлактией болеют козы, реже овцы обоего пола всех пород и возрастов. Наиболее восприимчивы лактирующие животные, козлята и ягнята до месячного возраста. Молодняк старших возрастных групп, нелактирующие матки и самцы обладают большей резистентностью. Лабораторные животные к возбудителю агалактии нечувствительны.

Основным источником возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, выделяющие возбудитель из организма во внешнюю среду с молоком, околоплодными водами и лохиальными истечениями, секретами слюнных желез и конъюнктивы, фекалиями, мочой и др. Срок микробоносительства у переболевших овец и коз составляет 4...7 мес.

Немаловажное значение как факторы передачи возбудителя имеют почва, подстилка, корма, а также одежда обслуживающего персонала, различные предметы ухода, загрязненные выделениями больных и переболевших животных. Передача возбудителя восприимчивому поголовью происходит при непосредственном контакте с больными и микоплазмо-носителями через слизистые оболочки, кожу и пищеварительный тракт. Ягнята заражаются от больных матерей через органы пищеварения и конъюнктиву. Инфицирование происходит чаще в стойле, чем на пастбище.

Болезнь обычно протекает энзоотически, реже в виде эпизоотии, характеризуется охватом большого поголовья животных, сезонностью и длительной стационарностью. Сезонность заболевания связана с лактационным периодом и более высокой восприимчивостью лактирующих животных и новорожденного молодняка. Отмечено также, что заболеваемость и смертность среди овец увеличиваются после перегона отар на высокогорные пастбища, климат которых более дождливый и неустойчивый.

Патогенез. Проникнув через пищеварительный тракт, конъюнктиву, мелкие раны кожного покрова и молочной железы, возбудитель первоначально попадает в кровь, где размножается и вызывает у животных температурную реакцию, а затем вследствие генерализации инфекционного процесса током крови заносится в различные органы и ткани, вызывая в них воспалительные процессы.

В молочной железе развиваются интерстициальный мастит и атрофия вымени, наступает агалактия. У больных животных наблюдают также кератит, конъюнктивит, артрит и тен-довагинит, иногда — повреждения кожи и воспаление семенников. Возможны и другие функциональные и патологоанатомические нарушения, связанные с вторичной инфекцией, что приводит к гнойно-некротическим поражениям различных органов и тканей.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при естественном заражении составляет 2...60сут (его длительность зависит от стрессовых воздействий, переутомления, переохлаждения, окота, лактации, прививок и других факторов). Агалактия протекает остро, подостро и хронически, а в зависимости от локализации патологического процесса различают маститную, суставную, глазную, спинномозговую и смешанную формы.

Это деление на формы проявления болезни весьма условное, так как чаще одновременно поражаются различные органы. У лактирующих животных, как правило, наблюдают изменения в молочной железе (50... 85 %), реже — в суставах«(20...57 %) и глазах (10... 18 %). У молодняка преобладают поражения глаз, а у взрослых нелактирующих животных — суставов.

Острое течение чаще наблюдают у лактирующих животных, ягнят и козлят. В начале болезни отмечают угнетение, кратковременную рецидивирующую лихорадку (40...42 °С) и снижение аппетита. Затем у лактирующих животных развивается катаральный или паренхиматозный мастит с поражением одной или обеих долей вымени. Вымя отечно, увеличено в объеме, горячее, болезненное. Увеличены и надвыменные лимфатические узлы. Молоко постепенно становится густым, клейким и по внешнему виду напоминает сыворотку, в которой содержится большое количество белых хлопьев и творожистых сгустков. Вкус молока горько-соленый, а реакция щелочная. В дальнейшем молокоотделение постепенно прекращается, вместо молока выделяется прозрачная жидкость. Развиваются атрофия и индурация молочной железы. В сосках образуются плотные узлы, некротизированные участки, холодные абсцессы, из которых выделяются слизь и гной. Беременное животное может абортировать.

Острое течение продолжается от нескольких дней (при сепсисе смерть наступает через 5...8 сут) до 1 мес. У некоторых легко переболевших животных через 5... 12 сут секреция молока возобновляется, однако удой не восстанавливается.

При подостром течении отмечают повышение температуры тела, угнетение. Поражаются вымя, суставы и глаза. У отдельных овец заболевание проявляется только воспалением вымени. В тяжелых случаях развивается гнойный мастит, нередко заканчивающийся гангренозным процессом. У легко переболевших и выживших маток лактация чаще (до 87 % случаев) приходит в норму только после следующего окота.

Первые симптомы поражения суставов (суставная форма болезни) характеризуются хромотой и напряженной походкой. В дальнейшем наблюдают увеличение суставов, местную гипертермию и болезненность. Обычно поражаются запястные и заплюсневые (скакательные) суставы, реже — локтевые, коленные, тазобедренные и путовые, а также слизистые сумки и сухожильные влагалища. Одновременно поражаются один или два сустава, реже — более двух. При пункции сустава выделяется большое количество экссудата различной консистенции. При тяжелом течении через несколько дней развиваются гнойные артриты. Суставы утолщаются и деформируются, результатом чего становятся анкилозы и спондилиты. При легком течении болезни находят отек и местную гипертермию суставов, хромоту и скованность движений. Признаки поражения суставов постепенно уменьшаются, и животные выздоравливают.

У молодняка и нелактирующих животных глазная форма болезни часто проявляется самостоятельно. Процесс начинается отеком и гиперемией век и конъюнктивы, слезотечением и светобоязнью. Через несколько дней развивается очаговое или диффузное помутнение роговицы, которое, как правило, сопровождается резкой прикорнеальной инъекцией сосудов. Тяжелое течение болезни в последующем нередко характеризуется изъязвлением роговицы, выпадением хрусталика, стекловидного тела и потерей зрения. При благоприятном течении болезни воспалительные явления постепенно уменьшаются, помутневшая роговица, начиная с краев, просветляется, язвы рубцуются и зрение восстанавливается.

Хроническое течение длится несколько месяцев, сопровождается теми же клиническими симптомами, что и подострое, но они менее выражены.

Патологоанатомические признаки. Изменения весьма вариабельны, зависят от многообразия форм инфекции и тяжести течения болезни. Принято считать, что при инфекционной агалактии овец и коз развиваются не только локальные изменения, но и генерализованный инфекционный процесс.

Так, при остром течении болезни у павших овец подкожная клетчатка отечная. Под кожей в мышцах обнаруживают абсцессы. Лимфатические узлы увеличены и отечны. Селезенка увеличена. Находят серозное воспаление брюшины и сердечной сорочки, а также массовые кровоизлияния, поражения почек и других органов.

При гистологических исследованиях в почках наблюдают сильно выраженное раздражение клеток РЭС и катаральное воспаление синусов, сопровождающееся пролиферацией и десквамацией эндотелия. Развивается фокусный интерстициальный нефрит с резко выраженной инфильтрацией интерстициальной соединительной ткани, пролиферацией и атрофией канальцев и мальпигиевых клубочков. Макроскопически эти изменения характеризуются образованием на поверхности почек беловато-серых пятен. В селезенке отмечают гиперплазию фолликулов.

У лактирующих овец и коз в начальной стадии болезни при вскрытии отмечают резко выраженный отек подкожной клетчатки, интерстициальной ткани пораженной доли вымени и надвыменных лимфатических узлов. В более отдаленные сроки в вымени развивается интерстициальный мастит, выраженный в различной степени, и катаральный галактофарит. Молочная цистерна расширена, уплотнена и отечна. Внутри цистерны и в молочных протоках рыхлая влажная творожистая масса белого цвета. В некоторых случаях паренхима вымени пронизана множеством мелких и крупных узелков, из которых выдавливается творожистая масса белого цвета. При гистологическом исследовании обнаруживают выраженную интерстициальную инфильтрацию многоядерными лейкоцитами вокруг мелких протоков и внутри них. Эпителий пораженных желез дегенеративно изменен. В интерстициальной ткани отмечают выраженную гиперплазию фибробластов.

Изменения в пораженных суставах определяют как серозно-фибриноз-ный артрит. Суставы увеличены. Стенки суставных сумок и суставные хрящи утолщены. Синовиальные оболочки гиперемированы, покрыты фибринозными наложениями. Суставные полости заполнены серозно-фибринозным экссудатом (буро-светло-красной мутной жидкостью), иногда — гноем (при осложнении). Сухожильные влагалища также утолщены и воспалены. Их изменения свойственны подострому серозно-фиб-ринозному воспалению.

Поражения в органах зрения характеризуются как серозный или сероз-но-слизистый конъюнктивит, очаговый интерстициальный кератит или диффузный интерстициальный кератоконъюнктивит. В более тяжелых случаях диагностируют ульцерозный кератоконъюнктивит, который иногда осложняется иритом или иридоциклитом. Цвет роговицы изменен. Вначале она вследствие прикорнеальной инъекции сосудов ярко-красного цвета, затем приобретает бледно-красный оттенок и теряет прозрачность. Пораженная роговица, покрываясь бельмом, имеет выпуклую форму конуса. Кератит сопровождается распадом роговицы, образованием в ней язв с последующим развитием панофтальмии и потерей зрения.

При спинномозговой форме находят гиперемию кровеносных сосудов мозговых оболочек мозжечка и спинного мозга. Отмечают расплавление серого вещества спинного мозга. Печень поражается редко. Почки приобретают бугристую поверхность с очагами некроза. Сердце увеличено, на эпикарде точечные кровоизлияния.