ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 11.07.2019

Просмотров: 11196

Скачиваний: 2

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

6. Ликвидация и профилактика ящура.

7. Динамика развития эпизоотического процесса.

8. Коронавирусная инфекция телят.

9. Профилактика и противоэпизоотические мероприятия лейкоза.

10. Заразная болезнь, инфекционная болезнь, примеры.

11. Брузеллез. Распространение на сегодняшний день.

12. Злокачественный отек.

13. Значение макро- и микроорзаизма.

14. Практические аспекты иммунопрофилактики в ветеринарии: сыворотки, вакцины и т.д.

15. Пастереллез.

16. Диагностика, профилактика, ликвидация туберкулеза.

17. Бешенство

18. Брадзот.

19. Эпизоотический очаг, виды, угрожающий очаг.

20. Ящур

21. Прионные болезни: скрепи, Висна-маеди, Крейцфельда-Якоба, губкообразная энцефалопатия крс.

22. Болезнь Ауески

23. Классификация эпизоотологических и природных очагов.

24. Лихорадка Западного Нила.

25. Мероприятия по ликвидации бруцеллеза.

26. Виды инфекций в зависимости от проникновения

27. Листериоз.

28. Риккетсиозы КРС (Рифт и ку-лихорадка)

29. Закон о ветеринарии.

30. Брадзот.

31. История развития эпизоотологии. Задачи эпизоотологии.

32. Лептоспироз.

33. Ящур.

34. ГЭ КРС

35. Механизмы и факторы иммунитета

Групповой иммунитет и его значение при промышленном ведении животноводства.

36. Сибирская язва

37. Виды инфекций

38. Паратуберкулез – профлактика, ликвидация, диагностика

39. Лептоспиоз

40. Ликвидация рожи.

41. Стадийности, интенсивность эпизоотических процессов. Эмерджентность, пандемизм

42. Дерматомикозы

43. Ликвидация некробактериоза.

44. Туляремия

45. Псевдотуберкулез.

46. Правила наложения карантина

47. Агалактия овец и коз

48. Эпизоотологическое исследование, прогноз, цели.

49. Ликвидация сибирской язвы.

50. Оспа овец и коз.

51. Нодулярный дерматит

52. Постулаты Генле – Коха. Эмерджентные инфекционные болезни.

53. Антигены и их иммуногенность.

54. Грипп птиц

55. Классификация иммунитетов в процессе эволюции.

56. Энтеротоксемия !

57. Ботулизм

58. Чума КРС

59. Бруцеллез овец

60. Злокачественная горячка

61. Копытная гниль овец

62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.

63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.

64. Чума МРС

65. Вирусная диарея

66. Чума верблюдов

67. Движущие силы эпизоотического процесса

68. Мероприятия по повышению невосприимчивости к возбудителям инфекционных болезней

69. Хламидиоз; орнитоз птиц

70. Кампилобактериоз.

71. Эволюция инфекционных болезней.

Общие признаки: сильное угнетение, отказ от корма, учащение пульса, затрудненное дыхание, синюшность слизистых оболочек, температура тела чаще всего повышена (но может быть и в пределах нормы) на 1-2 °С, перед смертью понижается. При отсутствии лечения животные погибают в течение нескольких дней.

Чаще всего встречается эмфизематозная форма болезни, которая характеризуется стремительно развивающейся газовой инфильтрацией пораженных тканей, быстрым увеличением объема пораженной области. При пальпации отмечается крепитация, при надавливании из раны выделяется экссудат с пузырьками газа. При этой форме болезни возбудителем чаще служит С. perfringens.

Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком пораженных тканей. Отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани. Некротические процессы в мышцах и газообразование отсутствуют или слабо выражены. Очень быстро проявляются признаки общей интоксикации организма. Из патологического материала выделяют С. novyi и С. septicum.

Тканерасплавляющая форма отличается резко выраженными явлениями расплавления ткани с обнажением костей. Отечность и газообразование выражены слабо. Эта форма злокачественного отека встречается очень редко, вызывается С. histolyticum.

Нередка смешанная форма.

Патологоанатомические признаки. Зависят от места локализации очага инфекции. Трупы в большинстве вздуты и быстро разлагаются. Наиболее характерные изменения локализуются в пораженных органах или участках тела. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой жидкостью, иногда гемолизированнои, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый или гнилостный запах.

Вид пораженных мышц и количество газа в соединительной ткани зависят от вида возбудителя. При гибели животных в результате заражения С. novyi обнаруживается студенистый бесцветный или кремового оттенка отек. Поражения при инфицировании С. histolyticum весьма характерны: распад всех тканей от кожи до костей, кровянистый, с частицами некро-тизированных тканей экссудат. Мышцы окрашены в темно-коричневый цвет, легко разрываются, мягкие, сочные, плохо режутся. Если воспалительный процесс вызван С. septicum, мышцы красного цвета; если С. perfringens — мышцы как будто вареные, зеленоватого оттенка, с большим количеством пузырьков газа; если С. novyi или С. sordellii — мышцы студенистые, отек гелеобразный. При смешанной инфекции с наличием гнилостных аэробов или анаэробов пораженная ткань имеет серый, бурый и синеватый цвет. Кровь в сосудах трупа свернувшаяся, в грудной и брюшной полостях содержится кровянистый экссудат. Изменения внутренних органов нетипичны.

В брюшной полости – кровянистая серозная жидкость. Брюшина сильно инъецирована и лишена блеска. Кровеносные сосуды внутренних органов инъецированы. В кишечнике иногда отмечается катаральное воспаление. Изменения внутренних органов нетипичны. Как правило выявляют поражения, характерные для токсикоинфекций, в частности гиперемию и отек легких, выпот в сердечной сорочке, перерождение печени и сердечной мышцы, увеличение лимфатических узлов и кровоизлияния в них и т.д.


Диагностика. Диагноз устанавливают на основании анамнестических данных, клинических и патологоанатомических показателей и результатов лабораторных исследований.

Материалом для исследования служат тканевый экссудат, кусочки пораженных мышц, паренхиматозные органы, а от трупов овец, кроме того, часть сычуга и тонкого отдела кишечника с содержимым (для одновременного исследования на брадзот и энтеротоксемию).

При исследовании материала проводят микроскопию мазков, бактериологическое исследование, биопробу на лабораторных животных (морских свинках) и реакцию нейтрализации со специфическими сыворотками для определения вида возбудителей.

Диагноз считается установленным:

1) при выделении культуры с характерными свойствами, положительной биопробе с типичной картиной и выделением чистой культуры;

2) при положительной биопробе из исходного патматериала с характерной картиной патологических изменений и выделением чистой культуры.

При лабораторном подтверждении диагноза учитывают, что по морфологическим, культурально-биохимическим и антигенным свойствам один из часто встречаемых возбудителей злокачественного отека крупного рогатого скота C. Septicum очень близок к возбудителю эмфизематозного карбункула.

Д/Д: карбункулярная форма сибирской язвы и эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота.

Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет при злокачественном отеке антитоксический. В связи с тем что злокачественный отек — это болезнь полимикробной этиологии и возникает спорадически, средства его активной профилактики в плановом порядке не используют. Однако полианатоксин против клостридиозов овец и поливалентная вакцина против брадзота, энтеротоксемии, злокачественного отека и дизентерии ягнят могут быть успешно использованы.

Профилактика. Меры профилактики при злокачественном отеке животных сводятся в основном к соблюдению строгой асептики при операциях и своевременному лечению ран. Для профилактики родильного злокачественного отека необходимо соблюдение санитарно-гигиенических условий при отелах. При тяжелых родах с повреждением слизистых оболочек и прилегающих к ним тканей родовых путей рекомендуется орошение их дезинфицирующими растворами. Большое значение имеет соблюдение санитарно-гигиенических условий при родах и оказании акушерской помощи. В стационарно неблагополучных зонах рекомендуется перед массовыми обработками поголовья, родами, связанными с возможностью травмирования, вводить животным поливалентную антитоксическую сыворотку в сочетании с антибиотиками.

Лечение. Поскольку болезненный процесс развивается исключительно быстро, успех лечения в основном зависит от того, насколько своевременно будет оказана помощь. Больное животное изолируют, обеспечивают хорошим кормлением и обильным питьем.


Делают глубокие продольные разрезы кожи, подкожной клетчатки и пораженных мышц в области отека, вскрывают карманы раны и удаляют некротизированные участки тканей. После хирургической обработки обильно орошают рану растворами антисептиков.

Основа лечения — применив антибиотиков и сульфаниламидов мест-но и парентерально в больших дозах. При злокачественном отеке матки наряду с антибиотикотерапией рекомендуется внутриматочное введение растворов антибактериальных и дезинфицирующих веществ. В ряде случаев помогает антитоксическая сыворотка против анаэробной энтеротоксемии и анаэробной дизентерии ягнят (при наличии возбудителя С. perfringens).

Меры борьбы. При появлении в хозяйстве случаев заболевания злокачественным отеком ограничений на хозяйство не накладывают, но больных животных изолируют и лечат. Помещения, в которых находились больные животные, очищают и дезинфицируют 3%-ным горячим раствором гидроксида натрия, 5%-ным раствором формалина, 3...5%-ным раствором серно-карболовой смеси или взвесью хлорной извести с содержанием не менее 5 % активного хлора. Инфицированный навоз сжигают.

Трупы павших животных направляют на утилизационный завод или сжигают на месте. Убой на мясо больных и подозрительных по заболеванию животных и снятие шкур запрещаются.



13. Значение макро- и микроорзаизма.

Как иммунная система реагирует на посторонний агент. Свойства инфекционных агентов.

Кто открыл иммунитет.

Инфекция — это сложное биологическое явление, возникающее в процессе противодействия микро- и макроорганизма, способное вызывать изменение постоянства внутренней среды макроорганизма.

Инфекционную болезнь способны вызывать не только микроорганизмы-паразиты, но и некоторые сапрофиты в определенных условиях. Все микроорганизмы, способные вызывать инфекцию (инфекционный процесс), называют патогенными.

Каждый патогенный микроорганизм характеризуется специфическим набором факторов патогенности, которые весьма разнообразны. В первую очередь следует отметить инвазивность (агрессивность) — способность микроорганизма проникать через естественные барьеры и размножаться в тканях и токсигенность — способность выделять токсины (яды). К факторам патогенности относят также: экзотоксины — самые сильные из известных биологических и химических ядов; выделяются в среду, термолабильны (малоустойчивы), действуют медленно; представляют собой белки, продуцируемые, как правило, грамположительными бактериями (стафилококками, стрептококками, клостридиями); эндотоксины — представляют собой в основном липополисахариды, продуцируемые грамотрицательными бактериями (бруцеллами, сальмонеллами, микобактериями); прочно связаны с бактериальной клеткой (выделяются при ее разрушении), термостабильны, действуют быстро; ферменты (энзимы) — гиалуронидаза, фибринолизин, коагулаза, коллагеназа, стрептокиназа, лецитиназа, дезоксирибонуклеаза, протеаза, декарбоксилаза и др.; действуют строго избирательно, им присущи свойства факторов распространения (проницаемости, инвазивности); полисахарады (О-антигены) — соматический (оболочковый) антиген некоторых грамотрицательных бактерий (эшерихий, сальмонелл, бруцелл); поверхностные и адгезивные антигены — О-, Н- и К-антигены эшерихий, сальмонелл и др.; нуклепротеид и структуры оболочки вириона (у вирусов); а также способность образовывать капсулу (встречается у ряда микроорганизмов).


Развитие инфекционного процесса определяется специфическим общим и местным действием возбудителя и комплексом ответных реакций макроорганизма. Большое значение в процессе заражения организма и размножения возбудителя в нем имеет механизм проникновения возбудителя в организм (инфицирования)

Микробный паразитизм возник и развился в процессе длительной эволюции. Все три группы микроорганизмов (сапрофиты, метатрофы и паразиты всех степеней) способны вызывать инфекционные болезни животных.

Этиологический фактор (этиологический агент) инфекционных болезней — патогенный микроорганизм, называемый также возбудителем болезни. Широта патогенного спектра микроорганизмов (способность вызывать заболевания у одного, нескольких или многих видов животных) может существенно различаться.

Возбудители, патогенные для одного вида животных, называют монофагами (вирус чумы свиней, оспы овец, инфекционной анемии лошадей, миксоматоза кроликов и др.); возбудители, патогенные для многих видов, — полифагами (вирус бешенства, возбудители туберкулеза, бруцеллеза, сальмонеллеза, колибактериоза и др.).

Возникновение, течение и форма инфекции зависят не только от вирулентности и количества попавших в организм микроорганизмов, но и от восприимчивости или устойчивости организма животного. Восприимчивость организма — способность животного заразиться и заболеть инфекционной болезнью.

Восприимчивость генетически закреплена на уровне вида животного (например: сап, мыт, инфекционная анемия лошадей, миксоматоз кроликов, контагиозная плевропневмония коз, болезнь Ньюкасла птиц, и др.). На восприимчивость животных к инфекционным болезням влияют в основном следующие факторы:

Факторы внешней среды:

А) стрессоры (чрезвычайные раздражители): химические, кормовые, травматические, транспортные, технологические, биологические (болезни, обработки), этологические (поведенческие) и др.

Б) голодание (общее, белковое, минеральное, витаминное).

В) охлаждение или перегревание.

Г) ионизирующее излучение.

Таким образом, восприимчивость организма животного и влияние неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды служат предпосылкой возникновения инфекционной болезни, однако не всегда наличие возбудителя и восприимчивого животного приводит к развитию инфекционной болезни.

В соответствии с современными представлениями, естественная резистентность (ЕР) и противоинфекционный иммунитет — это различные механизмы защиты организма животных от инфекционных болезней, хотя и формируются на основе иммунологической реактивности.

Иммунологическая реактивность (ИР) — это способность организма вырабатывать защитные реакции.

К естественной резистентности относят так называемые неспецифические механизмы, а все, что связано со специфическими механизмами, определяют как то или иное проявление противоинфекционного иммунитета.




К основным факторам естественной резистентности относят: барьерную функцию кожи и слизистых оболочек (непроницаемость неповрежденной кожи для большинства микроорганизмов, бактерицидные свойства эпителия, секреты сальных и потовых желез, лизоцим слюны, слизи, слез, бактерицидность желудочно-кишечных секретов и т. д.); барьерную функцию лимфоузлов; местную воспалительную реакцию; фагоцитоз (уничтожение микроорганизмов лейкоцитами и макрофагами в тканях организма); защитные свойства нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта; гуморальные факторы (нормальные антитела, комплемент, пропердин, С-реактивный белок, бактериолизины и пр.).

Иммунитет в общебиологическом значении — это способность организма в целях сохранения постоянства внутренней среды отличать «свое от чужого». Указанная способность закреплена в наборе генов одной из хромосом, названном МНС. В принципе не существует специальных механизмов противоинфекционного иммунитета, поэтому данный термин условен. Иммунитет, в том числе и противоинфекционный, — защитный признак организма, возникший в результате длительной биологической эволюции.

14. Практические аспекты иммунопрофилактики в ветеринарии: сыворотки, вакцины и т.д.

Интерфероны?

В основе методов специфической иммунопрофилактики лежит феномен иммунитета. Иммунитет при инфекционных болезнях строго специфичен, поэтому применяемые для его формирования средства и методы входят в понятие специфической профилактики, для которой используют ветеринарные биологические препараты.

Биопрепараты — средства, полученные методом биотехнологии (биологического происхождения), предназначенные для диагностики, профилактики и лечения инфекционных болезней животных и людей, а также повышения продуктивности животных.

История использования биопрепаратов началась, как известно, с Дженнера (первые прививки людей против оспы). Большой вклад в развитие вакцинологии внесли, вслед за JI. Пастером, российские ученые. Однако в России к 1913 г. выпускали всего 13 наименований биопрепаратов. В 30—40 годах XX в. в нашей стране была создана мощная биологическая промышленность, практически самая крупная в мире. К 2000 г. номенклатура ветеринарных биопрепаратов превысила 250 наименований, и с каждым годом их число увеличивается. Все биопрепараты выпускают по единым нормативным документам (ОСГам и ТУ); к биопрепаратам обязательно прилагают наставления по их применению.

В настоящее время разработаны эффективные биологические препараты (вакцины, сыворотки и т. д.), способные надежно защищать животных от большинства ИБ. Указанные средства выпускают несколько крупных федеральных унитарных биологических предприятий (биофабрики и биокомбинаты, научно-исследовательские институты), а также коммерческие фирмы. Биопрепараты классифицируют следующим образом: