ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 6158
Скачиваний: 12
~ 96 ~
стартовым
является
амоксициллин
или
амоксициллин/клавулонат. В случае аллергии у пациента к
ß
-
лактамным антибиотикам, или при наличии клинических
проявлений в пользу атипичных микроорганизмов, обосновано
назначение антибиотиков группы макролидов или респираторных
фторхинолонов.
Алгоритм антибактериальной терапии.
Амбулаторная практика.
При наличии показаний к антибактериальной терапии
стартовыми
антибиотиками
являются
бета-лактамные
антибиотики: амоксициллин внутрь 0,5-1г
3
раза в сутки, или
амоксициллин/клавуланат внутрь 0,625г 3 раза в сутки или 1 г 2
раза в сутки, или цефтриаксон внутримышечно 1,0-2,0г 2 раза в
сутки
в
сочетании
с
макролидными
антибиотиками:
кларитромицин внутрь 0,5г 2 раза в сутки, или азитромицин
внутрь 0,25 - 0,5 г 1 раз в сутки (курсовая доза 1,5г); или с
респираторными фторхинолонами -левофлоксацин внутрь 0,5-
0,75 г 1-2 раз в сутки, моксифлоксацин внутрь 0,4 г 1 раз в сутки.
В случае аллергии у пациента к бета лактамным антибиотикам
назначаются макролидные антибиотики кларитромицин внутрь
0,5г 2 раза в сутки, или азитромицин внутрь 0,2 - 0,5 г 1 раз в
сутки (курсовая доза 1,5г); или респираторные фторхинолоны -
левофлоксацин внутрь 0,5-0
,
75г 1-2 раз в сутки; моксифлоксацин
- внутрь 0,4 г 1 раз в сутки.
Жаропонижающая терапия предусматривает назначение
антипиретиков при острой респираторной инфекции. Как
правило жаропонижающие препараты при острой респираторной
инфекции используют:
взрослым - при температуре выше >38,5°С;
при
злокачественной
гипертермии
с
нарушением
микроциркуляции;
при наличии тяжелых субъективных ощущений, связанных
с лихорадкой (головные и мышечные боли).
Иммунокорригирующая терапия
У абсолютного большинства пациентов с тяжелым течением
пневмонии, вызванной гриппом А Н1N1 в общем анализе крови
выявляется лейкопения (< 4,0х10
9
/л) и/или лимфопения
(абсолютное
количество
лимфоцитов
<
1,2х10
9
/л),
что
~ 97 ~
свидетельствует
о
наличии
вторичного
иммунодефицита,
снижающего эффективность проводимой противовирусной и
антибактериальной
терапии,
и
требует
соответствующей
коррекции.
При наличии лейкопении (< 4,0х109/л) и лимфопении (<
1,2х109/л)
назначается
внутривенный
иммуноглобулин
(веноиммун из расчета 200мг/кг, в среднем 15 г/сутки, 1-2
введения), а также циклоферон 2 мл в/мышечно или внутривенно
в 1, 2, 4, 6, ,8, 10, 12, 14, 16, 18 сутки (всего 10 введений). При
наличии
изолированной
лимфопении
-
циклоферон
по
приведенной выше схеме.
Веноиммун представляет собой иммунологически активную
белковую фракцию Ig G. Содержит антитела против различных
возбудителей - вирусов и бактерий, в том числе герпеса, гриппа,
стафилококка, кишечной палочки, пневмококков и других
инфекций. Число трансфузий внутривенного иммуноглобулина
зависит от тяжести процесса. При тяжелых бактериальных и
вирусных инфекциях, трудно поддающихся терапии, на фоне
сохраняющейся
лейкопении
допустимо
увеличение
дозы
веноиммуна до 0,4 г/кг или увеличение кратности введения до 3-4
раз.
Циклоферон
является
индуктором
эндогенного
интерферона,
что
определяет
широкий
спектр
его
противовирусной, антибактериальной иммуномодулирующей и
противовоспалительной активности. Он активирует стволовые
клетки костного мозга, стимулируя образование гранулоцитов,
также активирует Т-лимфоциты и естественные киллерные
клетки, нормализует баланс между субпопуляциями Т-хелперов и
Т-супрессоров.
При переводе пациентов, имевших лейкопению и/или
лимфопению и перенесших дыхательную недостаточность 2-3
степени из ОИТР в отделения пульмонологии необходимо
продолжить начато введение циклоферона по приведенной выше
схеме.
Глюкокортикостероиды
Назначение глюкокортикостероидов проводится лишь в
стационаре при установлении диагноза тяжелого острого
респираторного дистресс-синдрома.
~ 98 ~
Ангина
(согласно МКБ-10 - острый тонзиллит, J03) - острое
инфекционное заболевание преимущественно стрептококковой
этиологии,
характеризующееся
явлениями
интоксикации,
лихорадкой, воспалительными изменениями в лимфоидных
образованиях глоточного кольца / чаще всего в небных
миндалинах/ и регионарных лимфатических узлах. Хотя термин
«ангина» (от латинского ango – cжимать, душить) не является
точным (острое воспаление миндалин редко сопровождается
удушьем), он широко распространен среди медицинских
работников и населения и может употребляться на равных правах
с более точным термином – «острый тонзиллит». Для
воспалительных процессов тканей ротоглотки (в основном
миндалин),
встречающихся
при
многих
инфекционных
(скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз и др.) и
неинфекционных (лейкозы, агранулоцитоз и т. д.) заболеваниях,
следует употреблять термин «тонзиллит», а точнее «вторичный
тонзиллит».
Эпидемиология.
Распространенность ангины наиболее
высока в странах с низким уровнем социально-экономического
развития
и
плохими
материально-бытовыми
условиями.
Городское население болеет достоверно чаще сельского в одних
и тех же климатических зонах, что обусловлено большей
плотностью урбанизированного населения.
Заболеваемость ангиной на протяжении года подвержена
большим колебаниям: минимальная она – в летнее время,
максимальная – в осенне-зимний период (октябрь - январь). На
рост заболеваемости оказывает влияние, как понижение
температуры воздуха, так и повышение его влажности.
Увеличение
заболеваемости
в
осенне-зимний
период
обусловлено ростом числа больных острыми респираторными
заболеваниями, которые при кашле и чиханье значительно более
интенсивно выделяют стрептококки во внешнюю среду, создавая
благоприятные условия для быстрого заражения окружающих
людей. Ангине присуща определенная контагиозность. Вспышки
ангины чаще всего возникают в больших коллективах (детских,
подростковых, производственных и др.). Это связано с тем, что
~ 99 ~
стрептококками в основном заражаются люди, находящиеся в
непосредственной близости от источника инфекции. Такие
условия
часто
создаются
при
пребывании
людей
в
организованных коллективах, при пользовании общественным
транспортом.
Заражение ангиной происходит в основном воздушно-
капельным путем. В холодное время года и при высокой
влажности воздуха создаются условия, при которых дольше
сохраняется капельная фаза аэрозоля, в которой микробы
находятся в вирулентном состоянии. В жилых помещениях
источниками инфекции являются зараженные микробами
постельные принадлежности и предметы быта. Заражение
происходит во время физической активности людей (подъем,
одевание, заправка постелей и т.д.). Однако в этих условиях
микроорганизмы быстро теряют свои вирулентные свойства и не
способны вызывать манифестные формы заболеваний. Заражение
ангиной может происходить и при пользовании инфицированной
столовой посудой, т.е. при нарушении санитарно- гигиенических
правил создаются условия для распространения стрептококков
алиментарным путем. Следует отметить, что β-гемолитические
стрептококки, попадая на мясные, молочные и, содержащие
сахар, продукты, могут активно размножаться и создавать
условия для инфицирования больших контингентов людей,
объединенных одним пунктом питания.
Источником инфекции являются больные манифестными
формами стрептококковых заболеваний, а также здоровые
носители микробов. Наибольшую эпидемическую опасность
представляют больные ангиной. Частота здорового носительства
стрептококков
группы
А
характеризуется
большими
колебаниями. Она резко повышается вскоре после образования
или
обновления
коллективов,
в
эпидемических
очагах
стрептококковых заболеваний и снижается после выявления и
изоляции
больных.
Продолжительность
здорового
стрептококкового носительства составляет от 1- 2 месяцев до 1
года и больше. Однако, роль здоровых носителей β-
гемолитических стрептококков в эпидемическом процессе
значительно меньше, чем больных открытыми формами
стрептококковых заболеваний – ангиной и скарлатиной.
~ 100 ~
Этиология.
Возбудителем ангины могут быть бактерии,
вирусы, спирохеты, грибы. В большинстве случаев (31 - 80% )
ангину вызывают β-гемолитические стрептококки группы А
(БГСА) или других групп, реже – стафилококки или их
сочетание. В организованных коллективах бактериальными
возбудителями ангины могут быть пневмококки, менингококки,
палочка инфлюэнцы, брюшного тифа, клебсиелла. Чрезвычайно
редко ангину могут вызвать палочка сибирской язвы, анаэробы
типа Clostridium. Причиной вирусной ангины чаще других могут
быть аденовирусы (1-9 типы), энтеровирус Коксаки, вирус
герпеса, а спирохетозной – спирохета полости рта в сочетании с
веретенообразной бактерией.
Патогенез.
Воротами инфекции являются лимфоидные
образования кольца Пирогова. Содержащаяся в оболочке β-
гемолитических стрептококков липотейхоевая кислота обладает
сродством к эпителию лимфоидного аппарата ротоглотки и тем
самым обеспечивает фиксацию этих микроорганизмов на
миндалинах или на других скоплениях лимфоидной ткани.
М-протеин
стрептококков, а также
стрептококковые
токсины подавляют способность фагоцитов поглощать и
переваривать микроорганизмы, что способствует бактериемии и
продолжительной стрептококковой антигенемии.
Размножение стрептококков в организме сопровождается
продукцией токсинов, вызывающих воспалительную реакцию
тканей
миндалин.
При
проникновении
стрептококков и
продуктов их жизнедеятельности по лимфотическим путям в
лимфотические узлы возникает регионарный лимфаденит.
При благоприятном течении болезни распространение
микроорганизмов ограничивается лимфоидными образованиями
ротоглотки и регионарными лимфатическими узлами. При
недостаточности барьерной функции тканей, окружающих
миндалины,
стрептококки
могут
проникать
в
околоминдаликовую клетчатку и вызывать ее воспаление
(перитонзиллит, перитонзиллярный абсцесс).
В патогенезе ангины важную роль играют как экзогенные,
так и эндогенные факторы. Среди экзогенных факторов
определяющее, первостепенное значение имеет инфекционный
агент (его вирулентность), проникающий через эпителий