ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 31.10.2019
Просмотров: 6160
Скачиваний: 12
~ 116 ~
клинической симптоматике, исходам, принципам и методам
терапии и профилактики.
При хроническом тонзиллите длительно протекающий
воспалительный процесс в миндалинах приводит к замещению их
паренхимы соединительной тканью, образованию спаек этих
органов с небными дужками, а также между стенками лакун. Это
нарушает
эвакуацию
из
лакун
микробов-сапрофитов,
отторгнувшихся клеток эпителия, тканевого экссудата и других
веществ.
Накопление
продуктов
воспаления
в
лакунах
сопровождается колбовидным расширением их, истончением или
полным исчезновением покровного эпителия. В связи с этим
облегчается всасывание содержимого лакун и проникновение
микробов внутрь миндалин. При полной облитерации устьев
лакун образуются замкнутые полости (ретенционные кисты), в
которых накапливаются патологические субстраты. Указанные
изменения
способствуют
существованию
в
миндалинах
вялотекущего
воспалительного
процесса,
который
при
определенных условиях может обостряться. Скапливающиеся в
деформированных
лакунах
продукты
микробного
и
воспалительного происхождения способны оказывать не только
местное, но и общее воздействие на организм. Всасываясь в
кровь, они могут обусловливать появление симптомов общей
интоксикации – общей слабости, снижения работоспособности,
арталгии,
субфебрильной
температуры
тела
и
др.
(декомпенсированная форма хронического тонзиллита).
Проникновение микробов в паренхиму миндалин ведет к
тому, что в различных участках ткани этих органов встречаются
единичные или множественные микроинфильтраты, в центре
которых могут появляться микроабсцессы. Периодическое
образование их в различных участках миндалин ведет к
постепенному
исчезновению
лимфоидных
фолликулов
и
замещению их рубцовой тканью. Проникновение микробов и
продуктов их обмена в лимфатические пути ведет к поражению
регионарных (ангулярных) для миндалин лимфоузлов. Они
становятся увеличенными, а при обострении процесса и
болезненными. При длительном течении лимфаденита или
частом
его
рецидивировании
лимфоузлы
прорастают
соединительной тканью, что придает им плотную консистенцию.
~ 117 ~
Симптоматика
хронического
тонзиллита
полиморфна.
Наряду с клинически выраженными формами болезни, часто
встречаются практически бессимптомные. Больные могут
предъявлять
жалобы
на
неприятные
ощущения
или
периодические умеренно выраженные боли в горле при глотании,
нерезкие
боли
в
области
углочелюстных
лимфоузлов,
сердцебиение, перебои в работе сердца, кардиалгии, чувство жара
др. Объективные изменения также могут иметь различную
картину. Размеры миндалин у больных хроническим тонзиллитом
не имеют диагностического значения. Бугристый характер
поверхности миндалин также имеет весьма относительное
значение. Относительное диагностическое значение имеет
сращение
небных
дужек
с
миндалинами.
Достоверным
признаком данного заболевания является сочетание этих
изменений с отечностью и застойной гиперемией небных дужек,
обусловленными
нарушением
местного
крово-
и
лимфообращения в миндалинах и окружающих их тканях, а
также наличие казеозно-гнойных (желтовато-белого
цвета) масс в
лакунах рубцово-измененных миндалин. Изменения миндалин
при хроническом тонзиллите напоминают лакунарный тонзиллит
при лакунарной ангине. Однако, в отличие от ангины, при
хроническом тонзиллите отсутствуют все другие ее проявления
(лихорадка,
выраженная
интоксикация,
воспалительные
изменения тканей миндалин – гиперемия, отек, обилие на их
поверхности экссудата). Содержимое лакун при хроническом
тонзиллите имеет сравнительно плотную консистенцию и
сохраняется неограниченно долгое время.
Картина крови при хроническом тонзиллите в большинстве
случаев не изменяется.
В патогенезе хронического тонзиллита значительную роль
играют
нервно-рефлекторные
механизмы.
Патологический
процесс
в
миндалинах
сопровождается
выраженными
дистрофическими изменениями в блуждающем нерве и в
симпатических ганглиях, что отражается на функциональном
состоянии иннервируемых ими органов и систем. В первую
очередь, это касается сердечно – сосудистой системы.
Выраженность изменений в миндалинах при хроническом
тонзиллите редко коррелирует с общими проявлениями
~ 118 ~
заболевания. Даже при значительных рубцовых изменениях в
миндалинах и образовании спаек с небными дужками,
постоянном наличии гноя, казеозных масс или густого экссудата
в лакунах, выраженном лимфадените больные обычно не
испытывают каких-либо беспокойств.
Выделяют
две
клинические
формы
хронического
неспецифического
тонзиллита
(по
И.
Солдатову)
–
компенсированную и декомпенсированную.
Компенсированный
хронический тонзиллит
имеет только местные (со стороны
миндалин)
проявления.
Декомпенсированный
хронический
тонзиллит
характеризуется не только изменениями со стороны
миндалин,
но
и
выраженными
общими
симптомами
(субфебрилитет,
повышенная
утомляемость,
сниженная
работоспособность, арталгии и др.), частыми обострениями
заболевания, во многих случаях – наличием сопряженных
заболеваний.
Миокардит
развивается при первичной ангине в первые
дни периода реконвалесценции, а при повторной – с первых дней
болезни.
При
стрептококковой
ангине
он
обусловлен
аллергическими
и
инфекционно-токсическими
факторами.
Типичная картина миокардита наблюдается лишь у 1/3 больных:
общая
слабость,
повышенная
утомляемость,
неприятные
ощущения
или
боли
в
области
сердца,
непостоянная
субфебрильная температура тела (в основном в вечернее и
ночное время), лабильность пульса со склонностью к тахикардии,
приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке.
Отмечаются изменения на ЭКГ: удлинение сегмента P-Q,
изменение формы и направленности зубца Т, смещение сегмента
ST. В анализах крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз,
ускорение СОЭ, повышение С-реактивного белка (СРБ),
сиаловых кислот, аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы (ЛДГ).
Однако, чаще всего единственными признаками миокардита
являются стойкие изменения ЭКГ, свидетельствующие об
очаговом поражении мышцы сердца и непостоянные изменения в
анализах крови: на верхней границе нормы или незначительное
повышение количества лейкоцитов и СОЭ, повышение СРБ,
сиаловых кислот, 1-2-й фракций ЛДГ.
~ 119 ~
Тонзиллогенная миокардиодистрофия
развивается у
больных повторными ангинами и хроническим тонзиллитом,
относится к числу невоспалительных заболеваний сердечной
мышцы. К факторам вызывающим дистрофию миокарда
относятся:
-
кардиотоксическое
действие
О-стрептолизина,
продуцируемого стрептококком;
-
аллергия
к
антигенам
стрептококка
и
аутоаллергические
реакции,
связанные
с
появлением
антикардиальных аутоантител;
-
тонзилло-кардиальный
рефлекс,
приводящий
к
изменениям
сосудов
и
мышечных
волокон
миокарда
дистрофического характера.
Схематически
патогенез
тонзиллогенной
миокардиодистрофии может быть представлен следующим
образом:
повторные ангины (хронический тонзиллит)
↓
патологические афферентные сигналы в высшие отделы
ЦНС ↓
нарушение вегетативной регуляции сердца
↓
изменение
баланса
нейромедиаторов
в
миокарде
(адреналина, норадреналина, ацетилхолина)
↓
нарушение окислительного фосфорилирования и развитие
гипоксии миокарда
↓
расстройства энергообеспечения
↓
переход на гликолитический путь обмена
↓
нарушение
возбуждения
и
электромеханического
сопряжения в миокарде
↓
расстройства сократительной и ритмической функций
сердца.
~ 120 ~
Биохимические и структурные изменения в сердечной
мышце при тонзиллогенной миокардиодистрофии обратимы.
В клинической картине наблюдается боль в области
верхушки сердца, колющего или ноющего характера, длительная,
нередко интенсивная, иногда иррадиирующая в левое надплечье,
лопатку, плечо. Эти боли связаны с поражением шейных и
верхне-грудных симпатических нервных сплетений. Кроме того,
больные жалуются на быструю утомляемость, общую слабость,
нарастающую
во
второй
половине
дня,
ощущение
неудовлетворенности вдохом, возникающее чаще всего в покое и
заметно уменьшающееся при физическом напряжении или
отвлечении внимания. Реже наблюдается одышка, сердцебиение,
ощущение перебоев в работе сердца.
Объективно
у
больных
тонзиллогенной
миокардиодистрофией находят умеренное расширение границ
сердца влево, ослабление I тона на верхушке, мягкого тембра,
дующий, слабой или умеренной интенсивности систолический
шум в области верхушки сердца, нередко исчезающий после
физической нагрузки и не проводящийся в левую подмышечную
область.
На
основании
сердца
нередко
выслушивается
систолический шум, который чаще всего является проводным с
верхушки. Над легочной артерией может выслушиваться акцент
и расщепление II тона.
На ЭКГ регистрируются нарушения функции автоматизма и
проводимости. Отмечается снижение амплитуды зубцов Р и Т,
реже зубца R, смещение сегмента ST. ЭКГ-проба с калием и
обзиданом – положительная.
Изменения
в
анализах
крови
малохарактерны
для
миокардиодистрофии;
они
скорее
отражают
активность
воспалительного процесса.
Нефрит
возникает главным образом после ангины,
вызванной β-гемолитическими стрептококками группы А, так
называемыми нефритогенными штаммами. Развитие нефрита
соответствует времени формирования аутоиммунных (против
тканей почек) и иммунопатологических факторов – 5 – 6 сут
нормальной температуры тела (8 – 10 сут заболевания. Чаще
всего нефрит после перенесенной ангины протекает без
экстраренальных симптомов. Единственным проявлением его