Файл: Posobie_po_kozhnym_boleznyam_Gulyay_1.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 31.10.2019

Просмотров: 5061

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

 

91 

атрофия. В очаге поражения можно видеть три зоны: в центре рубцовая атро-
фия, средняя - инфильтрация и гиперкератоз, а по периферии - эритема. 

Диссеминированный

  рубцующийся  эритематоз  характеризуется  наличи-

ем  множества  эритематозно-сквамозных    очагов  с  наличием  фолликулярного 
гиперкератоза  и  розового  цвета  атрофии.  Процесс  может  сопровождаться  суб-
фебрильной  температурой,  повышением  СОЭ,  анемией,  лейкопенией,  артрал-
гией. Имеются данные о переходе в системную красную волчанку. 

Центробежная

 

эритема  Биетта

  характеризуется  образованием  отеч-

ных  эритематозных  пятен  с  четкими  границами  без  гиперкератоза  и  атрофии, 
чаще  на  коже  скуловой  области  и  лба.  Субъективные  ощущения  отсутствуют. 
Возможна трансформация в системную волчанку. 

Глубокая  красная    волчанка

    Ирганга  -  Капоши  проявляется  наличием 

глубоких  подкожных  плотных  узлов  синюшно-розового  цвета,  не  спаянных  с 
подлежащими  тканями.  Локализуется  в  области  щек,  носа,  волосистой  части 
головы, туловища, конечностей. 

Диагностика

  хронической  красной  волчанки  основывается  на    клиниче-

ской картине, а в сомнительных случаях на данных гистологического исследо-
вания. Обязательно обследование на системную красную волчанку. Диагности-
ческие  критерии  системной  красной  волчанки  (по  В.А.  Насоновой    с  соавт.) 
включают в себя кожный синдром: эритема на лице, алопеция, язвы во рту или 
носоглотке,  выраженная  фотосенсибилизация, капилляриты кончиков пальцев. 
Почечный синдром: протеинурия, эритроцитурия или лейкоцитурия, цилиндру-
рия. Важным диагностическим критерием являются лабораторные показатели: 
анемия, лейкопения, LE -  клетки, высокий титр антител к ДНК, антинуклеар-
ный  фактор  более  1:100,  тромбоцитопения  (меньше  100 

10 

9

/л),  комплемент 

СН 

50  

35 ед. и др.

 

Дифференциальный

    диагноз  необходимо  проводить  с  папуло  -  некроти-

ческим  туберкулезом  кожи,  розовыми  угрями,  болезнью  Боровского,  бугорко-
вым сифилидом, дерматомикозами, очаговым облысением. 

Системная  красная  волчанка

.

  Болеют  преимущественно  молодые  жен-

щины.  Может  развиваться  спонтанно  или  в  результате  трансформации  хрони-
ческой  формы.  Кожный  синдром  характеризуется  отечной  эритемой  на  лице, 
подобной рожистому воспалению, которая распространяется на кожу шеи, гру-
ди. На туловище и конечностях полиморфная сыпь в виде волдырей, папул, ве-
зикул, эритематозно-геморрагических пятен с шелушением. Заканчиваются по-
ражения  кожи  пигментацией  или  не  выраженной  рубцовой  атрофией  кожи. 
Слизистые  оболочки  поражаются  редко.  Нарушается  общее  состояние  -  лихо-
радка, общая слабость, быстрая утомляемость, потеря веса. У 50% больных по-
ражаются почки, в моче появляется белок, цилиндры, эритроциты. Может раз-
виться  уремия,  что  является  неблагоприятным  прогностическим  показателем. 
Поражение сердца  проявляется в виде эндокардита, перикардита, миокардита. 
Возможно развитие пневмонии, плеврита. Увеличиваются лимфатические узлы, 
печень  и  селезенка,  поражаются  суставы.  Острая  форма  системной  красной 
волчанки протекает по типу тяжелого септического заболевания, у 20 % боль-


background image

 

92 

ных  протекает  без  кожных  проявлений.  При  подостром  течении  отмечается 
преобладание кожно-суставного синдрома. Хроническая форма протекает дли-
тельно  с  периодическими  обострениями.  В  крови  отмечается  повышенная 
СОЭ, анемия, лейкопения с лимфопенией, тромбоцитопения, снижение общего 
белка,  гипергаммаглобулинемия,  протеинурия,  наличие  LE    -  клеток. 

Диагно-

стика

  основывается  на  клинических  проявлениях  и  данных  лабораторных  ис-

следований. Диагноз системной красной волчанки подтверждается наличием в 
крови LE - клеток (клеток красной волчанки), которые обнаруживаются  в 60 - 
84  %  случаев. 

Дифференциальный

  диагноз проводится  с  другими  коллагеноза-

ми.  

Лечение

  хронической  красной  волчанки  проводится  противомалярийны-

ми  препаратами,  которые  обладают  фотогипосенсибилизирующим  действием. 
Впервые А.Я. Прокопчук в 1940 году предложил лечение красной волчанки ак-
рихином, что получило международное признание. В настоящее время  назна-
чают производные хинолина: плаквенил, пресоцил, делагил, хлорохин по 0,25 2 
раза в день 10-дневными циклами с недельным перерывом, витамины группы В 
( В

2,

 В

5,

 В

12 

), обладающими гипофотосенсибилизирующим действием, а также 

витамины А, С, Е, Р, активизирующие обмен соединительной ткани. Показаны 
иммуномодуляторы  для  повышения  иммунитета  и  противоспалительного  эф-
фекта,  тактивин  или  тималин на курс 10 инъекций,   апилак по 0,01 3 раза в 
день в течение 10 дней, кортикостероиды. 

Наружно

 применяют кортикостеро-

идные  или  фотозащитные  мази  или  кремы.  При 

системной

  красной  волчанке 

показано лечение кортикостероидными гормонами по 60-80 мг в сутки. Можно 
применять комбинированное лечение гормонами и антималярийными препара-
тами.  При  необходимости  назначаются    цитостатики,  анаболические  стероид-
ные  гормоны,  препараты  калия,  кальция,  иммуномодуляторы  (метилурацил, 
пентаксил, нуклеинат натрия, тактивин, тимол, плазмол и др.). Противопоказа-
ны стрептомицин и сульфаниламиды.  

Профилактика. 

С целью предупреждения рецидивов

 

проводится диспан-

серное  наблюдение  за  больными.  Перед  появлением  интенсивной  инсоляции 
назначаются фотогипосенсибилизирующие средства, применяются фотозащит-
ные  кремы "Луч", "Щит", "Квант", присыпки, лаки, кремы,  содержащие  5% - 
10  %  салол,  танин,  парааминобензойную  кислоту.  Необходимо  трудоустроить 
больного на работу в закрытых помещениях, запретить пребывание на солнце, 
рекомендовать  пользоваться  защитными  летними  зонтиками,  косынками  или 
платками красного цвета, т.к. он отражает ультрафиолетовые лучи. Обязательно 
санировать очаги хронической инфекции.  Необходимо помнить, что  беремен-
ность может вызвать обострение кожного процесса. 

 
                                         СКЛЕРОДЕРМИЯ 

Склеродермия

 - заболевание, в основе которого лежит дезорганизация со-

единительной  ткани  с  поражением  кожи,  внутренних  органов,  опорно-
двигательного аппарата, нейроэндокринной системы. Системная склеродермия 
по  частоте  занимает  3  место  после  ревматизма  и  ревматоидного  артрита,  а 


background image

 

93 

ограниченная склеродермия составляет около 0,3 % в общей структуре кожной 
заболеваемости. Заболевание известно с глубокой древности. В 1874 году  И.С. 
Тургенев  в  рассказе  "Живые  мощи"  с большой точностью описал клинику тя-
желого  склеродермического  поражения. 

Этиология

  болезни  окончательно  не 

установлена. В ее возникновении большую роль играют острые и хронические 
инфекции, травмы, вибрация, лучевая энергия, физическое и умственное  пере-
напряжение, лекарственные средства, вакцины, сыворотки.  В патогенезе имеют 
значение выраженный спазм сосудов за счет накопления серотонина и гиалуро-
новой  кислоты,  в  результате    чего  развивается  фибриноидная  дегенерация  со-
единительной ткани с отечно-индуративной пролиферацией в коже. Не исклю-
чается  роль  генетических  факторов.  Болезнь  может  возникать  в  любом  воз-
расте, чаще у женщин, а в последние годы участилась у детей, в том числе и у 
новорожденных. Различают  

ограниченную и системную

  склеродермии. Суще-

ствует несколько клинических форм 

ограниченной

 склеродермии. 

Бляшечная

  форма  в  своем  течении  проходит    стадии  воспалительного 

отека, уплотнения кожи и  атрофии. На коже туловища, верхних и нижних ко-
нечностей, реже на лице, шее, на слизистых полости рта (щеки, язык, небо) по-
является отечное пятно бледно-розового цвета с нечеткими границами, плотной 
консистенции. Постепенно в центре пятна окраска бледнеет, принимает оттенок 
цвета слоновой кости, а по периферии остается полоска или кольцо синюшно-
розового цвета. Наличие этого кольца является клиническим признаком острой 
стадии болезни. В дальнейшем  очаг приобретает плотную консистенцию, кожа 
в нем не собирается в складку, блестящая, рисунок кожи сглажен, волосы, пото 
- и салоотделение  отсутствуют, снижается чувствительность. Со временем си-
реневое кольцо исчезает, плотность уменьшается, развивается атрофия. 

Линейная

,

 или полосовидная, форма болезни чаще наблюдается у детей. 

Процесс  начинается  также  с  эритематозного  пятна  со  стадией  отека,  уплотне-
ния и атрофии. Очаг локализуется на волосистой части головы с переходом на 
кожу  лба,  спинку  носа  и  напоминает  рубец  от  удара  сабли.  Кроме  того,  очаги 
могут располагаться по ходу нервных стволов или зон Захарьина - Геда в обла-
сти  конечностей  и  туловища.  Могут  глубоко  поражаться  подлежащие  ткани  с 
развитием изъязвлений и мутиляций.  

Болезнь белых пятен

,

 или склероатрофический лихен, представляет  по-

верхностную форму склеродермии у женщин. Локализуется чаще всего на коже 
спины,  между  лопатками,  груди, половых органов. Появляются мелкие белого 
или перламутрового цвета с западениями очаги склероза и атрофии кожи. Ино-
гда вокруг очага может быть узкая фиолетово - розовая каемка. Заканчивается 
процесс поверхностной атрофией. 

Дифференциальный

  диагноз  проводится  с 

красной волчанкой, парапсориазом, склеродермой взрослых и склеремой ново-
рожденных, миапатией.

 

Системная,  или  диффузная  склеродермия

,

  начинается  остро  или  по-

дост-ро с недомогания, онемения, зуда, суставных болей, повышения темпера-
туры.  Затем  образуется  плотный  отек  кожи,  которая  не  собирается  в  складку, 
напряжена, мраморного цвета (стадия отека). Инфильтративная стадия характе-


background image

 

94 

ризуется плотной, как дерево, кожей, тесно спаянной с подлежащими тканями, 
цвет  ее восковидный, поверхность гладкая. Все виды движения и дыхание за-
труднены, лицо маскообразное. За счет склерозирования и атрофии подкожной 
клетчатки  и  мышц  больной  напоминает  собой  скелет,  обтянутый  атрофичной 
кожей. Поражаются фактически все  внутренние органы и системы.  

Диагностика. 

Абсолютных  лабораторных  тестов,  подтверждающих  диа-

гноз, нет. Однако отмечается увеличение СОЭ, гиперпротеинемия (более 85г/л), 
гипергаммаглобулинемия, целесообразно определение  антител с ДНК или ан-
тинуклеарного фактора. 
 

Дифференциальный

  диагноз  проводится  со  склеродермоподобными  заболева-

ниями, дерматомиозитом.  

Лечение 

в  прогрессирующей  стадии  болезни  проводится  пенициллином 

по 1 млн. Ед. в сутки, на курс 15 млн. ЕД. Назначается 2 - 3 курса с перерывами 
между  ними  1,5  -  2  месяца.  Лечебный  эффект  пенициллина  обусловлен  его 
компонентом - пеницилламином,  который блокирует образование нераствори-
мого коллагена. При ограниченных и генерализованных формах  склеродермии 
назначается  лидаза  по  64  ЕД.  подкожно  или  внутримышечно  через  день,  на 
курс  15  инъекций.  Повторные  курсы  проводятся  через  2-3  месяца.  В тяжелых 
случаях  болезни,  при  вовлечении  в  процесс  фасций  и  отсутствии  эффекта  от 
пенициллинотерапии  и  лидазы,  целесообразно  назначать  кортикостероидную 
терапию. Для активизации процессов метаболизма в соединительной ткани це-
лесообразно  назначать  биостимуляторы  (спленин,  стекловидное  тело,  алоэ).  
Иммунокоррелирующий  эффект  оказывают  иммуномодуляторы,  которые  нор-
мализуют иммунные изменения и коллагенообразование. Тактивин вводят под-
кожно  по  1  мл  в  течение  2  недель.  Показаны  сосудорасширяющие  средства  - 
теоникол, компламин, андекалин и другие, витамины группы В, А, Е, С. Широ-
ко  применяется  физиотерапевтическое  лечение:  ультразвук,  электрофорез  с 
0,5% раствором сульфата цинка через день, на курс 10-12 сеансов, аппликации 
парафина или озокерита и другие тепловые процедуры.  

Профилактика

  заключается  в  выявлении  и  устранении  вредных  факто-

ров, лечении очагов инфекции с целью предупреждения обострений  и генера-
лизации процесса. Больные всеми формами склеродермии подлежат диспансе-
ризации. 

 

ДЕРМАТОМИОЗИТ 

Дерматомиозит

  относится  к  диффузным  болезням  соединительной  тка-

ни. 

Этиопатогенез

 заболевания полностью не установлен. Предполагается  ви-

русная  и  вирусно-генетическая  природа  заболевания.  Имеются  иммунные 
нарушения,  преимущественно  клеточного  иммунитета,  выявлены  изменения 
нервной  и эндокринной систем, обмена веществ, повышенной чувствительно-
сти к инсоляции, переохлаждению, травмам, к некоторым лекарственным пре-
паратам.  Болеют  чаще  женщины  в  любом  возрасте.  Дерматомиозит  делят  на  
идиопатический  и  паранеопластический.  


background image

 

95 

Клиника.   

Дерматомиозит  начинается  с  кожных,  мышечных,  кожно-

мышечных и общих проявлений: недомогание, эритема и отеки в области век, 
лица,  кистей,  мышечная  слабость,  повышение  температуры  тела.  При  острой 
форме  более  выражена  слабость,  потливость,  мышечная  боль  в  конечностях, 
озноб,  лихорадка,  рвота.  На  коже  лица  появляются  параорбитальные  отеки  с 
эритемой. Постепенно поражаются щеки, нос, шея, грудь, спина, область суста-
вов и ладоней. Течение болезни длительное, эритема принимает застойный ха-
рактер с шелушением, телеангиоэктазиями и лихеноидными папулами. Явления 
гипер - или депигментации и атрофии кожи напоминают пойкилодермию. Реже 
могут  появляться  скарлатиноподобные  высыпания,  волдыри,  пузыри.  Развива-
ется  полиаденит,  а  в  подкожножировой  клетчатке  отложение  солей  кальция 
(дистрофический кальциноз). Слизистые оболочки отечны, гиперемированы, с 
наличием эрозий и язв. 

Мышечный

  синдром проявляется болями, слабостью и 

адинамией. В тяжелых случаях развивается афония, дисфагия, артралгии и арт-
риты. 

Висцеральная

  патология  обусловлена  поражением  мышечной  системы  и 

проявляется  миокардитами,  миокардиодистрофией,  расстройством  моторики 
желудочно  -  кишечного  тракта.  Происходит  поражение  различных  органов  и 
систем. 

У  детей

  наблюдаются  преимущественно  острые  формы  заболевания,  а 

изменения  кожи  предшествуют  поражению  внутренних  органов.  Кроме  того, 
отмечается  более  выраженная  воспалительная  реакция  и  диссеминация  пора-
жения. У детей чаще бывают артриты и полисерозиты, висцеральная патология 
за счет выраженных экссудативных процессов, в очагах поражения могут быть 
везикулезные, буллезные и волдырные элементы. 

Рано появляются симптомы поражения скелетной мускулатуры: плечево-

го пояса, жевательных мышц, мышечная слабость, контрактуры и тугоподвиж-
ность суставов. В дальнейшем поражаются мышцы глотки (дисфагия), гортани,  
(афония),  шеи,  спины,  межреберные,  диафрагмы,  межкостных  мышц  кистей  с 
западением  кожи.  Возможна  атрофия  мышц  тенара  и  гипотенара.  Кроме  того, 
при дерматомиозите всегда наблюдаются висцеропатии (миокардиодистрофия, 
плевропневмония,  нефрит),  нервно  -  вегетативные  расстройства  (гипергидроз, 
полиневриты, гиперстезии, артериальная дистония).   

Паранеопластический,

  или  опухолевой  дерматомиозит,  встречается  в 

возрасте старше 40 лет  как проявление злокачественных опухолей внутренних 
органов,  причем  болеют  чаще  мужчины.    Это  аденомокарциномы,  чаще  жен-
ских гениталий, рак простаты, семинома, тимома, плазмацитома, меланома, рак 
щитовидной  железы,  лейкоз  и  другие.  Дерматомиозит  в  70%  случаев  предше-
ствует первым клиническим проявлениям рака и является плохим прогностиче-
ским признаком. Успешное оперативное лечение онкологического заболевания 
приводит к полной ремиссии дерматомиозита, а рецидив опухоли ведет к реци-
диву дерматомиозита. В связи с этим у больных  в возрасте старше 40 лет с вы-
сокой СОЭ, температурой, устойчивостью к гормональной терапии необходимо 
исключить опухоль. 

Диагностика

 основывается на кожной и кожно - мышечной 

симптоматике  и  подтверждается  лабораторно-инструментальными  тестами: