Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

М едико-социальная  экспертиза.  Временная  нетрудоспо­

собность  пациентов  составляет  в  среднем  от  15-20  дней  при 
легко  протекающих  обострениях  до  50-65  дней  -   при  тяже­
лых.  Частые  рецидивы,  появление  и  прогрессирование  ХПН 
являются основанием для направления  пациента на МРЭК для 
установления группы инвалидности.

Диспансеризация.  Частота  наблюдения  нефрологом  или 

участковым терапевтом -  2 раза в год.

Осмотры врачами-специалистами:  отоларинголог, стоматолог, 

офтальмолог -  1  раз в год; уролог, гинеколог -  по показаниям.

Лабораторные  и  инструментальные  исследования:  ОАК, 

ОАМ,  посев  мочи  на  микрофлору,  анализ  мочи  по  Зимницко- 
му,  анализ  мочи  по  Нечипоренко,  БАК  (электролиты,  мочеви­
на, креатинин, общий  белок, глюкоза),  клиренс по креатинину 
и реабсорбция воды, УЗИ почек, радиоизотопная рентгеногра­

фия  (РРГ) -   2  раза  в  год;  цитология  осадка  мочи,  моча  на  на­

личие  кислотоустойчивых бактерий,  ЭКГ, рентгенография  ор­

ганов грудной клетки -   1  раз в год.

Основные  лечебно-профилактические  мероприятия  вклю­

чают противорецидивные схемы:  антибактериальный препарат
7-10 дней, фитотерапия мочегонными сборами -  10 дней, пере­
рыв -   10 дней,  курсы  антиагрегантов -  6  месяцев.  Физиотера­

певтическое  лечение  -   2  раза  в  год.  Санация  очагов  хрониче­

ской инфекции.  Санаторно-курортное лечение (при отсутствии 

противопоказаний).  При обострении  процесса,  неэффективно­
сти противорецидивной терапии -  лечение в стационаре.

Срок наблюдения -  пожизненно.

П роф илактика.  Первичная  профилактика  хронического 

пиелонефрита заключается  в своевременном и адекватном ле­
чении  острого  пиелонефрита,  острых  заболеваний  мочевого 
пузыря  и  мочевых  путей,  а  также  в  устранении  причин,  пре­
пятствующих нормальному оттоку мочи.

Вторичная  профилактика  предусматривает  проведение  ди­

намического диспансерного наблюдения за пациентами с уста­
новленным диагнозом хронического пиелонефрита.  Пациенты 
могут выполнять работу, не связанную с большим физическим 
и  нервным  напряжением,  с  возможностью  переохлаждения, 

длительным  пребыванием  на  ногах,  в  ночные  смены,  в  горя­

чих  цехах.  Пациенты  должны  находиться  под  диспансерным 

наблюдением уролога либо нефролога (терапевта).

В  профилактике  рецидивов  хронического  пиелонефрита, 

его  дальнейшего  прогрессирования  и  развития  ХПН  важное 
значение имеют своевременное выявление и тщательное лече­

511

ние  скрытых  или  явных  очагов  инфекции,  а  также  интеркур- 
рентных  заболеваний.  С  учетом  показаний  может  использо­

ваться  методика  противорецидивной  терапии,  включающая 

прием  ежемесячно  в  течение  10  дней  антибиотика  и  20  дней 
фитопрепарата  (клюквенный  морс,  отвар  травы  медвежьего 
ушка, толокнянки,  полевого хвоща, почечного чая, листьев бе­
резы, брусники, плодов можжевельника, цветов василька и др.) 

в течение  1  года и более.

Хроническая почечная недостаточность (МКБ-10 -  N18)

Хроническая  почечная  недостаточность

  (ХПН)  -   сим- 

птомокомплекс,  развивающийся  вследствие  необратимого 

прогрессирующего  снижения  функций  почек,  обусловленного 
уменьшением  массы  их  действующей  паренхимы,  характери­

зующийся  сдвигом регулируемых  почками  параметров  гомео­
стаза  с  сопутствующими  расстройствами  метаболизма  и  раз­
витием патологии ряда органов и систем.

Частота составляет 5-10 случаев в год на  100 000 населения, 

а распространенность -  20-60 случаев на  100 000 населения.

ХПН  является  исходом  различных  хронических  болезней 

почек (ХБП).

Согласно  рекомендациям  национального  фонда  заболева­

ний почек США (NKF -  К

1

 DOQi -  National Kidney Foundation -  

Kidney/Dialysis  Outcomes  Quality Initiative,  2002),  получившим 

мировое признание, заболевание почек считается хроническим, 
если в течение  3  и более месяцев  прослеживаются патология  в 
анализах мочи и (или) биохимических анализах крови, измене­
ния структуры и (или) функции почек. При этом важно, что вы­
явление  визуализирующими  методами  (УЗИ,  КТ,  МРТ  и  др.) 
структурных  изменений  почек является  достаточным  для  под­
тверждения ХБП даже при нормальных анализах мочи и крови. 
Снижение  показателя  клубочковой  фильтрации  (СКФ)  ниже 

60 мл/мин/1,73  м2 (в  норме  более  90 мл/мин/  1,73  м2) расцени­

вается также как бесспорный признак ХБП, даже если анализы 
мочи нормальные и структура почек кажется неизмененной.

Этиология и патогенез. Основные причины ХПН:

•  воспалительные:  хронический  гломерулонефрит,  хрониче­

ский пиелонефрит, поражение почек при системных заболевани­

ях соединительной ткани (системная красная волчанка, ревмато­

идный артрит, системный склероз, некротизирующие васкулиты, 

геморрагический  васкулит),  туберкулез,  ВИЧ-нефропатия,  ма­
лярийная нефропатия, шистосомная нефропатия и др.;

512

•  метаболические и эндокринные:  сахарный диабет,  подагра, 

амилоидоз, идиопатическая гиперкальциурия, оксалоз, цистиноз;

•  сосудистые заболевания:  злокачественная  артериальная ги­

пертензия, стеноз почечных артерий и ишемическая нефропатия;

•  наследственные  и  врожденные  заболевания  почек:  поли- 

кистоз, сегментарная гипоплазия, синдром Альпорта, рефлюкс- 
нефропатия, нефронофтиз Фанкони,  наследственный онихоар- 
троз,  болезнь Фабри;

•  обструктивные нефропатии:  нефролитиаз,  опухоли моче­

вой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосоматоз;

•  токсические  и  лекарственные  нефропатии:  анальгетиче- 

ская,  циклоспориновая,  кокаиновая,  героиновая,  алкогольная, 
свинцовая, кадмиевая, радиационная.

Хронический  гломерулонефрит  и  хронический  пиелоне­

фрит  являются  причинами  терминальной  почечной  недоста­

точности более чем у 80% пациентов.

В  основе  развития  ХПН  независимо  от  причины  лежит 

единый,  универсальный  (ключевой)  механизм  -   активация 

внутрипочечной  локальной  ренин-ангиотензиновой  системы 
(РАС) с гиперпродукцией ангиотензина II, действие которого 
через  каскад  клеточных  и  молекулярных  процессов  (функ- 
ционально-адаптивных,  структурно-клеточных,  экспрессии 
медиаторов  повреждения,  метаболических,  эндокринных 
и др.)  приводит к склерозу  почечной  паренхимы  (гломеруло- 
склерозу),  тубулоинтерстициальному  склерозу  и  в  конечном 

итоге к  нефрофиброзу.

К лассификация.  В  повседневной  клинической  практике 

наиболее  часто  применяется  классификация,  представленная 
в  табл.  32.

Таблица 32.

  Стадии хронической почечной недостаточности 

(по Н.А. Лопаггкнну, И.Н. Кучинскому, 1973)

Клинико-лабораторный

признак

Стадия ХПН

латентная

компенсиро­

ванная

интермиттирующая

1

2

3

4

Жалобы

Нет

Диспепсия,  су­
хость  во  рту, 
утомляемость

Слабость,  голов­
ная боль, наруше­
ние  сна,  жаада, 
тошнота

17 

Зак.  1198

513

Окончнаие табл. 32

1

2

3

4

Диурез

Норма

к

Легкая  полиу- 

рия

Выраженная  по- 
лиурия

Гемоглобин, г/л

Более  100

83-100

67-83

Проба Зимницкого

Норма

Разница  между 
максимальной 
и  минимальной 
плотностью мо­
чи менее 8

Гипоизостенурия

Мочевина крови, 
ммоль/л

До 8,8

8,8-10,0

10,1-19,0

Креаггинин крови, 
ммоль/л

До 0,18

0,2-0,28

0,3-0,6

Клубочковая 

филь­

трация  по  креатини­

ну, мл /мин

45-60

30-40

20-30

Осмолярность  мочи, 
мосмоль/л

450-500

До 400

Менее 250

Электролиты крови

Норма

Редко 

гипона- 

триемия

Часто  гипонатр.и- 

емия,  гиперкали­
емия,  гипокаль- 
циемия

Метаболический
ацидоз

Отсутствует

Отсутствует

Умеренный

Кроме доуремических стадий (латентной, компенсированной, 

интермиттирующей) выделяют и терминальную стадию ХПН.

Периоды терминальной стадии:

•  I  -   водовыделительная  функция  почек  сохранена.  Резко 

снижен клиренс:  до  10-15  мл/мин,  азотемия 71-107 ммоль/л с 
тенденцией к росту. Ацидоз умеренный,  водно-электролитных 
нарушений нет;

•  II  А  -   олиго-,  анурия,  задержка  жидкости,  дисэлектро- 

литемия,  гиперазотемия,  ацидоз.  Обратимые  изменения  со 
стороны сердечно-сосудистой системы и других органов. Ар­
териальная  гипертензия.  Недостаточность  кровообращения 
Н II А стадия;

•  II Б -  те же данные,  что и при II А,  но более тяжелая сер­

дечная  недостаточность  с  нарушением  кровообращения 

в  большом и малом кругах (II Б стадия);

•  III  -   тяжелая  уремия,  гиперазотемия  (285  ммоль/л  и  вы­

ше), дисэлектролитемия,  декомпенсированный  ацидоз,  деком- 
пенсированная сердечная недостаточность ( Н III стадия).

514

Равноценной  данной  и  другим  клиническим  классифика­

циям  ХПН  является  классификация,  учитывающая  стадию 
развития  и  тяжесть  ХБП.  Считается,  что  она  позволяет  более 

точно дифференцировать стадии ХПН (табл. 33).

Таблица 33.

  Классификация хронической болезни почек 

по NKF-K/DOQI (2002)

Стадия

Характеристика

СКФ, 

мл/мин/1,73 м2

I

Признаки нефропатии, нормальная СКФ

Более 90

II

Признаки нефропатии, легкое снижение СКФ

60-89

III

Умеренное снижение СКФ

30-59

IV

Значительное снижение СКФ

15-29

V

Тяжелое (терминальная ХПН)

Менее  15

В  странах  Европы  и  США  принята  классификация  ХБП,  в 

России  используются  обе  классификации,  учитывающие  одно­
временно стадию ХПН и стадию ХБП.  Соответственно класси­
фикации NKF-K/DOQI,  ХПН  могут  быть  обозначены  как ХБП 
стадии  Ш  (снижение  СКФ  до  30-59  мл/мин),  стадии  IV -   при 
СКФ  15-29 мл/мин, стадии V -  СКФ менее  15 мл/мин/1,73  м2.

Клиническая  картина и диагностика. Ранними клиниче­

скими  признаками  ХПН  являются  полиурия,  никтурия,  гипо- 
пластическая  анемия,  общие  симптомы  -   слабость,  сонли­
вость, быстрая утомляемость, апатия.

В дальнейшем при уремии возникает кожный зуд, диспепти- 

ческий синдром, кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, 
маточные),  подкожные  геморрагии,  развивается  «уремическая 
подагра». Характерны бледновато-желтая окраска (обусловлена 
анемией и задержкой урохромов) и сухость кожи.

В  терминальной  стадии  ХПН  развивается  фибринозный 

или  выпотной  перикардит,  характерна склонность  к  инфекци­
ям,  усиливается  неврологическая  симптоматика  (судороги, 
уремическая кома).

Клинические  проявления  ХПН  можно  сгруппировать  в  за­

висимости от поражения различных органов и систем:

•  астенический синдром:  слабость,  быстрая утомляемость, 

сонливость, снижение слуха, вкуса;

•  дистрофический синдром:  сухость и зуд кожи (выделение 

кристаллов  мочевины),  следы  расчесов  на  коже,  похудение 
вплоть до кахексии, атрофия мышц;