Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

•  чувство  скованности  и  тугоподвижности  позвоночника 

по утрам;

•  ограничение движений в поясничном отделе позвоночни­

ка в сагиттальной и фронтальной плоскостях;

•  стойкое  и  прогрессирующее  поражение  позвоночника  с 

исходом в анкилоз «снизу -  вверх»;

•  ранний  двусторонний  сакроилеит  с  последующим  анки- 

лозированием;

•  экзостозы тазовых и пяточных костей;
•  наличие антигена HLA-B 27 в сыворотке крови.

Характеристика паранеопластического артрита

:

•  асимметричный  моно-  или  олигоартрит  (редко  полиар­

трит) крупных суставов;

•  отсутствие или небольшая воспалительная реакция суставов;
•  уплотнение периартикулярных тканей;
•  отсутствие деформаций суставов;
•  параллельное течение артрита и онкологического процес­

са (установленного или его поиск);

•  отсутствие  патологических  изменений  на  рентгено­

грамме  суставов;

•  неэффективность противовоспалительной терапии НПВП;
•  эффективность противоопухолевой терапии.

Артралгии как форма суставного синдрома характеризуются

отсутствием  каких-либо  внешних  признаков  поражения  суста­
вов (припухлость, деформация, гиперемия, гипертермия), паль- 
паторной  болезненности,  а  также  изменений,  выявляемых  при 
рентгенологическом  и инструментальных  исследованиях.  В та­
ких случаях только тщательный расспрос пациента о характере 
и типе  боли,  пальпация  суставов,  проверка активных и пассив­
ных  движений  позволяют  убедиться  в  том,  что  боль  исходит 
именно из  сустава или окружающих его мягких тканей, диафи- 
зов  костей,  проходящих рядом  периферических  нервов  и  сосу­
дов или даже отдаленных источников (иррадиирущая боль).

«Воспалительный» тип болй в суставах -  признак первич­

ного  вовлечения  в  патологический  процесс  синовиальной 

оболочки,  «механический» -  дегенеративно-дистрофического 
поражения хряща.  В обоих случаях как предшественники (де­
бют)  определенных  ревматических  заболеваний  изменения 
в  суставах  вероятнее  всего  ограничены  лишь  тем  уровнем, 

при  котором  нет  выраженных  признаков  воспаления  и  дис­

трофии.

531

Связь локальной (зональной) боли в  суставе только с опре­

деленными движениями типична для  поражения  околосустав­

ных  тканей,  мышц,  фасций,  сухожилий,  периферических  не­

рвов  или  центральной  нервной системы.  Стойкие  боли  нечет­

кой локализации (нейропатические боли), сопровождающиеся 
парестезиями или синестопатиями, характерны для поражения 
периферической нервной системы.

Преходящие и стойкие полиартралгии чаще всего являются 

следствием  не  поражения  собственно  суставов,  а  одним  из 
симптомов  других  заболеваний.  Примером  могут  быть  поли­
артралгии  при  острых  инфекционных  заболеваниях  (ангина, 
грипп,  ОРВИ,  гепатит  и  др.),  очагах  хронической  инфекции 
(тонзиллит,  синусит,  аднексит,  холецистит  и  др.),  эндокрино- 
патиях  (сахарный  диабет,  гипертиреоз  и  др.)  и  как  следствие 
токсико-аллергических реакций в организме.

Полиартралгии в сочетании с утренней скованностью менее 

30 мин,  сгибательные контрактуры  преимущественно суставов 
кистей,  плотный  отек  кожи  пальцев  рук  (склеродерма)  и  скле- 
родактилия,  симптом трения сухожилий, синдром Рейно, диги- 
тальные  язвы  и  акроостеолиз,  эрозивная  артропатия  в  отсут­

ствие артритов характерны для системного склероза (ССД).

Для  лаймборрелиоза  характерны  сочетание  полиартралгии 

с  болями  в  сухожилиях  и  периартикулярных тканях,  оссалгия 
и миалгия.

Длительно существующая и упорная моноартралгия предо­

пределяет  тщательную  визуализацию  различных  анатомиче­
ских  структур  в  зоне  болей,  особенно  костных  (последствия 
травмы, проявления паранеопластического процесса и др.).

У пациента с артралгиями неясного характера в области ко­

ленного  сустава  следует  предполагать  возможность  иррадиа­
ции болей из пораженного тазобедренного сустава (чаще всего 

вследствие ишемического некроза головки бедренной кости).

Боль  в области локтевых и коленных суставов типична для 

диффузного  фасциита,  а  псевдоартралгия  плечевых  и  тазобе­
дренных суставов -  для ревматической полимиалгии.

Иррадиирующие  боли  в  области  плечевого  сустава  могут 

быть  обусловлены  остеохондрозом  шейного  отдела  позвоноч­
ника,  поражением  плевры,  коронарных  артерий  (стенокардия, 
инфаркт  миокарда),  желчного  пузыря,  опухолью  верхушки 

легкого (опухоль Панкоста).

Артралгия нередко наблюдается при нарушениях статики.

532

Ревматоидный артрит (МКБ-10 -  М05, М06)

Ревматоидный артрит

 (РА) -  хроническое системное ауто­

иммунное  воспалительное  заболевание  соединительной  ткани 

неизвестной  этиологии,  характеризующееся  прогрессирующим 
симметричным  поражением  преимущественно периферических 
(синовиальных)  суставов  по  типу  эрозивно-деструктивного  по­

лиартрита и системным поражением внутренних органов.

Распространенность  РА  в  популяции  составляет  около  1% 

(женщины болеют чаще мужчин  в 2-5 раз).  Ревматоидный ар­

трит может возникнуть в любом возрасте, но наиболее часто в 
40-50  лет.  Пик  начала  заболевания  в  30-35  лет.  Через  год  у 

каждого  4-го  пациента  выявляются  костные  эрозии,  через 

5  лет  каждый  2-й  теряет  трудоспособность.  Экономические 
потери для  общества такие же,  как и  при  ишемической болез­
ни сердца.

Этиология  и  патогенез.  Важнейшими  факторами  риска 

развития РА считаются:

•  генетическая  предрасположенность  (у  монозиготных 

близнецов в 2 раза выше конкордантность в развитии РА, чем у 

дизиготных  -   соответственно  1-й  12-15  и  3,5%;  у  родствен­

ников первой степени родства РА в 1,5 раза чаще; носительство 
антигена I I H L A - DR 4 (и DR  1), врожденные дефекты костно­

мышечной системы и др.;

•  гормональные нарушения  (связанные  с половыми гормо­

нами,  пролактином),  что  подтверждается  более  частым  (в
2-3  раза)  развитием  РА  у женщин  в  возрасте до  50  лет,  чем  у 
мужчин, и примерно одинаковой частотой в более позднем воз­
расте,  снижением  риска  развития  заболевания  у  женщин  на 
фоне  приема  пероральных  контрацептивов  и  беременности, 
увеличением в послеродовом периоде во время кормления гру­

дью (гиперпролактемия) и др.;

•  курение  (токсическое  воздействие  компонентов  табака), 

которое ассоциируется с более тяжелым течением РА (серопо- 

штивность  по  РФ,  появление ревматоидных узелков,  быстрое 

>розирование суставов);

•  инфекционные агенты  (белки  парвовируса В 19, ретрови­

руса  Эпштейна  -  Барра,  бактериальные  суперантигены  мико­

плазмы, микобактерий, кишечных инфекций, токсины и др.);

•  эндогенные  (коллаген  типа  II,  стрессорные  белки  -   на­

пример, белки теплового шока);

•  неспецифические  факторы  (травма,  инфекция,  перео­

хлаждение, аборты, операции и др.).

533

К триггерным факторам развития РА относят:

•  острую инфекцию;
•  обострение хронической инфекции;
•  неблагоприятные  климатические  условия  (чаще  всего 

РА возникает весной  и осенью);

•  период полового созревания;
•  послеродовый период;
•  развитие климакса;
•  стресс;

•  травму.

По современным представлениям в основе РА лежат имму­

нопатологические  (аутоиммунные)  реакции  -   синдром  имму- 
нокомплексной болезни, развивающейся на фоне генетических 

факторов и, возможно, инфекционных агентов (стрептококков, 
микоплазмы,  вирусов и др.).  Вследствие этого  предполагается 
нарушение регуляции иммунного ответа, обусловленного дис­
балансом  Т-  и  В-лимфоцитов,  а  именно  иммунодефицита  си­
стемы Т-лимфоцитов, что приводит к бесконтрольному синте­
зу  В-лимфоцитов  антител  (IgG).  В-лимфоциты  и  плазматиче­
ские  клетки  синовиальной  оболочки  в  ответ  на  изменение 
(причина неизвестна)  Fc-фрагмента IgG,  воспринимающегося 

как  аутоантиген,  вырабатывают  так  называемый  ревматоид­
ный фактор (РФ) -  антитело,  относящееся  к классу IgM.  Про­

дуцируются и другие типы РФ -  IgG и IgA.

Ревматоидный фактор  взаимодействует с  измененным  IgG, 

и  образуются  иммунные  комплексы  (ИК)  в  суставных тканях. 
Их  появление  ведет  к  мобилизации  комплемента,  а  затем  к 
миграции нейтрофилов в полость сустава.  Нейтрофилы фаго­
цитируют ИК, появляются фагоциты -  нейтрофилы с крупны­
ми  цитоплазматическими  включениями,  содержащими  Ig. 
При распаде нейтрофилов в процессе фагоцитоза выделяются 
протеолитические  ферменты,  которые  совместно  с  другими 
факторами  воспаления  (простагландинами,  цитокинами, 
ФНО-а, ИЛ-1, ИЛ-6 и др.) вызывают развитие синовита.

Образующиеся ИК откладываются в тканях, поражают сое­

динительную  ткань  суставов,  поддерживают  воспалительно­

деструктивные  процессы  в  них,  вызывая  хронизацию  процес­

са,  а  циркулирующие  ИК  обусловливают  внесуставные  (си­
стемные) проявления РА.

К лассификация.  Современная  классификация  РА  преду­

сматривает  два  клинико-иммунологических  варианта,  клини­
ческие  и  рентгенологические  стадии  болезни,  степени  актив­
ности процесса и функциональных нарушений.

534

Клинико-иммунологическая характеристика:

>   Ревматоидный артрит серопозитивный:

•  полиартрит;
•  ревматоидный  васкулит  (дигитальный  артериит,  хрони­

ческие язвы кожи, синдром Рейно и др.;

•  ревматоидные узелки:
•  полинейропатия;
•  ревматоидная  болезнь легких  (альвеолит,  ревматоидные 

легкие);

•  синдром Фелти.

>   Ревматоидный артрит серонегативный:

•  полиартрит;
•  болезнь Стилла взрослых.

>   Клиническая стадия:

•  очень  ранняя  стадия  -   длительность  болезни  менее 

6  месяцев;

•  ранняя  стадия  -   длительность  болезни  6  месяцев  -  

1  год;

•  развернутая стадия -  длительность болезни более  1  года 

при наличии типичной симптоматики РА;

•  поздняя  стадия -   длительность  болезни  2  года  и  более, 

выраженная деструкция мелких (III—

IV рентгенологиче­

ская стадия) и крупных суставов, наличие осложнений.

>  Степень активности (табл.  34):

•  низкая;
•  умеренная;
•  высокая;
•  ремиссия.

Таблица 34.

  Степень активности ревматоидного артрита

Показатель

Степень активности

0

1

2

3

Боль (ВАШ), см

0

< 3

3-6

> 6

Утренняя скованность

Нет

30-60 мин

До  12 ч

В течение дня

СОЭ, мм/ч

<15

16-30

31-45

> 45

С - Р Б

N

<2 N

2-3 N

> 3 N

П р и м е ч а н и е .  N - норма.

Степень  активности  РА  может  оцениваться  и  по  рекомен­

дуемым  Европейской  антиревматической  лигой  (EULAR, 

2002) индексам DAS 28 (Disease Activity Score -  интегральный

535