Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17618
Скачиваний: 15
ная особенность - селективное влияние на наиболее важные
звенья иммунопатогенеза РА при минимальной интерферен
ции с нормальными механизмами иммунного ответа. В насто
ящее время из них используются
инфлексимаб (ремикейд
) -
блокатор ФНО-а,
этанерсепт
- блокатор рецепторов к ФНО-а,
тоцилизумаб (актемра) -
блокатор ИЛ-6,
ретуксимаб (мабте-
ра)
- блокатор моноклональных антител против СД20 рецеп
торов Р-лимфоцитов. Лечение этими препаратами проводится
только в ревматологических центрах.
Препарат
артрофоон,
представляющий собой смесь аф-
финно очищенных антител к человеческому ФНО-а, в таблет
ках по 0,003 г под язык рекомендуется в период обострения
РА в составе комплексной терапии (с НПВП) по 2 таблетки
2-4 раза в день в зависимости от выраженности болевого син
дрома в течение 2-4 недель, в период ремиссии - возможно и
в виде монотерапии по 2 таблетки 2 раза в день, курс лече
ния - до 6 месяцев.
К методам физического модулирования относятся экстра
корпоральные процедуры (гемосорбция, плазмаферез, лимфо-
цитаферез), дренаж грудного протока и тотальное рентгенов
ское облучение лимфатических узлов. Наиболее распростра
нены гемосорбция и плазмаферез в случаях неэффективности
противоспалительной и иммунодепрессивной терапии, при
стероидозависимости на высоких дозах ГКС и стероидорези-
стентности. Дренаж грудного протока и тотальное ренгенов-
ское облучение - скорее меры отчаяния, применяемые в слу
чаях тяжелых системных заболеваний.
Физиотерапевтическое лечение проводится дифференциро
ванно в зависимости от степени активности воспалительного
процесса. При высокой степени активности возможны свето
лечение (УФО), лазерная и импульсная магнитная терапия,
при умеренной активности - магнитотерапия постоянными
или переменными магнитными полями, УВЧ, лекарственный
электрофорез анальгина, салицилатов, цитостатиков, глюко
кортикостероидов, электромагнитное поле сверхвысокой ча
стоты (СВЧ), синусоидальные модулированные токи (СМТ),
лекарственный электрофорез гидрокортизона. При минималь
ной степени активности особенно показано применение уль
тразвука, тепловых процедур (озокерита, парафина, грязи), ги
дротерапия (сероводородные, углекислые, радоновые, мине-
рально-радоновые и скипидарные ванны), хотя могут назна
чаться все вышеперечисленные методы лечения.
546
Пациентам с РА рекомендуются систематические занятия ле
чебной физкультурой, курсы массажа мышц конечностей (не су
ставов) и спины. Регулярные занятия лечебной физкультурой
способствуют укреплению мышечных групп в области поражен
ных суставов, улучшению их трофики и регенерации, восстанов
лению нейрогенной регуляции, возможному ремоделированию
костной ткани и функции сухожильно-связочного аппарата.
Цель массажа - улучшить регионарное крово- и лимфоо
бращение, окислительно-восстановительные процессы в мыш
цах, суставах и окружающих тканях. Возникающие при этом
афферентные импульсы в спинной и головной мозг вызывают
обратную эфферентную импульсацию к внутренним органам
и системам, обеспечивая не только местное, но и общее воз
действие лечебного массажа.
В комплексном лечении пациентов с РА в далеко зашедшей
стадии, при наличии деформаций и подвывихов суставов ис
пользуются хирургические методы лечения (эндопротезирова
ние, остеотомия, синовкапсулотомия, артопластика и др.), по
зволяющие улучшить функциональную способность.
Санаторно-курортное лечение пациентам с РА показано в
период ремиссии. Оно возможно и при минимальной степени
активности воспалительного процесса с функциональной не
достаточностью суставов не более II степени (противопоказа
но при висцеральных поражениях).
Основные , санатории для лечения пациентов с РА в Респу
блике Беларусь: «Радон», «имени В.И. Ленина», «Приднепров
ский», «Летцы», «Приозерный», «Журавушка» (курорт «На-
рочь»), «Боровое».
Медико-социальная экспертиза. Пациентам с РА противо
показана работа со значительным физическим и нервно-пси-
хическим напряжением, неблагоприятными метеоусловиями, в
сыром, холодном помещении, на сквозняках, при значительных
колебаниях температуры окружающего воздуха Умеренная
функциональная нагрузка на суставы, наоборот, полезна.
При легком варианте течения РА (активность I степени),
с редкими (1-2 раза в год) невыраженными обострениями
временная нетрудоспособность составляет 14-16 дней. Пе
редвижение и самообслуживание пациентов ограничены не
значительно.
Средние сроки временной нетрудоспособности при пер
вичном проявлении РА составляют 25-30 дней, при высокой
степени активности - 1,5-2 месяца.
I 8 *
547
Среднетяжелый РА с выраженными обострениями более
2 раз в год со II степенью активности, II-III рентгенологиче
ской стадией патологического процесса значительно ограни
чивает передвижение, самообслуживание пациентов и про
фессиональную деятельность, что позволяет направлять их на
МРЭК для установления группы инвалидности. Средняя про
должительность временной нетрудоспособности при этом
ориентировочно составляет 25-30 дней.
Тяжелый РА, характеризующийся постоянно высокой ак
тивностью процесса, тяжелыми обострениями более 3 раз в
год, III—IV рентгенологической стадией на фоне комбиниро
ванной терапии сопровождается выраженным снижением жиз
недеятельности пациентов, свидетельствует о неблагоприят
ном прогнозе, очевидной инвалидизации пациентов (II или I
группа инвалидности). Временная нетрудоспособность при III
степени активности ревматоидного процесса в среднем со
ставляет 40-60 дней.
Диспансеризация. Пациенты с РА подлежат диспансерно
му наблюдению ревматологом поликлиники или участковым
терапевтом.
Частота наблюдения - 4 раза в год.
Осмотры врачами-специалистами: ортопед, стоматолог,
уролог, гинеколог, отоларинголог, невролог - по показаниям.
Лабораторные и инструментальные исследования:
• OAK, ОАМ - 4 раза в год (при лечении цитостатиками -
ежемесячно);
• БАК (билирубин, АсАТ, АлАТ, мочевина, общий белок,
глюкоза), ревматоидный фактор - 2 раза в год;
• рентгенография суставов, ЭКГ, рентгенография ОГК -
1 раз в год (по показаниям - чаще);
• ЭхоКГ - по показаниям.
Основные лечебно-профилактические мероприятия: посто
янный прием медленнодействующих противовоспалительных
препаратов (базисная терапия):
метотрексат
, аминохинолино
вые препараты,
сульфасалазин
,
D-пеницилламин
, препараты зо
лота. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП)
и/или ГКС, в том числе внутрисуставное введение ГКС - по ме
дицинским показаниям. Курсы физиотерапевтического лечения,
массаж мышц - 2 раза в год. Другие реабилитационные меро
приятия (трудотерапия, механотерапия, ношение лонгет, орге-
зирование и др.) - по медицинским показаниям. Санация очагов
хронической инфекции. Санаторно-курортное лечение (при от
548
сутствии противопоказаний) - ежегодно. При обострении про
цесса, неэффективности базисной терапии - лечение в стацио
наре.
Сроки наблюдения и критерии снятия с учета: наблюдение
пожизненно.
П роф илактика. Основные задачи профилактики заключа
ются в предупреждении обострений и прогрессирования про
цесса, восстановлении функционального состояния суставов и
трудоспособности пациента. С этой целью обязательно выпол
нение лечебно-профилактических мероприятий, определен
ных при диспансеризации. При достижении у пациента кли
нической ремиссии (DAS 28 < 2,6 или сохранение пяти из ше
сти следующих признаков в течение не менее двух месяцев:
утренняя скованность - менее 15 мин, нет недомогания, нет
болей в суставах в покое и при движении, нет припухлости су
ставов, СОЭ менее 30 мм/ч у женщин и менее 20 мм/ч у муж
чин) чрезвычайно важно максимально продлить этот период в
течении заболевания. В период клинической ремиссии не сле
дует отменять препараты базисной терапии.
Рекомендуется избегать сквозняков, переохлаждений, но
сить теплую одежду, наколенники, нарукавники, теплые пер
чатки и т.п. При простудных заболеваниях, резких изменениях
погоды, в период стрессовых ситуаций возобновить краткос
рочный прием НПВП. Важным является рациональное трудоу
стройство. Ежегодно санаторно-курортное лечение.
Остеоартроз (МКБ-10 - М15-М19)
Остеоартроз (остеоартрит)
- гетерогенная группа забо
леваний различной этиологии со сходными биологическими,
морфологическими, клиническими проявлениями и исходом,
в основе которых лежит поражение всех структурных образо
ваний сустава, в первую очередь хряща, а также субхондраль-
ной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и около
суставных мышц.
По статистике остеоартрозом (ОА) болеет от 10 до 16% на
селения земного шара и в 10% случаев заболевание является
причиной инвалидности. На ОА приходится около 80% всей
суставной патологии.
Этиология и патогенез. Существует много причин и фак
торов риска развития остеоартроза. Определенные факторы
риска остеоартроза:
549
• генетические: преимущественно женский пол, наслед
ственные нарушения коллагена II типа (синдром Стиклера),
мутации гена коллагена II типа (COL 2 Aj), врожденные на
рушения (гипермобильность, дисплазия) костей и суставов,
варусная/вальгусная деформация коленных суставов, плоско
стопие, этническая принадлежность;
• негенетические: возраст старше 45 лет, избыточная масса
тела (ИМТ более 30 кг/м2), ожирение, снижение уровня жен
ских половых гормонов, постменопауза, дефицит витамина D3,
хирургические вмешательства на суставах, заболевания суста
вов (артриты), эндокринные заболевания (сахарный диабет,
гиперпаратиреоз и др.), атеросклеротические изменения сосу
дистого русла сустава и др.;
• факторы окружающей среды: физические нагрузки на су
ставы, профессиональные нагрузки (работа стоя, занятия спор
том и др.), травмы суставов, разрыв связок или мениска и т.п.
По современным представлениям ОА возникает в результа
те взаимодействия многих генетических и средовых факторов,
нарушающих метаболизм в хрящевой ткани с преобладанием
катаболических процессов над анаболическими. Постепенно
извращаются функции хондроцитов, которые начинают проду
цировать «неполноценные», несвойственные нормативной
хрящевой ткани низкомолекулярные белки матрикса, что сни
жает его амортизационные свойства. Вместо коллагена II они
начинают продуцировать видоизмененные короткие коллаге
новые соединения, не содержащие миофибрилл, а также низ
комолекулярные мелкие протеогликаны, неспособные форми
ровать агрегаты с глюкуроновой кислотой и прочно удержи
вать воду. Избыточная вода поглощается коллагеном, он набу
хает и разволокняется, что ведет к снижению прочности
хряща. Происходят разрывы коллагеновых волокон, перерож
дается и разрушается основное вещество (матрикс) хряща.
Высвобождающиеся протеогликаны, продукты распада хон
дроцитов и коллагена, являясь антигенами, индуцируют вос
паление синовиальной оболочки (реактивный синовит).
Считается, что в развитии ОА, возможно, определяющая
роль принадлежит и персистирующему воспалению в тканях
сустава. Это воспаление способствует прогрессированию мор
фологических изменений, в том числе структурных образова
ний гиалинового хряща с его дегенерацией и уменьшением
объема. Накопление энзимов (металлопротеиназ), оксида азо
та, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1,ФНО-а) усиливают
550