Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

катаболические процессы, способствующие дальнейшему раз­

рушению хряща.  Ответная реакция костной ткани выражается 

в ее разрастании и образовании остеофитов.

Классификация. В  настоящее  время  используется  класси­

фикация остеоартроза (R.D. Althman et al.,  1986).

>   Первичный (идиопатический):
•  локализованный  (поражение менее трех суставов):  суста­

вы кистей и стоп, коленные тазобедренные суставы, позвоноч­
ник, другие суставы;

•  генерализованный (поражение трех суставов и более):

□  поражение дистальных и проксимальных межфаланго- 

вых суставов;

□  поражение крупных суставов;
а   эрозивный.

>   Вторичный ОА, развившийся вследствие ряда причин:

•  травмы;
•  врожденной  дисплазии  опорно-двигательного  аппарата 

(болезни  Пертеса,  синдром  гипермобильности,  врожденный 
вывих бедра и др.);

•  метаболических  болезней  (охроноз,  гемохроматоз,  бо­

лезнь Вильсона -  Коновалова, болезнь Гоше), отложения каль­

ция (фосфат кальция, гидроксиапатит кальция);

•  эндокринологических (сахарный диабет, акромегалия, ги- 

перпаратиреоз, гипотиреоз);

•  невропатий (болезнь Шарко);
•  других заболеваний (аваскулярный некроз, ревматоидный 

артрит, болезнь Педжета и др.).

Рентгенологическая классификация (J. Kellgren, J. Lawrence, 1957):

•  0 стадия -  отсутствие рентгенологических признаков;
•  I стадия -  сужения суставной щели нет или подозрение на 

небольшое  сужение  суставной  щели.  Заострение  или  форми­

рование остеофитов на краях суставных поверхностей;

•  II стадия -  небольшое сужение суставной щели.  Единич­

ные остеофиты на краях суставных поверхностей костей;

•  III стадия -  умеренно  выраженное сужение суставной ще­

ли.  Множественные  остеофиты.  Слабовыраженный  субхон- 
дральный остеосклероз. Небольшие деформации краев сустава;

•  IV  стадия  -   суставная  щель  почти  не  прослеживается. 

Крупные  остеофиты  на  краях  суставных  поверхностей  ко­
стей.  Выраженный  субхондральный  остеосклероз.  В  разной 
степени  выражены  деформации  эпифизов  костей,  обра­
зующих сустав.

551

К линическая  картина  и  диагностика.  Как  правило,  ОА 

развивается медленно.  Ранние признаки болезни неотчетливы, 

пациент часто не может определить давность своего заболева­

ния.  Первые симптомы ОА обычно выявляются в наиболее на­
груженных  суставах:  тазобедренном,  коленном,  дистальных 
межфаланговых,  I плюснефаланговом.

Основной  симптом  при  ОА  -   неоднородная  по  характеру 

боль  в  суставе.  Наиболее  характерна  механическая  боль,  воз­
никающая  под влиянием дневной  физической  нагрузки  и  сти­
хающая после ночного отдыха. Возможны тупые ночные боли, 
связанные  с  венозным  стазом  в  субхондральной  спонгиозной 

части  кости  и  повышением  внутрикостного  давления.  Крат­
ковременная  «стартовая»  боль  возникает  после  покоя,  вскоре 
проходит  на  фоне  движения  и  обусловлена  трением  сустав­

ных  поверхностей с осевшим  на них хрящевым детритом,  ко­

торый при движениях в суставе выталкивается в завороты су­

ставной сумки, при этом боли уменьшаются или прекращают­
ся.  Возможна  и  так  называемая  «блокада  сустава»,  или  «за­
стывший  сустав».  При  прогрессировании  заболевания  могут 
возникнуть реактивный  синовит  и рефлекторный  спазм  близ­
лежащих  мышц,  которые  сопровождаются  постоянными  бо­
лями,  утренней  скованностью  до  30  мин,  припухлостью,  ло­

кальной гипертермией или гиперемией сустава.

Частой  жалобой  пациентов  является  хруст  (крепитация) 

в  суставах.

Характерная особенность при ОА -  формирование с течени­

ем  времени  различных деформаций.  При  осмотре  можно обна­
ружить  плотные  узлы  по  боковым  поверхностям  межфаланго­

вых суставов (узелки Гебердена и Бушара), деформацию I плюс- 
нефалангового  сустава  с  отклонением  большого  пальца  вверх, 
вальгусную или варусную деформацию при гонаргрозе и др.

Наряду  с  деформацией  может  наблюдаться  ограничение 

подвижности суставов.  Развитие костных анкилозов не типич­
но,  кроме  случаев  осложненного  гнойным  процессом  или 
асептическим некрозом.

Диагностика  ОА  обычно  не  представляет  сложности. 

При  постановке  диагноза должен  учитываться  анамнез -  мед­
ленное  незаметное начало заболевания  без  видимой причины, 
но  возможна  и  физическая  перегрузка  суставов,  травмы,  дру­
гие определенные факторы риска, данные объективного иссле­
дования суставов, лабораторные и рентгенологические показа­
тели  (табл.  36).

552

Таблица 36.

  Классификационные диагностические критерии 

на американской коллегии ревматологов (R.D. Althman,1995)

Клинический критерий

Клинические, лабораторные, рентгено­

логические критерии

Коленные суставы

1. Боли

и

1. Боли

и

2а) крепитация

2. Остеофиты

или

26) утренняя скованность < 30 мин
2в) возраст >38 лет 

или

За) синовиальная жидкость, характер­
ная для ОА (или возраст > 40 годам)

За)крепитация

36) утренняя скованность <30 мин

36) утренняя скованность < 30 мин

Зв) крепитация

Зв) костные разрастания или

4а) отсутствие крепитации
4в) костные разрастания
Чувствительность 89%,

Чувствительность 94%,

Специфичность 88%

Специфичность 88%

Тазобедренные суставы

1. Боли

и

1. Боли

2а) внутренняя ротация <15°

и не менее двух из трех критериев

26)  СОЭ  <  15  мм/ч  (или  сгибание в 
тазобедренном суставе >115°) 

или

2а) СОЭ < 20мм/ч

26) остеофиты

За) внутренняя ротация < 1 5 °

2в) сужение суставной щели

36) утренняя скованность < 60 мин
Зв) возраст > 50 лет
Зг) боль при внутренней ротации
Чувствительность 86%

Чувствительность 89%

Специфичность 75%

Специфичность 91%

Суставы кистей

1. Боль продолжительная или скованность < 30 мин

2. Костные разрастания двух и более суставов из  10 оцениваемых*
3. Менее двух припухших пястно-фаланговых суставов
4а.  Костные разрастания,  включающие два и более пястно-фаланговых су­
ставов (II и  III дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во 
внимание в критериях 2 и 4а)

или

46. Деформация одного и более суставов из  10 оцениваемых*
Чувствительность 93%, специфичность 91%.

*  II  и  III -  дистальные межфаланговые,  [I  и  III -  проксимальные межфа- 

ланговые, I  -  запястно-пястный сустав обеих кистей.

18а 

Зак.  1198 

553

Диагностика  ОА  на  основании  приведенных  диагностиче­

ских  критериев  трудностей  не  вызывает.  Исключение  состав­
ляют  пациенты  с  нетипичными  проявлениями  (поражение лу­
чезапястного, локтевого, плечевого, голеностопного суставов), 

с полиостеоартрозом и эрозивным артрозом.

Установление  диагноза  ОА  с  нетипичной  локализацией 

требует  прежде  всего  выявления  причины  такого  поражения. 

Наличие  признаков  ОА с  атипичными  проявлениями,  асимме­

тричным  поражением,  с  выраженными  болями  без  значитель­

ных  объективных  признаков  воспаления,  особенно  при  изме­
ненных  лабораторных  показателях  у  лиц  пожилого  возраста 
позволяет  предполагать  паранеопластический  синдром  и  про­
водить  тщательное  обследование  пациента  для  исключения 
злокачественной опухоли любой локализации.

Полиостеоартроз -  генетически обусловленная форма ОА с 

характерным поражением четырех и более только крупных пе­
риферических  суставов  и/или  сочетанием  их  поражения  с 
узелковым  ОА  дистальных  (узелки  Гебердена)  и  проксималь­
ных  межфаланговых  суставов  кистей  (узелки  Бушара),  суста­

вов  стоп,  а  также  межпозвонковых  дисков  и  суставов  позво­
ночника  (болезнь  Келлгрена  или  первичный  генерализован­
ный полиостеоартроз).

Эрозивный  ОА  (болезнь  Крейна)

  является  формой  заболева­

ния,  возникающей  преимущественно  у  женщин  старше  50  лет. 
Поражаются главным  образом тазобедренные суставы, реже ко­

ленные, первые пястно-запястные суставы кисти и первые плюс- 

нефаланговые суставы стопы. Эти случаи отличает быстрое раз­
витие  костной деструкции и повторные синовиты.  Однако в от­
личие от РА эрозивный остеоартроз не сопровождается общими 
симптомами,  в  процесс  не  вовлекаются пястно-фаланговые, лу­
чезапястные  и  2-5-й  плюснефаланговые  суставы.  При  лабора­
торных исследованиях  СОЭ остается  в пределах нормы, ревма­

тоидный  фактор и антинуклеарные  антитела не  обнаруживают­

ся. На рентгенограммах выявляются характерные признаки ОА -  
остеофиты  и  центральные  «эрозии»  (симптом  «крыло  чайки») 
или «перевернутой буквы Т». У пациентов с эрозивным ОА, про­
текающим  с болевыми  воспалительными  «атаками»  в поражен­
ных суставах, необходимо исключить наличие подагры, которая 
часто сочетается с ОА, а также псевдоподагры.

Псевдоподагра  (пирофосфатная  артропатия  или  хондро-

кальциноз)

  характеризуется  поражением  крупных  суставов 

(обычно  коленных,  лучезапястных,  голеностопных)  с  разно­

554

образными  клиническими  проявлениями.  Приступообразные 
острые и подострые проявления артрита редко сопровождают­
ся  воспалением  суставов.  Приступы  более  продолжительные 
(от одной до 5-6 недель),  чем  при подагре (обычно 3-4 суток) 
и  синовите  при  эрозивном  ОА,  причем  в  межприступном  пе­
риоде симптомы  отсутствуют.  Может наблюдаться  и  хрониче­
ский ревматоидоподобный полиартрит с поражением суставов 

кистей и неяркими симптомами в межприступный период. Од­
нако  в  отличие  от дифференцируемых  заболеваний  на рентге­
нограммах  суставов  при  псевдоподагре  выявляется  линейная 
кальцификация  суставного  хряща  (обызвествление  хрящей), 
особенно  фиброзного хряща менисков  (виден двойной линей­

ный  контур  края  кости),  отложение  кальция  может  быть  и  в 
сухожилиях.  В  синовиальной  жидкости  также  выявляются 
кристаллы пирофосфата кальция.

Лечение.  Основные лечебные мероприятия  при ОА прово­

дятся в амбулаторных условиях, за исключением случаев, про­
текающих с выраженным болевым синдромом и необходимым 

хирургическим вмешательством на суставах.

Терапия  ОА часто начинается  не  на ранней  стадии  заболе­

вания,  а  при  появлении  клинической  и  рентгенологической 
симптоматики  и направлена на купирование  болевого синдро­
ма, воспалительного процесса при развитии синовита,  восста­
новление  нарушенной  трофики  суставов  и  местного  кровото­
ка,  предотвращение  гипотрофии  и гипотонии  мышц,  контрак­
туры.  Основной  целью  терапии  ОА  является  замедление  про­

грессирования  дегенерации  хряща,  максимально  возможное 

сохранение  функции  сустава  и  в  конечном  счете  улучшение 

качества  жизни  пациентов  и  предотвращение  инвалидности. 
Это  достигается  нефармакологическими,  фармакологически­
ми и хирургическими методами.

Образование  пациента  (лучше  в  «Школе  для  пациентов  с 

ОА») является  одним из ведущих в лечении,  поскольку позво­

ляет  ему  самому  изменить  образ  жизни,  самостоятельно  сни­

мать  и  предупреждать  болевой  синдром,  заниматься  защитой 
суставов  во  время  ежедневной  активности,  грамотно  выпол­
нять назначения врача, в том числе и зависящее от него самого 
использование  некоторых  приспособлений  для  суставов:  эла­
стических  чулков,  бинтов,  повязок,  специальных  надколенни­

ков, «грелки для колена», трости, костылей.

555