Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17617
Скачиваний: 15
Определенные показания для СМАД:
• подозрение на «гипертонию белого халата»;
• подозрение на амбулаторную (скрытую) АГ;
• определение степени ночного снижения АД;
• рефрактерная АГ;
• АГ при беременности.
Возможные показания: пожилой возраст, подбор антиги-
пертензивной терапии, сахарный диабет I типа, оценка сим
птомов ортостатической гипертонии, дисфункция вегетатив
ной нервной системы и др.
Следует отметить, что нормальные величины АД несколь- *
ко различаются в зависимости от места, условий, времени су
ток, метода измерения и других факторов (табл. 14).
Таблица 14.
Пороговые значения АД для диагностики АГ
в зависимости от места/метода определения (ЕОАГ/ЕОК, 2007)
Место/ метод определения
Показатели, мм рт.ст.
В кабинете врача
САД 140, ДАД 90
Дома
САД 130-135, ДАД 85
СМАД:
среднесуточное
САД 125-130, ДАД 80
дневное
САД 130-135, ДАД 85
ночное
САД 120, ДАД 70
Кроме установления факта повышения АД всем пациентам
необходимо провести другие обязательные исследования (I этап):
уточнить жалобы, особенности личного и семейного (наслед
ственного) анамнеза, измерить рост, определить массу тела и рас
считать индекс массы тела (ИМТ), определить окружность талии
и бедер, рассчитать индекс талия/бедро, провести физикальное
обследование всех органов и систем. Из лабораторных и инстру
ментальных исследований обязательны: общий анализ крови, об
щий анализ мочи, анализ мочи по Нечипоренко, биохимический
анализ крови (концентрация глюкозы, общего холестерина,
ЛПВП, триглицеридов, мочевины, креатинина, ионов калия и
натрия, мочевой кислоты), рентгенография органов грудной клет
ки, ЭКГ, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование почек.
Дополнительно рекомендуемые исследования: ЭхоКГ; ульт
развуковое исследование сонных, брахиоцефальных и почечных
артерий; С-реактивный белок (СРБ) в сыворотке крови; анализ
мочи на бактериурию; суточная протеинурия; определение мик
роальбуминурии (обязательно при сахарном диабете); радио
нуклидные методы исследования почек (сцинтиграфия почек).
196
Углубленное исследование при осложненной АГ: оценка функ
ционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек.
О первичной АГ могут свидетельствовать:
• начало заболевания в возрасте 30-50 лет;
• постепенное начало;
• отягощенная наследственность по АГ, другим сердечно
сосудистым заболеваниям;
• доброкачественное течение (в большинстве случаев);
• признаки поражения органов-мишений: сердца - усиле
ние и латеральное смещение верхушечного толчка, сердечные
шумы или нарушения сердечного ритма, акцент II тона над
аортой или наличие IV тона сердца, признаки сердечной недос
таточности; головной мозг - шумы на сонных артериях, нару
шения чувствительности и движений, патологические измене
ния сосудов глазного дна и др.;
• клиническая эффективность адекватной антигипертен-
1
ивной терапии, если последняя проводилась или проводится.
На вторичный характер АГ указывают один или несколько
следующих признаков:
• начало в возрасте до 20-30 лет и старше 65 лет;
• «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая ста
билизация АД на высоких цифрах;
• высокая систолодиастолическая АГ (более 180/110 мм рт.ст.);
• хорошая переносимость высоких цифр АД;
• отсутствие АГ в семейном анамнезе (кроме фибромуску-
пирной дисплазии почечной артерии, поликистоза почек);
• прием оральных контрацептивов и лекарственных препа
ратов, способных повышать АД;
• кушингоидный внешний вид пациента;
• стигмы нейрофиброматоза, пятна «кофе с молоком» (фео-
хромоцитома);
• отсутствие, ослабление или асимметрия пульса на луче-
ной артерии, похолодания конечностей, трофические измене
ния кожи;
• ослабленный пульс и снижение АД на бедренных артериях;
• шум в прекардиальной области (болезни аорты или коар-
ктация аорты);
• пальпируемые увеличенные почки (поликистоз, опухоль);
• шум в проекции почечных артерий (реноваскулярная АГ);
• увеличение щитовидной железы, симптомы гиперпара-
ырсоза;
• рефрактерность к адекватной антигипертензивной тера
пии (три препарата в максимальных терапевтических дозах);
197
• злокачественность течения (в 30% случаев);
• раннее развитие осложнений: инфаркта миокарда, остро
го нарушения мозгового кровообращения, почечной недоста
точности, ретинопатии.
В этих случаях показаны целенаправленные углубленные
методы исследования (И этап - исследования по показаниям)
для установления конкретной симптоматической формы АГ:
• повторно общие анализы мочи, трехстаканная проба мо
чи, пробы Зимницкого, Реберга - Тареева, определение суточ
ной протеинурии, микроальбуминурии, калия, натрия, кальция
в сыворотке крови и суточной моче, концентрации альдостеро-
на, активности ренина, ангиотензина II, катехоламинов, корти
костероидов крови, экскреции катехоламинов и кортикостеро
идов с мочой, тиреотропного гормона (ТТГ), Т3, Т4 и антител к
тиреоглобулину;
• рентгенография черепа и турецкого седла; электро-, рео-,
энцефалография; радиоизотопная ренография, сцинтиграфия
почек и надпочечников; УЗИ почек, надпочечников, щитовид
ной железы, сонных, брахиоцефальных, позвоночных артерий;
рентгеноконтрастная аортография, ангиография почечных ар
терий; компьютерная томография (КТ) или магнитно-ре-
зонансная томография (МРТ) головного мозга, шейно-грудного
отдела позвоночника, почек, надпочечников; биопсия почек;
биопсия слизистой десны или слизистой прямой кишки (при
подозрении на амилоидоз).
При диагностике первичной АГ необходимо прежде всего
исключить или подтвердить наличие наиболее часто встреча
ющихся вторичных АГ
При
ренопаренхиматозной гипертензии
основными меха
низмами повышения АД являются активация прессорных сис
тем (ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатикоадрена-
ловой), задержка натрия и воды, снижение функции депрес-
сорной системы почек (почечных простагландинов и кал-
ликреин-кининовой системы).
Диагностические критерии:
• транзиторная АГ на ранних стадиях, в дальнейшем ста
бильная, высокая с относительным преобладанием диастоли
ческого давления, может приобретать злокачественный харак
тер, резистентность к медикаментозной ангиотензивной тера
пии, редкое развитие гипертонических кризов и других ослож
нений (инфаркта миокарда, острых нарушений мозгового
кровообращения);
198
• шшмнестические данные
о наличии или перенесенном
ибо*
иемянии ночек, в том числе и наследственные данные (имеют зна
чение при поликистозе почек), АГ во время беременности, нефро-
пкгия беременных, сахарный диабет, частое употребление аналь-
iv гиков, сульфаниламидов, других нефротоксических средств;
• «наводящие симптомы» - боли в поясничной области,
приступы почечной колики (при отсутствии признаков верте-
ЛрогенноЙ люмбалгии), дизурические расстройства, измене
ние количества и цвета мочи, незначительные отеки на лице и
в области век, немотивированная, чаще субфебрильная темпе
ратура, ухудшение течения заболевания в связи с острыми ин
фекциями, переохлаждением, появление отечности на нижних
конечностях в поздней стадии заболевания (у 1/3 пациентов);
• патологические изменения в моче (протеинурия, лейко-
цитурия, эритроцшурия, цилиндрурия, бактериурия и др.), ко
торые,
как правило, предшествуют повышению АД или появ
ляются параллельно с ним (при первичной АГ может быть при
многолетнем течении заболевания). Анализ мочи по Нечипо-
рсмко позволяет до известной степени дифференцировать хро
нический пиелонефрит от гломерулонефрита;
• развитие гипохромной анемии;
• одновременное раннее нарушение концентрационной и
тотовыделительной функций почек;
• при ультразвуковом исследовании почек, сцинтиграфии
или компьютерной томографии возможно выявление патоло
гии чашечно-лоханочной системы, конкрементов, нефроптоза,
поликистоза, опухоли; чаще уменьшение размера почек и уве
личение их эхогенности (симметричные и гладкие при хрони
ческом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при
хроническом пиелонефрите и поликистозе).
При реноваскулярной
(вазоренальной
)
АГ
повышение АД
возникает вследствие окклюзивного поражения одной или
обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающегося
ишемией почки, активацией ренин-ангиотензин-альдосте-
роновой системы, что ведет к спазму сосудов, увеличению
синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увели
чению внутрисосудистого объема и стимуляции симпатиче
ской нервной системы.
Диагностические критерии:
• стабильная высокая, преимущественно диастолическая
АГ, почти у 1/3 злокачественного течения, резистентная к ан-
тигипертензивной терапии, редкое развитие гипертонических
199
кризов и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркта
миокарда, острых нарушений мозгового кровообращения);
возникает в возрасте до 20-25 лет или после 55 лет;
• отсутствие жалоб у 1/3 пациентов, возможные субъектив
ные проявления не имеют характерных особенностей;
• неотягощенная наследственность (за исключением фиб-
ромускулярной дисплазии почечных артерий);
• выраженная асимметрия АД на верхних конечностях при
атеросклерозе почечной артерии или неспецифическом аорто-
артериите (более 20 мм);
• наличие систолического или систолодиастолического ш у-'
ма в области проекции почечных артерий, иногда по средней
линии над пупком характерно для стеноза почечной артерии, а
немного латеральнее и кверху от пупка, иногда выслушивае
мый и со стороны спины - при фибромускулярной дисплазии;
• отсутствие патологических изменений в моче при много
кратных исследованиях;
• ухудшение функции почек при назначении ингибиторов
АПФ (последние противопоказаны);
• нарушение азотовыделительной функции почек в позд
них стадиях заболевания;
• асимметрия размеров почек более чем на 1,5 см при лю
бом виде визуализации;
• типичные на артериограммах почечных артерий (проти
вопоказаны при подозрении на атеросклероз устья почечной
артерии) изменения в виде «нитки бус» или «четок» при фиб-
ромускулярной дисплазии, симптома «пенька» или «ампута
ции» при тромбоэмболии, аневризмы, пороки развития почеч
ной артерии; атеросклероз почечных артерий наиболее вероя
тен у пожилых людей с явными признаками атеросклеротиче
ского поражения других артерий (аорты, коронарных, цереб
ральных, сонных, артерий нижних конечностей);
• преобладание активности ренина в крови из почечных
вен пораженной почки по сравнению с контралатеральной ин-
тактной вены в 1,5 раза и более (возможное исследование
в стационаре).
При
первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)
АГ развивается вследствие избыточной продукции альдосте-
рона опухолью (аденомой, очень редко карциномой) клубочко
вой зоны коры надпочечников и нарушений водно-солевого
обмена (задержка в организме натрия, увеличение объема вне
клеточной жидкости, повышенная экскреция калия).
200