Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.11.2019

Просмотров: 17617

Скачиваний: 15

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

Определенные показания для СМАД:

•  подозрение на «гипертонию белого халата»;
•  подозрение на амбулаторную (скрытую) АГ;
•  определение степени ночного снижения АД;
•  рефрактерная АГ;
•  АГ при беременности.

Возможные  показания:  пожилой  возраст,  подбор  антиги- 

пертензивной  терапии,  сахарный  диабет  I  типа,  оценка  сим­
птомов  ортостатической  гипертонии,  дисфункция  вегетатив­
ной  нервной системы и др.

Следует  отметить,  что  нормальные  величины  АД  несколь- * 

ко различаются  в  зависимости от места,  условий,  времени  су­
ток,  метода измерения и других факторов (табл.  14).

Таблица  14.

  Пороговые значения АД для диагностики АГ 

в зависимости  от места/метода определения (ЕОАГ/ЕОК, 2007)

Место/ метод определения

Показатели, мм рт.ст.

В кабинете врача

САД  140, ДАД 90

Дома

САД  130-135, ДАД 85

СМАД:

среднесуточное

САД  125-130, ДАД 80

дневное

САД  130-135, ДАД 85

ночное

САД  120, ДАД 70

Кроме  установления  факта  повышения  АД  всем  пациентам 

необходимо провести другие обязательные исследования (I этап): 
уточнить  жалобы,  особенности  личного  и  семейного  (наслед­
ственного) анамнеза, измерить рост, определить массу тела и рас­
считать индекс массы тела (ИМТ), определить окружность талии 
и  бедер,  рассчитать  индекс  талия/бедро,  провести  физикальное 
обследование всех органов и систем. Из лабораторных и инстру­
ментальных исследований обязательны: общий анализ крови, об­
щий анализ мочи,  анализ мочи  по Нечипоренко, биохимический 
анализ  крови  (концентрация  глюкозы,  общего  холестерина, 
ЛПВП,  триглицеридов,  мочевины,  креатинина,  ионов  калия  и 

натрия, мочевой кислоты), рентгенография органов грудной клет­
ки, ЭКГ, офтальмоскопия, ультразвуковое исследование почек.

Дополнительно  рекомендуемые  исследования:  ЭхоКГ;  ульт­

развуковое исследование сонных, брахиоцефальных и почечных 

артерий;  С-реактивный  белок  (СРБ)  в  сыворотке  крови;  анализ 
мочи на бактериурию;  суточная протеинурия; определение мик­

роальбуминурии  (обязательно  при  сахарном  диабете);  радио­

нуклидные методы исследования почек (сцинтиграфия почек).

196


background image

Углубленное исследование при осложненной АГ: оценка функ­

ционального состояния мозгового кровотока, миокарда, почек.

О первичной АГ могут свидетельствовать:

•  начало заболевания в возрасте 30-50 лет;
•  постепенное начало;
•  отягощенная  наследственность  по  АГ,  другим  сердечно­

сосудистым заболеваниям;

•  доброкачественное течение (в большинстве случаев);
•  признаки  поражения  органов-мишений:  сердца  -   усиле­

ние  и латеральное смещение  верхушечного толчка,  сердечные 
шумы  или  нарушения  сердечного  ритма,  акцент  II  тона  над 
аортой или наличие IV тона сердца, признаки сердечной недос­

таточности;  головной  мозг -   шумы  на сонных артериях,  нару­

шения чувствительности и движений,  патологические измене­
ния сосудов глазного дна и др.;

•  клиническая  эффективность  адекватной  антигипертен- 

1

ивной терапии, если последняя проводилась или проводится.

На  вторичный  характер АГ указывают один  или  несколько 

следующих признаков:

•  начало в возрасте до 20-30 лет и старше 65 лет;

•  «острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая ста­

билизация АД на высоких цифрах;

•  высокая систолодиастолическая АГ (более 180/110 мм рт.ст.);
•  хорошая переносимость высоких цифр АД;
•  отсутствие АГ в  семейном анамнезе  (кроме фибромуску- 

пирной дисплазии почечной артерии,  поликистоза почек);

•  прием оральных контрацептивов и лекарственных препа­

ратов, способных повышать АД;

•  кушингоидный внешний вид пациента;
•  стигмы нейрофиброматоза, пятна «кофе с молоком» (фео- 

хромоцитома);

•  отсутствие,  ослабление  или  асимметрия  пульса  на  луче- 

ной  артерии,  похолодания  конечностей,  трофические  измене­
ния  кожи;

•  ослабленный пульс и снижение АД на бедренных артериях;
•  шум  в прекардиальной области (болезни аорты или коар- 

ктация аорты);

•  пальпируемые увеличенные почки (поликистоз, опухоль);
•  шум в проекции почечных артерий (реноваскулярная АГ);
•  увеличение  щитовидной  железы,  симптомы  гиперпара- 

ырсоза;

•  рефрактерность  к  адекватной  антигипертензивной  тера­

пии (три  препарата в максимальных терапевтических дозах);

197


background image

•  злокачественность течения (в 30% случаев);
•  раннее развитие осложнений:  инфаркта миокарда, остро­

го  нарушения  мозгового  кровообращения,  почечной  недоста­
точности, ретинопатии.

В  этих  случаях  показаны  целенаправленные  углубленные 

методы  исследования  (И  этап  -   исследования  по  показаниям) 
для установления конкретной симптоматической формы АГ:

•  повторно  общие  анализы  мочи,  трехстаканная  проба  мо­

чи,  пробы Зимницкого,  Реберга -  Тареева,  определение суточ­
ной протеинурии, микроальбуминурии, калия, натрия, кальция 
в сыворотке крови и суточной моче, концентрации альдостеро- 
на, активности ренина, ангиотензина II, катехоламинов, корти­

костероидов  крови,  экскреции  катехоламинов  и  кортикостеро­
идов с мочой, тиреотропного гормона (ТТГ), Т3, Т4 и антител к 
тиреоглобулину;

•  рентгенография черепа и турецкого седла;  электро-, рео-, 

энцефалография;  радиоизотопная  ренография,  сцинтиграфия 
почек и  надпочечников;  УЗИ  почек,  надпочечников,  щитовид­
ной железы, сонных, брахиоцефальных, позвоночных артерий; 

рентгеноконтрастная  аортография,  ангиография  почечных  ар­
терий;  компьютерная  томография  (КТ)  или  магнитно-ре- 

зонансная томография (МРТ) головного мозга, шейно-грудного 
отдела  позвоночника,  почек,  надпочечников;  биопсия  почек; 
биопсия  слизистой  десны  или  слизистой  прямой  кишки  (при 

подозрении на амилоидоз).

При  диагностике  первичной  АГ  необходимо  прежде  всего 

исключить  или  подтвердить  наличие  наиболее  часто  встреча­
ющихся вторичных АГ

При 

ренопаренхиматозной  гипертензии

  основными  меха­

низмами повышения АД являются активация прессорных сис­

тем  (ренин-ангиотензин-альдостероновой  и симпатикоадрена- 
ловой),  задержка  натрия  и  воды,  снижение  функции  депрес- 

сорной  системы  почек  (почечных  простагландинов  и  кал- 
ликреин-кининовой системы).

Диагностические критерии:

•  транзиторная  АГ  на  ранних  стадиях,  в  дальнейшем  ста­

бильная,  высокая  с  относительным  преобладанием  диастоли­
ческого давления, может приобретать злокачественный харак­
тер, резистентность к медикаментозной ангиотензивной тера­

пии, редкое развитие гипертонических кризов и других ослож­
нений  (инфаркта  миокарда,  острых  нарушений  мозгового 
кровообращения);

198


background image

•  шшмнестические данные 

о наличии или перенесенном 

ибо*

 

иемянии ночек, в том числе и наследственные данные (имеют зна­

чение при поликистозе почек), АГ во время беременности, нефро-

 

пкгия беременных, сахарный диабет, частое употребление аналь-

 

iv гиков, сульфаниламидов, других нефротоксических средств;

•  «наводящие  симптомы»  -   боли  в  поясничной  области,

 

приступы  почечной  колики  (при  отсутствии  признаков  верте-

 

ЛрогенноЙ  люмбалгии),  дизурические  расстройства,  измене­

ние  количества и цвета мочи, незначительные отеки на лице и

 

в области век, немотивированная, чаще субфебрильная темпе­
ратура, ухудшение течения заболевания в связи с острыми ин­
фекциями, переохлаждением, появление отечности на нижних

 

конечностях в поздней стадии заболевания (у  1/3 пациентов);

•  патологические  изменения  в  моче  (протеинурия,  лейко-

 

цитурия, эритроцшурия, цилиндрурия, бактериурия и др.), ко­

торые, 

как правило,  предшествуют повышению АД или появ­

ляются параллельно с ним (при первичной АГ может быть при

 

многолетнем  течении  заболевания).  Анализ  мочи  по Нечипо-

 

рсмко позволяет до известной степени дифференцировать хро­
нический пиелонефрит от гломерулонефрита;

•  развитие гипохромной анемии;
•  одновременное  раннее  нарушение  концентрационной  и

 

тотовыделительной функций почек;

•  при  ультразвуковом  исследовании  почек,  сцинтиграфии

 

или  компьютерной  томографии  возможно  выявление  патоло­
гии чашечно-лоханочной системы, конкрементов, нефроптоза,

 

поликистоза, опухоли; чаще уменьшение размера почек и уве­

личение их эхогенности (симметричные и гладкие при хрони­
ческом  гломерулонефрите,  асимметричные  и  неровные  при

 

хроническом пиелонефрите и поликистозе).

При  реноваскулярной

 

(вазоренальной

АГ

 

повышение  АД

 

возникает  вследствие  окклюзивного  поражения  одной  или

 

обеих почечных артерий либо их ветвей, сопровождающегося

 

ишемией  почки,  активацией  ренин-ангиотензин-альдосте-

 

роновой  системы,  что  ведет  к  спазму  сосудов,  увеличению

 

синтеза  альдостерона,  задержке  ионов  натрия  и  воды,  увели­

чению  внутрисосудистого  объема  и  стимуляции  симпатиче­

ской нервной системы.

Диагностические критерии:

•  стабильная  высокая,  преимущественно  диастолическая

 

АГ,  почти у  1/3  злокачественного течения, резистентная  к ан-

 

тигипертензивной  терапии,  редкое развитие  гипертонических

199


background image

кризов  и  других  сердечно-сосудистых  осложнений  (инфаркта 
миокарда,  острых  нарушений  мозгового  кровообращения); 
возникает в возрасте до 20-25 лет или после 55 лет;

•  отсутствие жалоб у  1/3  пациентов, возможные субъектив­

ные проявления не имеют характерных особенностей;

•  неотягощенная  наследственность  (за  исключением  фиб- 

ромускулярной дисплазии почечных артерий);

•  выраженная асимметрия АД на верхних конечностях при 

атеросклерозе почечной артерии или неспецифическом  аорто- 
артериите (более 20 мм);

•  наличие систолического или систолодиастолического ш у-' 

ма  в  области  проекции  почечных  артерий,  иногда  по  средней 
линии над пупком характерно для стеноза почечной артерии, а 
немного  латеральнее  и  кверху  от  пупка,  иногда  выслушивае­
мый и со стороны спины -  при фибромускулярной дисплазии;

•  отсутствие патологических изменений в моче при  много­

кратных исследованиях;

•  ухудшение  функции  почек  при  назначении  ингибиторов 

АПФ (последние противопоказаны);

•  нарушение  азотовыделительной  функции  почек  в  позд­

них стадиях заболевания;

•  асимметрия  размеров  почек более  чем  на  1,5  см  при  лю­

бом  виде визуализации;

•  типичные  на  артериограммах  почечных  артерий  (проти­

вопоказаны  при  подозрении  на  атеросклероз  устья  почечной 
артерии)  изменения  в виде  «нитки  бус»  или  «четок»  при  фиб- 

ромускулярной  дисплазии,  симптома  «пенька»  или  «ампута­

ции» при тромбоэмболии,  аневризмы, пороки развития почеч­
ной  артерии;  атеросклероз почечных  артерий  наиболее вероя­

тен  у  пожилых людей с явными признаками атеросклеротиче­

ского  поражения  других  артерий  (аорты,  коронарных,  цереб­
ральных, сонных, артерий нижних конечностей);

•  преобладание  активности  ренина  в  крови  из  почечных 

вен  пораженной почки по сравнению с контралатеральной  ин- 
тактной  вены  в  1,5  раза  и  более  (возможное  исследование 
в стационаре).

При 

первичном  гиперальдостеронизме  (синдроме  Конна)

 

АГ  развивается  вследствие  избыточной  продукции  альдосте- 
рона опухолью (аденомой, очень редко карциномой) клубочко­
вой  зоны  коры  надпочечников  и  нарушений  водно-солевого 
обмена (задержка в организме натрия, увеличение объема вне­
клеточной жидкости, повышенная экскреция калия).

200