Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

Диагностические критерии:

•  умеренная  лабильная  или  чаще  высокая  стабильная  АГ, 

преимущественно диастолическая,  с редкими  гипертензивны- 
ми  кризами,  злокачественные  формы  также  встречаются  ред­

ко.  Назначение 

спиронолактона

 (<

альдактона

, 

верошпирона)

 в 

течение 3 дней приводит к стойкой нормализации АД или зна­

чительному его снижению;

•  выраженная  мышечная  слабость,  повышенная  утомляе­

мость,  преходящие  парезы,  парастезии,  миалгии,  судорожные 
подергивания без  признаков  органического поражения ЦНС и 

периферической  нервной  системы,  ЭКГ-признаки  гипокалие- 
мии: сглаженность или инверсия зубца 

Т,

 увеличение амплиту­

ды  волны 

U,

  увеличение  продолжительности  интервала 

QT,

нарушение проводимости;

•  гипокалиемия  (менее  3,5  ммоль/л),  гипернатриемия,  по­

вышение коэффициента Na+/K+ в сыворотке крови (более 32);

•  полиурия  (до  3  л/сут),  никтурия,  изостенурия,  щелочная 

реакция мочи, полидипсия, отсутствие отечного синдрома;

•  высокий уровень  альдостерона в  крови  и суточной  моче, 

при  этом  содержание  ренина  в  плазме  крови  снижено  вплоть 

до  нуля  (характерный  дифференциально-диагностический 

признак синдрома Конна);

•  выявление  опухоли  надпочечника  или  гиперплазии  над­

почечников  с.  помощью  компьютерной  томографии,  сцинти- 
графии  надпочечников  с  йодсодержащими  производными  хо­

лестерина, УЗИ надпочечников (редко выявляется).

При 

феохромоцитоме

 АГ обусловлена интенсивным выбро­

сом  доброкачественной  опухолью  мозгового  слоя  надпочечни­

ков  (90-95%)  или  вненадпочечниковой  хромаффинной  тканью 

(параганглиомой) значительных количеств катехоламинов (пре- 

имущественшунорадреналина),  что  приводит  к  резкому  повы­
шению  общего  периферического  сопротивления  сосудов 
(ОПСС).  При  одновременной  активации  ренин-ангиотензин- 
а j 

1

 ьдостероновой системы гипертензивный синдром становится 

тяжелым, может развиваться злокачественная гипертензия.

Диагностические критерии следующие.

>  Возможны три клинических варианта течения АГ:

•  пароксизмальный  (43%  случаев)  с типичными  гипертен- 

жнными кризами, существенно отличающимися от гипертен- 
жмных  кризов  при  первичной  АГ:  быстрое,  в  течение  не- 

икольких  минут  повышение  САД  до  200  мм  рт.ст.  и  выше  и 
ДАД  до  140-160  мм  рт.ст.  и  выше  с  симпатоадреналовыми

' и  

1пк 

\ т

201

проявлениями  («вегетативная  буря»):  беспокойство,  чувство 
страха,  дрожь  в  теле,  потливость  (иногда  профузная),  тахикар­

дия, бледность, акроцианоз, резкая головная боль, боль за груди­

ной,  реже -  боли  в  животе,  тошнота,  рвота,  судороги,  повыше­
ние  температуры  тела,  гипергликемия,  нейтрофильный  лейко­
цитоз,  возможно  появление  осложнений  (кровоизлияния  в  сет­
чатку глаза, сердечные аритмии, отек легких, нарушение мозго­
вого кровообращения, снижение слуха и др.). Внезапное прекра­
щение криза с  быстрым снижением  АД (характерна ортостати­

ческая гипотония), отсутствие полиурии в конце криза;

•  стабильная  высокая  АГ  с  преобладанием  диастолическо-" 

го давления,  безкризовая (50% случаев), с тахикардией,  голов­
ной болью, отсутствием вегетативных проявлений, устойчивая 
к обычной антигипертензивной терапии, частым и ранним раз­
витием  изменений  глазного  дна,  атеросклероза,  коронарной 

недостаточности,  инфаркта миокарда,  отека легких и др.;

•  смешанный  (сочетание  стабильной  АГ  с  симпатоадрена- 

ловыми кризами).

>   Внутривенное  введение  а-адреноблокатора 

(тропонина

или 

фентоламина)

  на  фоне  криза  или  постоянной  АГ  приво­

дит к снижению АД в течение 5 мин на 40-25 мм рт.ст.

>   Высокий уровень адреналина,  норадреналина,  винилил- 

миндальной  кислоты  в  крови  во  время  криза  и  в  ближайший 
послеприступный период,  высокая  экскреция  метанефринов  в 
суточной  моче или трехчасовой порции мочи после криза.

>  Обнаружение  опухоли  надпочечника  с  помощью  ком­

пьютерной  томографии  (УЗИ  выявляет  опухоль  размером 
более 2  см).

При 

болезни  и  синдроме  Иценко

  -  

Кушинга

  АГ  и  другие 

симптомы  обусловлены  повышенной  продукцией  надпочеч­
никами  глюкокортикостероида  кортизола  (гиперкортизо- 
лизм),  возникающей  вследствие  избыточной  секреции  адре- 
нокортикотропного  гормона  (АКТГ),  аденомой  гипофиза  с 
развитием вторичной двусторонней гиперплазии коры надпо­

чечников  (болезнь  Иценко  -   Кушинга)  либо  аденомой  или 
аденокарциномой  коры  надпочечников,  а  также  АКТГ-про- 
дуцирующими  вненадпочечниковыми  злокачественными  но­
вообразованиями (бронхов, вилочковой, щитовидной, подже­
лудочной,  предстательной,  слюнных  желез),  длительным 
приемом  глюкокортикостероидов,  введением  АКТГ  и  други­
ми причинами (симптом Кушинга).

202

Диагностические критерии следующие:

•  стойкая  умеренная  или  высокая  систолодиастолическая 

АГ,  снижение  пульсового  давления  без  гипертензивных  кри­
зов, со временем приобретает злокачественный характер;

•  неравномерное ожирение «гипофизарного» типа (лунооб­

разное лицо  с  багрово-цианотичной  окраской  щек,  отложение 
жира на шее,  верхней  части туловища,  плечах,  животе  при  от­
носительно тонких голенях и предплечьях);

•  трофические изменения кожи: тонкая «пергаментная» су­

хая кожа, пурпурно-фиолетовые растяжения кожи (стрии) в об­

ласти живота, груди, ягодиц, бедер, угревая сыпь, гипертрихоз, 
ломкость ногтей;

•  мышечная слабость, в первую очередь в мышцах тазового 

пояса и проксимальных отделах нижних конечностей, утомля­
емость  мышц опережает признаки  их  атрофии,  боли в  связи  с 
прогрессирующим остеопорозом;

•  снижение  толерантности  к  глюкозе,  симптомы  развива­

ющегося «стероидного» диабета (в четверти случаев); наруше­

ние функции половых органов;

•  высокий уровень  кортизола в  сыворотке  крови с наруше­

нием  нормального  суточного  ритма  его  секреции  (в  норме 
утром  выше,  чем вечером),  а также повышенное (в  5  раз и бо­
лее) выделение  17-оксикортикостероидов (метаболитов корти­

зола)  и  в  меньшей  степени  -   17-кетостероидов  (метаболитов 

тестостерона) в суточной моче;

•  выявление опухоли гипофиза с помощью рентгенографии 

или компьютерной томографии области турецкого седла, а так­
же опухоли надпочечников, гиперплазии коры надпочечников.

Более  детальное  обследование  для  определения  функцио­

нального  состояния  гипоталамо-гипофизарно-надпочечни- 
ковой  системы  и  дифференциальной  диагностики  между  бо­
лезнью Иценкб -  Кушинга и синдромом должно проводиться в 
условиях специализированного лечебного учреждения.

При 

атеросклероз  аорты

  АГ  в  основном  обусловлена 

прогрессирующим снижением эластичности аорты в результа­
те ее склероза, атероматоза и кальциноза, а также с нарушени­

ем нейрогуморальной регуляции АД.

Диагностические критерии следующие:

•  систолический  характер  АГ,  нормальное  ДАД,  увеличе­

ние  пульсового  давления,  часто  лабильность  цифр  АД,  воз­
можны гипертензивные кризы;

•  у половины пациентов бессимптомное течение  независимо 

от уровня АД, у остальных -  преобладание церебральных жалоб;

7а*

203

•  убедительные признаки атеросклероза артерий других ло­

кализаций (коронарных сосудов с клиническими проявлениями 
ИБС, церебральных, сонных, артерий нижних конечностей);

•  объективные  данные:  загрудинная  пульсация,  расшире­

ние  сосудистого  пучка  при  перкуссии,  выраженный  акцент 
П  тона  над  аортой  с  металлическим  оттенком,  самостоятель­
ный систолический шум над аортой;

•  рентгенологические  признаки  атеросклероза  аорты  -  

уплотнение,  склерозирование,  кальциноз,  возможно  расшире­

ние, сравнительно небольшая гипертрофия левого желудочка;

•  ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка выражены' 

слабее, чем при первичной, длительно существующей АГ.

При 

коарктации аорты

(стенозе перешейка аорты)

 повы­

шение АД связано с гемодинамическим фактором (увеличение 
систолического  и  минутного  объемов  крови, усиление работы 
сердца),  хотя  могут  присоединяться  и  другие  механизмы 

(ренин-ангиотензин-альдостероновый из-за ишемизации ниж­
них частей тела,  в том числе  и почек).

Диагностические критерии следующие:

•  АГ  выявляется  в  детском  возрасте,  хотя  обычно  имеет 

скрытый характер (проявляется только при физической нагруз­
ке), проходит стадию транзиторных изменений (повышение АД 
как в покое, так и при физической нагрузке); в этот период фор­
мируется характерный внешний вид пациента -  диспропорцио­
нальность  между развитым  плечевым поясом  и  недоразвитым 
тазовым,  видимая  пульсация  артерий  в  над-  и  подключичных 
ямках,  за  грудиной,  в  межреберных  промежутках,  подмышеч­
ных областях, на спине, особенно возле лопаток и т.д.;

•  стабильно  повышенное  САД  (до  160-200  мм  рт.ст.)  и 

ДАД -  до  100 мм рт.ст. на верхних конечностях и сниженное на 
нижних конечностях (в норме на 20-30 мм рт.ст.  выше, чем на 
руках);

•  пульс  на верхних  конечностях и  сонных  артериях напря­

жен,  полный,  на  нижних,  начиная  с  бедренных  артерий,  -  
ослабленный или отсутствует;

•  усиленный сердечный толчок, во 2 -3-м межреберьях сле­

ва ощущается систолическое дрожание, выслушивается систо­
лический  шум  средней  силы  и  громкости  с  эпицентром  на 
основании  сердца  во  2-3-м,  изредка 4-м  межреберьях  слева у 
края  грудины,  проводится  на  сосуды  шеи  и  книзу  к  верхушке 
сердца,  где  он  обычно  по  силе  такой  же,  как  и  на  основании,

204

или даже сильнее, четко определяется и на спине между лопат­

ками,  а  иногда  на  всей  задней  поверхности  грудной  клетки. 

Второй тон над аортой акцентирован;

•  рентгенологически:  гипертрофия  левого  желудочка,  вос­

ходящая часть аорты и дуга ее до сужения расширены, восхож­
дение ее прямо вверх («трубой») с деформацией и образовани­

ем  выемки  в  месте  сужения,  сердце  сильно  пульсирует.  Име­
ются узуры на нижних краях задних отделов ребер;

•  ЭКГ:  гипертрофия  левого  желудочка,  горизонтальная 

или  полугоризонтальная электрическая позиция сердца;

•  характерные особенности при аортографии.

Нейрогенные А Г

 развиваются вследствие нарушений функ­

ционирования сосудорегулирующих центров головного мозга.

Диагностические критерии следующие:

•  отсутствие наследственной предрасположенности к АГ;
•  хронологическая  связь  между  травмой  черепа,  заболева­

нием головного мозга и возникновением гипертензии;

•  пароксизмальный  характер  повышения  АД,  часто  с  ги- 

пертензивными  кризами  преимущественно  судорожного,  эпи- 
лептиформного типов;

•  признаки  внутричерепной  гипертензии  (сильные,  не  со­

ответствующие  уровню  АД  головные  боли,  брадикардия,  за­
стойные  соски  зрительных  нервов  при  исследовании  глазного 
дна, застойные изменения на рентгенограмме черепа);

•  очаговая  симптоматика  поражения  центральных  отделов 

нервной системы;

•  типичные изменения личности.

Лечение. 

Основной целью лечения первичной АГ является 

максимальное  снижение  общего  риска  развития  сердечно­
сосудистых осложнений  и летальных  исходов  от них.  Для  до­
стижения этой цели рекомендуется не только снижать уровень 
повышенного  давления,  но  и  обязательно  воздействовать  на 
все  имеющиеся  у  пациента  обратимые  (модифицируемые) 
факторы риска (курение, дислипидемию, гиподинамию, сахар­
ный диабет и др.),  а также проводить лечение сопутствующих 
заболеваний.  Достижение  желаемых  результатов  возможно 
при решении следующих задач.

>   Краткосрочные  задачи  (1-6  месяцев  от  начала лечения): 

снижение САД и/или ДАД на  10 мм рт.ст. и более от исходных 
показателей  или  достижение  целевого  уровня  АД  (менее 

140/90  мм рт.ст.,  а при  наличии  сахарного диабета  и хрониче-

205