Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

ция

)  по  1/2-1  таблетке  за  1  ч  до  сна.  Умеренное  седативное 

действие,  не  вызывая  сонливости,  оказывают 

мебикар

  (

адап

- 

тол)  в таблетках по 0,3  г; 

триоксазин

  (

триметозин

)  в таблет­

ках  по  0,3  г; 

медазепам

  (

мезапам

, 

рудотель)

  в  таблетках  по 

10 мг 2-3 раза в день, доводя до суточной дозы  30, 40, 60 мг и 

даже  70  мг; 

тофизопам  (грандаксин)

  в  таблетках  по  50  мг 

внутрь  1-3  раза  в день; 

фенибут

  по 0,25  г 3  раза в день,  кото­

рые  не  влияют  негативно  на  работоспособность  и  являются 
так называемыми дневными транквилизаторами.

Из  производных  бензодиазепина  наибольшим  противосу- 

дорожным  действием  обладают 

клоназепам

  («

антелепсин

)  в' 

таблетках  по  1-1,5  мг  внутрь  3-4  раза  в  день, 

феназепам,  си

- 

базон

  и 

нитразепам

 в общепринятых дозах.

Для  достижения  оптимального  эффекта  транквилизаторы 

следует  принимать  в  течение  4-12  месяцев  и  более  (доза 
уменьшается  на  1/3  через  1-2  месяца  приема,  а через  3-4  ме­
сяца -  до 25-30% от максимально терапевтической дозы).

Недостаточный  эффект и  непереносимость транквилизато­

ров  являются  основаниями  для  применения  нейролептиков. 

Обычно  используются  «мягкие»  нейролептики: 

френолон

  и 

алимемазин  (терален)

  в таблетках  по  5  мг до  10-40  мг в день 

или 0,5% раствор по  1  мл (5  мг) внутримышечно, а также 

тио-

ридазин

  (

сонапакс

, 

меллерил

)  в  драже  по  10,  25  мг  и  100  мг

2-3  раза  в  день,  которые  усиливают  действие  снотворных  и 
других  успокаивающих  (седативных)  средств.  Терапевтиче­
ский эффект этих препаратов наступает на 3 -5 -е сутки.

Из  антидепрессантов  наиболее  часто  применяются 

ами-

триптплин

  (по  25-75  мг/сут),  который  можно  комбинировать 

с 

сибазоном.

  Поддерживающая терапия амитриптилином  про­

должается  до  12  месяцев  с  постепенным  снижением  дозы  на 
25 мг каждые 2 месяца.

При  наличии  в  клинической  картине  признаков  адинамии, 

астенических,  ипохондрических  нарушений  показаны  ноотроп- 
ные  препараты 

(пирацетам

  по  0,4  г  3  раза  в  день  в  течение

4—8  недель)  и  цереброангиопротекторы  (

винпоцетин

, 

кавинтон

по 5-10 мг 3 раза в день, циннаризин по 25-50 мг 3 раза в день).

При  современном  понимании  патогенетической  терапии 

НЦД  наиболее  необходимы  Р-адреноблокаторы,  так  как  прак­

тически  все  висцеральные  и  соматические  признаки  болезни 

являются  следствием  или  напрямую  зависят  от  чрезмерной 
симпатоадреналовой  стимуляции  периферических  вегетатив­
ных образований и соответствующих органов-мишеней, преж­
де всего сердечно-сосудистой системы.

226

Безусловными  показаниями  к  назначению  р-адренобло- 

каторов являются:

•  тахикардиальный синдром с ЧСС 90 уд/мин и более в по­

кое  и  ее  неадекватным  возрастанием  до  120  уд/мин  и  более  в 
ортостазе, а также при минимальных нагрузках;

•  частые  вегетососудистые  пароксизмы,  не  склонные  к 

спонтанному исчезновению.

К  относительным  показаниям  относятся:  пароксизмальные 

болевые синдромы, склонность к тахикардии и повышению АД, 
окстрасистолия  или  пароксизмы  суправентрикулярной  тахикар­

дии  и  мерцательной  аритмии,  низкая  толерантность  к  физиче­

ской нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повы­

шению  АД,  «дистрофические»  изменения  ЭКГ  в  виде  отрица­

тельных или сглаженных зубцов Г с положительной ЭКГ-пробой 

на P-адреноблокаторы, выраженная лабильность АД с тенденци­
ей как к обморокам, так и к небольшому повышению АД.

Обычно назначаются 

пропранолол

 (<

анаприлин

, 

индерал

, 

об-

зидан)

  от  20  мг  до  80  мг  и  даже  160  мг  в  сутки, 

окспренолол

(корданум)

  по  50  мг  3  раза  в  день.  Курс  лечения  р-адрено- 

блокаторами составляет от 2 недель до 6 месяцев,  в среднем -

1-2 месяца.

При  кардиалгиях,  имеющих  некоторые  черты  ангинозных 

болей,  а  также  для  устранения  и  предупреждения  суправен- 

трикулярных  нарушений  ритма  (непароксизмальной  и  парок­

сизмальной тахикардии,  экстрасистолии)  можно назначать 

ее

- 

рапамил  (изоптин

, 

финоптин)

  либо 

дилтиазем

  по  40-80  мг 

3  раза  в день  или  ежедневно  240  мг 

изоптина ретард

  в тече­

ние 4-5 недель.

При  НЦД  с  гипотоническим  синдромом,  ортостатической 

(постуральной) гипотонией,  а также после проведения курсово­
го  лечения  транквилизаторами  со  стимулирующим  действием 
рекомендуются  адаптогены  растительного  происхождения 

(на­

стойки  заманихи

, 

женьшеня

, 

китайского  лимонника

, 

левзеи

, 

тлеутерококка,  аралии маньчжурской

, 

родиолы розовой

, 

пиона

и др.) по 20-25 капель 3 раза в день в течение месяца, препараты 

кофеина (кофеин-бензоат  натрия

  0,1-0,2  г 2-3  раза в день или 

подкожно  10%,  20%  раствор  по  1-2  мл; 

кофетамин

  внутрь  по 

1  таблетке  2-3  раза  в  день,  курсом  до  1  месяца)  или 

мидодрин

(гутрон)

 по 2,5-5 мг 2 раза в сутки в течение месяца и более.

Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце и 

лечения миокардиодистрофии назначаются 

витамины А

, 

груп­

пы  В

,  С, 

Е

, 

Р

, 

РР

  или  поливитаминные  препараты 

(<аэровит

,

к

227

декамевит

, 

ундевит

, 

центрум

  и  др.), 

триметазидин

  (i

предук­

тал

), 

милдронат,

  препараты  калия  и  магния  (<

аспаркам

,  яд- 

нангин)

 курсами 2-3 раза в год.

Для  купирования  симпатоадреналовых  кризов  использу­

ется  внутривенное введение  1-5  мл 

0,1% раствора обзидана

или  внутривенное  (внутримышечное)  введение 

седуксена

или 

сибазона  0,5% раствора  2

  мл  (можно  в  сочетании  с 

об-

зиданом  0,1%  раствора

  -   0,5-1  мл).  Могут  применяться 

внутримышечно  или  внутривенно 

20%  раствор  оксибути

- 

рата  натрия

  до  10  мл; 

0,25% раствор  дроперидоала  2

  мл 

или 

0,5% раствор  галоперидола

  1  мл.  При  наличии  симпа­

тоадреналовых кризов  и  выраженной  тенденции  к гипертен­

зии  показано  назначение  а-адреноблокаторов,  в  частности 

пирроксана

  внутрь  по  15  мг  3-4  раза  в  сутки  в  течение  15- 

20  дней,  а  для  купирования  криза  -   подкожно  или  внутри- 

I

  мышечно  1-3  мл 

1%

 раствора.

В отдельных случаях при кризовом течении НЦД целесооб­

разно сочетанное применение p-адреноблокаторов и 

пиррокса­

на,

  при  этом меньшие дозы каждого  из  ний\дают положитель­

ный эффект, нормализуя АД, другие показатели гемодинамики 
и 

одновременно  предупреждая 

появление 

вегетативно­

сосудистых кри^од. 

/

При  вагоинсулярйом  и  смешанном  кризах  обычно  исполь­

зуется 

0,1% раствор  атротща  сульфата

  по  1  мл  подкожно, 

внутримышечно  или  внутривенно  медленно в  10 мл 

изотони­

ческого раствора хлорида натрия

 или 

0,05% раствор эргота-

мина  гидротартрата

  по  1  мл  подкожно,  внутримышечно, 

внутривенно  медленно; 

1% раствор  димедрола

  по  1  мл  внут­

римышечно  или  внутривенно.  Если  криз  сопровождается  ги­
первентиляцией,  применяют 

сибазон

  внутримышечно  и 

10%

раствор кальция хлорида

  10 мл внутривенно.

М едико-социальная экспертиза. Пациенты с НЦД нетру­

доспособны  при  возникновении  вегетативно-сосудистых  кри­

зов.  Средние  сроки  временной  нетрудоспособности  при  кри­
зах с легким течением -   1-2 дня,  средней тяжести -   1-5  дней, 
с тяжелым течением -  до  10 дней.

П р о ф и л акти ка.  Основой  профилактики  НЦД  является 

здоровый  образ  жизни.  Важное  значение  при  этом  имеют 
достаточные  физические  нагрузки,  отказ  от  вредных  привы­
чек,  правильное  воспитание  в  семье,  борьба  с  очаговой  ин­

фекцией,  у  женщин  -   своевременная  коррекция  гормональ­
ных нарушений.

228

Миокардит (МКБ-10 - 140,141)

Миокардит

 -  полиэтиологическое  воспалительное  пораже­

ние миокарда, обусловленное непосредственным или опосредо­
ванным  через  иммунные  механизмы  воздействием  инфекции, 
паразитарной или протозойной  инвазии, химических и  физиче­
ских факторов,  а также  возникающее при  аллергических,  ауто­

иммунных  заболеваниях,  сопровождающееся  повреждением 
кардиомиоцитов и развитием сердечной дисфункции.

Сведения о распространенности миокардитов противоречи­

вы.  Известно,  что  они  в  1,5  раза  чаще  встречаются  у  мужчин, 
чем у женщин, обычно как осложнение острых респираторных 

вирусных  инфекций,  острого  и  хронического  тонзиллита  или 
фарингита,  вызванных  р-гемолитическим стрептококком груп­
пы А. По данным ВОЗ, при заражении вирусами Коксаки груп­
пы А воспалительное  поражение миокарда развивается  в 2,9% 

случаев, при гриппе А -  в  1,4%, при гриппе В -  в  1,2%, при па­
рагриппе  -   в  1,7%,  при  аденовирусной  инфекции  -   в  1,0%  и 

при герпетической инфекции -  в 0,4% случаев.  После бактери­
альных  инфекций  миокардит  выявляется  в  4—5%  случаев.  По 

данным  патолого-анатомических  исследований,  среди  умер­

ших распространенность миокардита составляет 9,5-12%.

Этиология  и  патогенез.  Развитие  воспалительного  про­

цесса в сердечной мышце может происходить в результате не­
посредственного  цитопатического  действия  инфекционных 
агентов  (вирусов,  бактерий,  других  возбудителей),  способных 
внедряться  внутрь кардиомиоцитов  и локализоваться  в  интер­
стициальной ткани, кардиотоксического действия их токсинов, 
а  также  иммунопатологических  реакций  с  участием  клеток 
(лимфоцитов  СД 8+, СД-45),  аутоантител  к различным компо­
нентам  кардиомиоцитов  (актину,  миозину  и  др.),  цитокинов 
(ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к повреждению кардиомио­
цитов.  Кроме  того,  локальное  выделение  цитокинов,  оксида 
азота  может  влиять  на  активность  Т-клеток  и  поддерживать 
аутоиммунный  процесс.  В  ходе  воспалительных  и  иммунных 
реакций  в  миокарде  высвобождаются  многие  биологически 
активные вещества (простагландины, кинины, серотонин, гис­
тамин,  ацетилхолин  и др.),  способствующие повышению  про­
ницаемости  сосудов  и  возникновению  отека,  геморрагий,  ги­
поксии и др. В местный воспалительный процесс вовлекаются 
сосуды  микроциркуляторного  русла,  в  которых  развивается 
альтернативно-продуктивное  воспаление,  приводящее  к  обра­
зованию микротромбов, а в дальнейшем -  к кардиосклерозу.

229

Классификация. В настоящее время существует несколько 

классификаций  миокардита.  Согласно клинической  классифи­
кации (Н.Р.  Палеев, М.А.  Гуревич, Ф.Н.  Палеев, 2002) выделя­
ют следующие миокардиты.

>   По  этиологической  характеристике  и  патогенетическим 

вариантам:

•  инфекционно-иммунный и инфекционный:

□  вирусные  (вирусы  коксаки,  аденовирус,  цитомегало- 

вирус, грипп, ECHO,  ВИЧ и др.);

□  инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.);
□  при инфекционном эндокардите;
□  спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);

□  риккетсиозные (сьйной тиф, лихорадка ку);
□  паразитарные  (токсоплазмоз,  болезнь  Чагоса,  трихи­

неллез); 

j

□  грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.);

•  аутоиммунный: 

/

□  лекарственные;

^  

а^ывороточьудег^^
□  нутритивные;
а   при системных заболеваниях соединительной ткани;
□  при бронхиальной астме;

□  при синдроме Лайела;
□  при синдроме Гудпасчера, ожоговые;
□  трансплантационные;

•  токсикоиммунный:

□  тиреотоксические;
□  уремические;
□  алкогольные.

>   По распространенности:

•  очаговые;
•  диффузные.

>   По клиническим вариантам:

•  малосимптомный;
•  псевдокоронарный;
•  деком пенс ационный;
•  аритмический;
•  псевдоклапанный;
•  тромбоэмболический;
•  смешанный,

>   По вариантам течения:

•  острый легкого течения;
•  острый тяжелого течения;

230