Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17630
Скачиваний: 15
ция
) по 1/2-1 таблетке за 1 ч до сна. Умеренное седативное
действие, не вызывая сонливости, оказывают
мебикар
(
адап
-
тол) в таблетках по 0,3 г;
триоксазин
(
триметозин
) в таблет
ках по 0,3 г;
медазепам
(
мезапам
,
рудотель)
в таблетках по
10 мг 2-3 раза в день, доводя до суточной дозы 30, 40, 60 мг и
даже 70 мг;
тофизопам (грандаксин)
в таблетках по 50 мг
внутрь 1-3 раза в день;
фенибут
по 0,25 г 3 раза в день, кото
рые не влияют негативно на работоспособность и являются
так называемыми дневными транквилизаторами.
Из производных бензодиазепина наибольшим противосу-
дорожным действием обладают
клоназепам
(«
антелепсин
) в'
таблетках по 1-1,5 мг внутрь 3-4 раза в день,
феназепам, си
-
базон
и
нитразепам
в общепринятых дозах.
Для достижения оптимального эффекта транквилизаторы
следует принимать в течение 4-12 месяцев и более (доза
уменьшается на 1/3 через 1-2 месяца приема, а через 3-4 ме
сяца - до 25-30% от максимально терапевтической дозы).
Недостаточный эффект и непереносимость транквилизато
ров являются основаниями для применения нейролептиков.
Обычно используются «мягкие» нейролептики:
френолон
и
алимемазин (терален)
в таблетках по 5 мг до 10-40 мг в день
или 0,5% раствор по 1 мл (5 мг) внутримышечно, а также
тио-
ридазин
(
сонапакс
,
меллерил
) в драже по 10, 25 мг и 100 мг
2-3 раза в день, которые усиливают действие снотворных и
других успокаивающих (седативных) средств. Терапевтиче
ский эффект этих препаратов наступает на 3 -5 -е сутки.
Из антидепрессантов наиболее часто применяются
ами-
триптплин
(по 25-75 мг/сут), который можно комбинировать
с
сибазоном.
Поддерживающая терапия амитриптилином про
должается до 12 месяцев с постепенным снижением дозы на
25 мг каждые 2 месяца.
При наличии в клинической картине признаков адинамии,
астенических, ипохондрических нарушений показаны ноотроп-
ные препараты
(пирацетам
по 0,4 г 3 раза в день в течение
4—8 недель) и цереброангиопротекторы (
винпоцетин
,
кавинтон
по 5-10 мг 3 раза в день, циннаризин по 25-50 мг 3 раза в день).
При современном понимании патогенетической терапии
НЦД наиболее необходимы Р-адреноблокаторы, так как прак
тически все висцеральные и соматические признаки болезни
являются следствием или напрямую зависят от чрезмерной
симпатоадреналовой стимуляции периферических вегетатив
ных образований и соответствующих органов-мишеней, преж
де всего сердечно-сосудистой системы.
226
Безусловными показаниями к назначению р-адренобло-
каторов являются:
• тахикардиальный синдром с ЧСС 90 уд/мин и более в по
кое и ее неадекватным возрастанием до 120 уд/мин и более в
ортостазе, а также при минимальных нагрузках;
• частые вегетососудистые пароксизмы, не склонные к
спонтанному исчезновению.
К относительным показаниям относятся: пароксизмальные
болевые синдромы, склонность к тахикардии и повышению АД,
окстрасистолия или пароксизмы суправентрикулярной тахикар
дии и мерцательной аритмии, низкая толерантность к физиче
ской нагрузке в сочетании со склонностью к тахикардии и повы
шению АД, «дистрофические» изменения ЭКГ в виде отрица
тельных или сглаженных зубцов Г с положительной ЭКГ-пробой
на P-адреноблокаторы, выраженная лабильность АД с тенденци
ей как к обморокам, так и к небольшому повышению АД.
Обычно назначаются
пропранолол
(<
анаприлин
,
индерал
,
об-
зидан)
от 20 мг до 80 мг и даже 160 мг в сутки,
окспренолол
(корданум)
по 50 мг 3 раза в день. Курс лечения р-адрено-
блокаторами составляет от 2 недель до 6 месяцев, в среднем -
1-2 месяца.
При кардиалгиях, имеющих некоторые черты ангинозных
болей, а также для устранения и предупреждения суправен-
трикулярных нарушений ритма (непароксизмальной и парок
сизмальной тахикардии, экстрасистолии) можно назначать
ее
-
рапамил (изоптин
,
финоптин)
либо
дилтиазем
по 40-80 мг
3 раза в день или ежедневно 240 мг
изоптина ретард
в тече
ние 4-5 недель.
При НЦД с гипотоническим синдромом, ортостатической
(постуральной) гипотонией, а также после проведения курсово
го лечения транквилизаторами со стимулирующим действием
рекомендуются адаптогены растительного происхождения
(на
стойки заманихи
,
женьшеня
,
китайского лимонника
,
левзеи
,
тлеутерококка, аралии маньчжурской
,
родиолы розовой
,
пиона
и др.) по 20-25 капель 3 раза в день в течение месяца, препараты
кофеина (кофеин-бензоат натрия
0,1-0,2 г 2-3 раза в день или
подкожно 10%, 20% раствор по 1-2 мл;
кофетамин
внутрь по
1 таблетке 2-3 раза в день, курсом до 1 месяца) или
мидодрин
(гутрон)
по 2,5-5 мг 2 раза в сутки в течение месяца и более.
Для улучшения обменных процессов в сердечной мышце и
лечения миокардиодистрофии назначаются
витамины А
,
груп
пы В
, С,
Е
,
Р
,
РР
или поливитаминные препараты
(<аэровит
,
к
227
декамевит
,
ундевит
,
центрум
и др.),
триметазидин
(i
предук
тал
),
милдронат,
препараты калия и магния (<
аспаркам
, яд-
нангин)
курсами 2-3 раза в год.
Для купирования симпатоадреналовых кризов использу
ется внутривенное введение 1-5 мл
0,1% раствора обзидана
или внутривенное (внутримышечное) введение
седуксена
или
сибазона 0,5% раствора 2
мл (можно в сочетании с
об-
зиданом 0,1% раствора
- 0,5-1 мл). Могут применяться
внутримышечно или внутривенно
20% раствор оксибути
-
рата натрия
до 10 мл;
0,25% раствор дроперидоала 2
мл
или
0,5% раствор галоперидола
1 мл. При наличии симпа
тоадреналовых кризов и выраженной тенденции к гипертен
зии показано назначение а-адреноблокаторов, в частности
пирроксана
внутрь по 15 мг 3-4 раза в сутки в течение 15-
20 дней, а для купирования криза - подкожно или внутри-
I
мышечно 1-3 мл
1%
раствора.
В отдельных случаях при кризовом течении НЦД целесооб
разно сочетанное применение p-адреноблокаторов и
пиррокса
на,
при этом меньшие дозы каждого из ний\дают положитель
ный эффект, нормализуя АД, другие показатели гемодинамики
и
одновременно предупреждая
появление
вегетативно
сосудистых кри^од.
/
При вагоинсулярйом и смешанном кризах обычно исполь
зуется
0,1% раствор атротща сульфата
по 1 мл подкожно,
внутримышечно или внутривенно медленно в 10 мл
изотони
ческого раствора хлорида натрия
или
0,05% раствор эргота-
мина гидротартрата
по 1 мл подкожно, внутримышечно,
внутривенно медленно;
1% раствор димедрола
по 1 мл внут
римышечно или внутривенно. Если криз сопровождается ги
первентиляцией, применяют
сибазон
внутримышечно и
10%
раствор кальция хлорида
10 мл внутривенно.
М едико-социальная экспертиза. Пациенты с НЦД нетру
доспособны при возникновении вегетативно-сосудистых кри
зов. Средние сроки временной нетрудоспособности при кри
зах с легким течением - 1-2 дня, средней тяжести - 1-5 дней,
с тяжелым течением - до 10 дней.
П р о ф и л акти ка. Основой профилактики НЦД является
здоровый образ жизни. Важное значение при этом имеют
достаточные физические нагрузки, отказ от вредных привы
чек, правильное воспитание в семье, борьба с очаговой ин
фекцией, у женщин - своевременная коррекция гормональ
ных нарушений.
228
Миокардит (МКБ-10 - 140,141)
Миокардит
- полиэтиологическое воспалительное пораже
ние миокарда, обусловленное непосредственным или опосредо
ванным через иммунные механизмы воздействием инфекции,
паразитарной или протозойной инвазии, химических и физиче
ских факторов, а также возникающее при аллергических, ауто
иммунных заболеваниях, сопровождающееся повреждением
кардиомиоцитов и развитием сердечной дисфункции.
Сведения о распространенности миокардитов противоречи
вы. Известно, что они в 1,5 раза чаще встречаются у мужчин,
чем у женщин, обычно как осложнение острых респираторных
вирусных инфекций, острого и хронического тонзиллита или
фарингита, вызванных р-гемолитическим стрептококком груп
пы А. По данным ВОЗ, при заражении вирусами Коксаки груп
пы А воспалительное поражение миокарда развивается в 2,9%
случаев, при гриппе А - в 1,4%, при гриппе В - в 1,2%, при па
рагриппе - в 1,7%, при аденовирусной инфекции - в 1,0% и
при герпетической инфекции - в 0,4% случаев. После бактери
альных инфекций миокардит выявляется в 4—5% случаев. По
данным патолого-анатомических исследований, среди умер
ших распространенность миокардита составляет 9,5-12%.
Этиология и патогенез. Развитие воспалительного про
цесса в сердечной мышце может происходить в результате не
посредственного цитопатического действия инфекционных
агентов (вирусов, бактерий, других возбудителей), способных
внедряться внутрь кардиомиоцитов и локализоваться в интер
стициальной ткани, кардиотоксического действия их токсинов,
а также иммунопатологических реакций с участием клеток
(лимфоцитов СД 8+, СД-45), аутоантител к различным компо
нентам кардиомиоцитов (актину, миозину и др.), цитокинов
(ИЛ-1, 2, 6, ФНО-а), что приводит к повреждению кардиомио
цитов. Кроме того, локальное выделение цитокинов, оксида
азота может влиять на активность Т-клеток и поддерживать
аутоиммунный процесс. В ходе воспалительных и иммунных
реакций в миокарде высвобождаются многие биологически
активные вещества (простагландины, кинины, серотонин, гис
тамин, ацетилхолин и др.), способствующие повышению про
ницаемости сосудов и возникновению отека, геморрагий, ги
поксии и др. В местный воспалительный процесс вовлекаются
сосуды микроциркуляторного русла, в которых развивается
альтернативно-продуктивное воспаление, приводящее к обра
зованию микротромбов, а в дальнейшем - к кардиосклерозу.
229
Классификация. В настоящее время существует несколько
классификаций миокардита. Согласно клинической классифи
кации (Н.Р. Палеев, М.А. Гуревич, Ф.Н. Палеев, 2002) выделя
ют следующие миокардиты.
> По этиологической характеристике и патогенетическим
вариантам:
• инфекционно-иммунный и инфекционный:
□ вирусные (вирусы коксаки, аденовирус, цитомегало-
вирус, грипп, ECHO, ВИЧ и др.);
□ инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.);
□ при инфекционном эндокардите;
□ спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф);
□ риккетсиозные (сьйной тиф, лихорадка ку);
□ паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагоса, трихи
неллез);
j
□ грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.);
• аутоиммунный:
/
□ лекарственные;
^
а^ывороточьудег^^
□ нутритивные;
а при системных заболеваниях соединительной ткани;
□ при бронхиальной астме;
□ при синдроме Лайела;
□ при синдроме Гудпасчера, ожоговые;
□ трансплантационные;
• токсикоиммунный:
□ тиреотоксические;
□ уремические;
□ алкогольные.
> По распространенности:
• очаговые;
• диффузные.
> По клиническим вариантам:
• малосимптомный;
• псевдокоронарный;
• деком пенс ационный;
• аритмический;
• псевдоклапанный;
• тромбоэмболический;
• смешанный,
> По вариантам течения:
• острый легкого течения;
• острый тяжелого течения;
230