Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

•  рецидивирующий;
•  хронический.

Миокардит,  возникающий  на  2-4-й  неделе  после  перене­

сенной  стрептококковой  инфекции,  называется  ревматиче­
ским  (проявление острой ревматической лихорадки),  осталь­
ные  миокардиты  являются  неревматическими  (развиваются 
на высоте инфекции  или  спустя  5-7 дней  после нее,  реже -  в 
более  отдаленные  сроки),  а  также  на  фоне  других  этиологи­

ческих причин.

Миокардиты  могут быть  первичными  (изолированными)  и 

вторичными  (проявлением  другого,  чаще  системного,  заболе­
вания),  по  морфологическому  признаку  -   паренхиматозными 
и интерстициальными.

По  характеру  течения  различают  острый  (до  2  месяцев), 

подострый  (от 2  до 6  месяцев)  и  хронический  (свыше  6  меся­
цев).  Последний  может иметь  характер  хронического  рециди­
вирующего или первично-хронического миокардита.

К линическая  картина  и  диагностика.  Клинические  про­

явления развившегося миокардита в ряде случаев неспецифич­
ны,  имеют общий характер или вообще отсутствуют.  К общим 
относятся слабость, повышенная утомляемость, которая у час­
ти пациентов бывает резко выраженной, достигая степени ади­

намии,  и  оценивается  как  последствия  перенесенного  инфек­
ционного  или  другого  заболевания.  Изредка  у  пациентов  от­
мечается субфебрильная температура тела,  прослеживается ее 
связь с  перенесенной инфекцией или другими этиологически­
ми  факторами,  способными  привести к развитию токсических 
или аллергических поражений миокарда.  Боли в области серд­
ца наблюдаются приблизительно у 60% пациентов, имеют раз­
нообразный характер, локализованы в области верхушки серд­

ца,  могут  распространяться  на  всю  прекардиальную  область, 
обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой 
и  не  купируются  приемом  нитратов.  Одышка  и  сердцебиение 
встречаются  с  одинаковой  частотой  (47,3%)  и  обусловлены 
развивающейся  левожелудочковой  сердечной  недостаточно­
стью,  клинически  проявляющейся  при  интенсивной  физиче­
ской нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при 
среднетяжелой  и  тяжелой  формах).  Перебои  в  работе  сердца, 
головокружения  и  обмороки  возникают более  чем  у  1/3  паци­
ентов  и  обусловлены  различными  нарушениями  сердечного 
ритма  и  проводимости  (атриовентрикулярные  блокады  2-й  и

3-й  степени,  экстрасистолии,  фибрилляция  предсердий  и др.), 
характерными для диффузного миокардита.

231

Легкое  течение  миокардита  характеризуется  отсутствием 

увеличения  сердца  и  застойной  сердечной  недостаточности, 

среднетяжелое -  увеличением размеров сердца, но без призна­
ков  сердечной  недостаточности  в  состоянии  покоя,  тяжелое  -  
наличием кардиомегалии с признаками сердечной недостаточ­
ности,  кардиогенного  шока,  тяжелыми  нарушениями  сердеч­

ного ритма и проводимости.

При миокардите средней тяжести и тяжелом  в воспалитель­

ный процессЪожет вовлекаться перикард (миоперикардит), что 
чаще  встречается  при  вирусном  миокардите.  Миоперикардиты  ^ 
протекают  с  очерченной  симптоматикой  поражения  миокарда, 

при  котороЙвозможны  различные  «маски»  вовлечения  пери- 
к а р ;^ О н а л и ч и и   миоперикардита кроме клинических данных 
(рЫраженный  болевой  синдром  типа  ангинозного,  усиление 

боли  на  вдохе,  при  глотании,  поворотах  туловища)  свидетель­
ствуют  упорная  тахикардия,  глухие  тоны  сердца,  шум  трения 
перикарда  (однако  его  отсутствие  не  исключает  перикардита), 
характерная  ЭКГ, данные  ЭхоКГ:  общая  и локальная дисфунк­
ция миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и др.

Диагностические критерии миокардита (Нью-Йоркская

кардиологическая ассоциация

, 

1980; Ю.И.  Новиков

, 

1981):

•  связь  с  перенесенной  инфекцией,  доказанная  клинически­

ми и лабораторными данными (выделением возбудителя; специ­
фическими иммунологическими реакциями, связанными с опре­
деленным  патогеном;  неспецифическими  воспалительными  ре­
акциями -  ускорение СОЭ, появление С-реакгивного белка) или 
другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.);

•  признаки поражения миокарда:

□  большие признаки:

1) патологические  изменения  на  ЭКГ  (нарушения  реполя­

ризации, нарушения ритма и проводимости);

2) повышение  концентрации  в  крови  энзимов  и  изоэнзи­

мов,  кардиоселективных  ферментов  и  белков  (АсАТ,  АлАТ, 
КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ДЩ уЛ ДГз >  1, тропонин Т);

3) увеличение  размеров  сердца  по  объективным  данным 

(рентгенография, ЭхоКГ);

4) застойная сердечная недостаточность;

5) кардиогенный шок;

□  малые признаки:

1) тахикардия (редко брадикардия);

2) ослабление I тона;
3) ритм галопа.

232

Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшеству­

ющей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «боль­

шим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.

Приведенные  диагностические  критерии  информативны  в 

основном  для  диагностики  острых  миокардитов.  Выявление 
же  миокардита  хронического  течения  по  этим  критериям 

весьма затруднительно. Поэтому разработаны и используются 
морфометрические  методы  диагностики  миокардитов.  К  ним 
относятся  эндомиокардиальная  биопсия  с  последующим  гис­

тологическим  изучением  микропрепаратов,  томосцинтигра- 

фия  сердца  с  «воспалительными»  и  кардитропными  радио­
фармпрепаратами  (галий-67,  индий-111),  тропными  к  воспа­
лению  (накапливаются  избирательно  в  очагах  воспаления  в 
миокарде),  и  магнитно-резонансная  томография  сердца  с 

контрастированием  для  выявления  воспалительного  отека  в 
миокарде.  Однофотонная  эмиссионная  компьютерная  томо­
графия  с  технецием-99  позволяет  визуализировать  зоны  вос­
паления  и  некрозы,  оценить  выраженность  и  протяженность 
воспалительной инфильтрации, судить о наличии кардиоскле­
роза (по результатам изучения перфузии миокарда).

Морфологические критерии миокардита  (уточненные  и

дополненные Марбургским  соглашением  Комитета  экспер­
тов ВОЗ. Далласские критерии

, 

1997):

•  острый  (активный)  миокардит:  наличие  инфильтрата 

(диффузного  или  локального)  с  наличием  не  менее  14 лимфо­
цитов  в  1  мм2  (главным  образом  Т-лимфоциты  или  активиро­
ванные  Т-лимфоциты  и до  4  макрофагов).  Количественно  ин­
фильтрат  должен  быть  подсчитан  иммуногистохимическим 
методом.  Определяется  некроз  или  дегенерация,  учитывается 
фиброз, наличие которого необязательно;

•  хронический миокардит:  наличие инфильтрата -  не менее 

14  лимфоцитов  в  1  мм2  (главным  образом  Т-лимфоциты  или 

активированные  Т-лимфоциты  и  до  4  макрофагов),  некроз  и 
дегенерация обычно не выражены, учитывается фиброз;

•  отсутствие  миокардита:  не  обнаруживаются инфильтриру­

ющие клетки или их количество менее  14 лимфоцитов в  1  мм  .

Оценку фиброза проводят следующим образом: 0 степень -  

отсутствие  фиброза;  1-я  степень -  начальный фиброз;  2-я  сте­
пень -  умеренный фиброз; 3-я степень -  выраженный фиброз.

Наличие  при  миокардите,  особенно  легкого  течения,  ряда 

кардиальных симптомов, скудность объективных и лаборатор­
ных данных требуют проведения дифференциальной диагнос­
тики  с  первичным  ревмокардитом,  перикардитом,  нейроцир-

Ха 

Зак.  1198

233

куляторной  дистонией,  миокардиодистрофией,  а  среднего  и 

тяжелого  течения  -   с  ревмокардитом,  перикардитом,  ИБС  и 
дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).

Первичный  ревмокардит,  в  отличие  от  неревматического 

миокардита,  как  правило,  возникает у  пациентов  в  возрасте до 
20  лет,  при  этом  его  развитие  связано  со  стрептококковой  ин­

фекцией,  перенесенной  за  2-3  недели  до  появления  клиниче­
ских  проявлений.  Клинико-электрокардиографическая  картина 
неревматического миокардита, как уже отмечалось, проявляется 
на  высоте  инфекции,  чаще  всего  вирусной,  или  спустя  неделю 
после нее, реже -  в более отдаленные сроки, причем у лиц стар­
ше 20 лет. В отличие от неревматического миокардита, который, 

как  правило,  является  изолированным,  ревматический  обычно 
протекает с поражением эндокарда и возможно перикарда (пан­
кардит), причем в сочетании с другими клиническими проявле­
ниями острой ревматической лихорадки (полиартрит/артралгии, 
кольцевидная  эритема,  ревматические  узелки,  малая  хорея 

и др.). При ревмокардите отмечается значительно меньше «кар­

диальных» жалоб  (особенно  кардиалгии).  Следует также  отме­
тить,  что  выслушиваемый  над  областью  верхушки  сердца  сис­

толический шум при ревмокардите бывает более интенсивным, 

продолжительным,  грубым,  постепенно  нарастающим,  может 
появиться и диастолический шум, свидетельствующий о несом­
ненном  поражении  эндокарда  и  формировании  порока  сердца, 
что исключается при неревматическом миокардите.

Основополагающим  компонентом  ревмокардита  является 

вальвулит  (преимущественно  митрального,  реже -  аортально­
го  клапана,  обоих  клапанов,  трехстворчатого  клапана),  прояв­
ляющийся  органическим  систолическим  шумом.  У  пациентов 
с  вальвулитом  митрального  клапана  может  быть  непостоян­
ный  низкочастотный  мезодиастолический  шум  в  митральной 
области  (шум  Керри  Кумбса),  формирующийся  в  результате 
быстрого  сброса  крови  из  предсердия  в  желудочек  во  время 
диастолы,  выслушиваемый  в  положении  лежа  на  левом  боку 

при  задержке  дыхания  на  вдохе.  Наличие  этого  шума  досто­
верно свидетельствует о вальвулите митрального клапана. Вы­
сокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслу­
шиваемый вдоль левого края грудины после глубокого выдоха 

при  наклоне  пациента  вперед,  свидетельствует  о  вальвулите 
аортального клапана. Протодиастолический шум, как правило, 
сочетается  с  систолическим  шумом.  Поражение  сердца  по 

типу  миоперикардита  при  отсутствии  вальвулита  считается

234

маловероятным  при  ревмокардите  и  является  показанием  для 
проведения  дифференциальной  диагностики  с  неревматиче­
скими кардитами, прежде всего вирусной этиологии.

Международные критерии кардита:

•  органический  шум  (шумы),  ранее  не  выслушиваемый, 

или динамика ранее существовавших шумов;

•  увеличение сердца (кардиомегалия);
•  застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
•  шум  трения  перикарда  или  признаки  выпота  в  полость 

перикарда.

Ревмокардит  практически  всегда  сопровождается  выражен­

ным  повышением  количества  лейкоцитов,  СОЭ,  фибриногена, 
серомукоида, диспротеинемией, нарастанием титра АСЛ-О, что 
весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите.

ЭКГ  при  ревмокардите  большей  частью  остается  неизме­

ненной,  за  исключением  возможного  удлинения  предсердно- 
желудочковой проводимости, в то время как при неревматиче­
ском  миокардите  почти  всегда  имеются  изменения  конечной 
части желудочкового комплекса.

На ЭхоКГ с использованием допплеровского режима выяв­

ляются  структурно-функциональные  изменения  сердца,  в  том 

числе  краевое  утолщение  створок  клапанов  (митрального или 
аортального),  их  гипокинезия,  преходящее  пролабирование, 
регургитация,  признаки  поражения  перикарда  и  другие  изме­
нения,  характерные  для  ревмокардита.  Важнейшей  особенно­
стью  первичного  ревмокардита  является  четкая  положитель­
ная  динамика  его  клинических  проявлений  под  влиянием  ак­
тивной противоревматической терапии.

Миокардиодистрофия, в отличие от миокардита, развивает­

ся медленно при различных патологических состояниях,  кото­
рые приводят к нарушению  метаболических процессов в мио­
карде.  При  этом  клинические  симптомы  поражения  миокарда 
сочетаются  с  проявлениями  основного  заболевания.  Миокар­
диодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит, на 
ранних  стадиях  не  приводит  к  развитию  сердечной  недоста­
точности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелым на­
рушениям ритма сердца и проводимости.  При миокардиодист- 
рофии,  как  правило,  в  периферической  крови  не  выявляются 

острофазовые  показатели.  При  миокардите  фармакологиче­
ские  ЭКГ-пробы  (с  хлоридом  калия,  Р-адреноблокаторами, 
p-адреностимуляторами,  ингибиторами  кальция)  и  велоэрго- 
метрическая  проба  -   отрицательные,  при  миокардиодистро-

8а*

235