Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17649
Скачиваний: 15
• рецидивирующий;
• хронический.
Миокардит, возникающий на 2-4-й неделе после перене
сенной стрептококковой инфекции, называется ревматиче
ским (проявление острой ревматической лихорадки), осталь
ные миокардиты являются неревматическими (развиваются
на высоте инфекции или спустя 5-7 дней после нее, реже - в
более отдаленные сроки), а также на фоне других этиологи
ческих причин.
Миокардиты могут быть первичными (изолированными) и
вторичными (проявлением другого, чаще системного, заболе
вания), по морфологическому признаку - паренхиматозными
и интерстициальными.
По характеру течения различают острый (до 2 месяцев),
подострый (от 2 до 6 месяцев) и хронический (свыше 6 меся
цев). Последний может иметь характер хронического рециди
вирующего или первично-хронического миокардита.
К линическая картина и диагностика. Клинические про
явления развившегося миокардита в ряде случаев неспецифич
ны, имеют общий характер или вообще отсутствуют. К общим
относятся слабость, повышенная утомляемость, которая у час
ти пациентов бывает резко выраженной, достигая степени ади
намии, и оценивается как последствия перенесенного инфек
ционного или другого заболевания. Изредка у пациентов от
мечается субфебрильная температура тела, прослеживается ее
связь с перенесенной инфекцией или другими этиологически
ми факторами, способными привести к развитию токсических
или аллергических поражений миокарда. Боли в области серд
ца наблюдаются приблизительно у 60% пациентов, имеют раз
нообразный характер, локализованы в области верхушки серд
ца, могут распространяться на всю прекардиальную область,
обычно продолжительные, не связаны с физической нагрузкой
и не купируются приемом нитратов. Одышка и сердцебиение
встречаются с одинаковой частотой (47,3%) и обусловлены
развивающейся левожелудочковой сердечной недостаточно
стью, клинически проявляющейся при интенсивной физиче
ской нагрузке (при легкой форме миокардита) или в покое (при
среднетяжелой и тяжелой формах). Перебои в работе сердца,
головокружения и обмороки возникают более чем у 1/3 паци
ентов и обусловлены различными нарушениями сердечного
ритма и проводимости (атриовентрикулярные блокады 2-й и
3-й степени, экстрасистолии, фибрилляция предсердий и др.),
характерными для диффузного миокардита.
231
Легкое течение миокардита характеризуется отсутствием
увеличения сердца и застойной сердечной недостаточности,
среднетяжелое - увеличением размеров сердца, но без призна
ков сердечной недостаточности в состоянии покоя, тяжелое -
наличием кардиомегалии с признаками сердечной недостаточ
ности, кардиогенного шока, тяжелыми нарушениями сердеч
ного ритма и проводимости.
При миокардите средней тяжести и тяжелом в воспалитель
ный процессЪожет вовлекаться перикард (миоперикардит), что
чаще встречается при вирусном миокардите. Миоперикардиты ^
протекают с очерченной симптоматикой поражения миокарда,
при котороЙвозможны различные «маски» вовлечения пери-
к а р ;^ О н а л и ч и и миоперикардита кроме клинических данных
(рЫраженный болевой синдром типа ангинозного, усиление
боли на вдохе, при глотании, поворотах туловища) свидетель
ствуют упорная тахикардия, глухие тоны сердца, шум трения
перикарда (однако его отсутствие не исключает перикардита),
характерная ЭКГ, данные ЭхоКГ: общая и локальная дисфунк
ция миокарда, наличие жидкости в полости перикарда и др.
Диагностические критерии миокардита (Нью-Йоркская
кардиологическая ассоциация
,
1980; Ю.И. Новиков
,
1981):
• связь с перенесенной инфекцией, доказанная клинически
ми и лабораторными данными (выделением возбудителя; специ
фическими иммунологическими реакциями, связанными с опре
деленным патогеном; неспецифическими воспалительными ре
акциями - ускорение СОЭ, появление С-реакгивного белка) или
другое основное заболевание (лекарственная аллергия и др.);
• признаки поражения миокарда:
□ большие признаки:
1) патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполя
ризации, нарушения ритма и проводимости);
2) повышение концентрации в крови энзимов и изоэнзи
мов, кардиоселективных ферментов и белков (АсАТ, АлАТ,
КФК, КФК-МВ, ЛДГ, ДЩ уЛ ДГз > 1, тропонин Т);
3) увеличение размеров сердца по объективным данным
(рентгенография, ЭхоКГ);
4) застойная сердечная недостаточность;
5) кардиогенный шок;
□ малые признаки:
1) тахикардия (редко брадикардия);
2) ослабление I тона;
3) ритм галопа.
232
Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшеству
ющей инфекции с любыми двумя «большими» или одним «боль
шим» и двумя «малыми» признаками поражения миокарда.
Приведенные диагностические критерии информативны в
основном для диагностики острых миокардитов. Выявление
же миокардита хронического течения по этим критериям
весьма затруднительно. Поэтому разработаны и используются
морфометрические методы диагностики миокардитов. К ним
относятся эндомиокардиальная биопсия с последующим гис
тологическим изучением микропрепаратов, томосцинтигра-
фия сердца с «воспалительными» и кардитропными радио
фармпрепаратами (галий-67, индий-111), тропными к воспа
лению (накапливаются избирательно в очагах воспаления в
миокарде), и магнитно-резонансная томография сердца с
контрастированием для выявления воспалительного отека в
миокарде. Однофотонная эмиссионная компьютерная томо
графия с технецием-99 позволяет визуализировать зоны вос
паления и некрозы, оценить выраженность и протяженность
воспалительной инфильтрации, судить о наличии кардиоскле
роза (по результатам изучения перфузии миокарда).
Морфологические критерии миокардита (уточненные и
дополненные Марбургским соглашением Комитета экспер
тов ВОЗ. Далласские критерии
,
1997):
• острый (активный) миокардит: наличие инфильтрата
(диффузного или локального) с наличием не менее 14 лимфо
цитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или активиро
ванные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов). Количественно ин
фильтрат должен быть подсчитан иммуногистохимическим
методом. Определяется некроз или дегенерация, учитывается
фиброз, наличие которого необязательно;
• хронический миокардит: наличие инфильтрата - не менее
14 лимфоцитов в 1 мм2 (главным образом Т-лимфоциты или
активированные Т-лимфоциты и до 4 макрофагов), некроз и
дегенерация обычно не выражены, учитывается фиброз;
• отсутствие миокардита: не обнаруживаются инфильтриру
ющие клетки или их количество менее 14 лимфоцитов в 1 мм .
Оценку фиброза проводят следующим образом: 0 степень -
отсутствие фиброза; 1-я степень - начальный фиброз; 2-я сте
пень - умеренный фиброз; 3-я степень - выраженный фиброз.
Наличие при миокардите, особенно легкого течения, ряда
кардиальных симптомов, скудность объективных и лаборатор
ных данных требуют проведения дифференциальной диагнос
тики с первичным ревмокардитом, перикардитом, нейроцир-
Ха
Зак. 1198
233
куляторной дистонией, миокардиодистрофией, а среднего и
тяжелого течения - с ревмокардитом, перикардитом, ИБС и
дилатационной кардиомиопатией (ДКМП).
Первичный ревмокардит, в отличие от неревматического
миокардита, как правило, возникает у пациентов в возрасте до
20 лет, при этом его развитие связано со стрептококковой ин
фекцией, перенесенной за 2-3 недели до появления клиниче
ских проявлений. Клинико-электрокардиографическая картина
неревматического миокардита, как уже отмечалось, проявляется
на высоте инфекции, чаще всего вирусной, или спустя неделю
после нее, реже - в более отдаленные сроки, причем у лиц стар
ше 20 лет. В отличие от неревматического миокардита, который,
как правило, является изолированным, ревматический обычно
протекает с поражением эндокарда и возможно перикарда (пан
кардит), причем в сочетании с другими клиническими проявле
ниями острой ревматической лихорадки (полиартрит/артралгии,
кольцевидная эритема, ревматические узелки, малая хорея
и др.). При ревмокардите отмечается значительно меньше «кар
диальных» жалоб (особенно кардиалгии). Следует также отме
тить, что выслушиваемый над областью верхушки сердца сис
толический шум при ревмокардите бывает более интенсивным,
продолжительным, грубым, постепенно нарастающим, может
появиться и диастолический шум, свидетельствующий о несом
ненном поражении эндокарда и формировании порока сердца,
что исключается при неревматическом миокардите.
Основополагающим компонентом ревмокардита является
вальвулит (преимущественно митрального, реже - аортально
го клапана, обоих клапанов, трехстворчатого клапана), прояв
ляющийся органическим систолическим шумом. У пациентов
с вальвулитом митрального клапана может быть непостоян
ный низкочастотный мезодиастолический шум в митральной
области (шум Керри Кумбса), формирующийся в результате
быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время
диастолы, выслушиваемый в положении лежа на левом боку
при задержке дыхания на вдохе. Наличие этого шума досто
верно свидетельствует о вальвулите митрального клапана. Вы
сокочастотный убывающий протодиастолический шум, выслу
шиваемый вдоль левого края грудины после глубокого выдоха
при наклоне пациента вперед, свидетельствует о вальвулите
аортального клапана. Протодиастолический шум, как правило,
сочетается с систолическим шумом. Поражение сердца по
типу миоперикардита при отсутствии вальвулита считается
234
маловероятным при ревмокардите и является показанием для
проведения дифференциальной диагностики с неревматиче
скими кардитами, прежде всего вирусной этиологии.
Международные критерии кардита:
• органический шум (шумы), ранее не выслушиваемый,
или динамика ранее существовавших шумов;
• увеличение сердца (кардиомегалия);
• застойная сердечная недостаточность у молодых лиц;
• шум трения перикарда или признаки выпота в полость
перикарда.
Ревмокардит практически всегда сопровождается выражен
ным повышением количества лейкоцитов, СОЭ, фибриногена,
серомукоида, диспротеинемией, нарастанием титра АСЛ-О, что
весьма редко наблюдается при неревматическом миокардите.
ЭКГ при ревмокардите большей частью остается неизме
ненной, за исключением возможного удлинения предсердно-
желудочковой проводимости, в то время как при неревматиче
ском миокардите почти всегда имеются изменения конечной
части желудочкового комплекса.
На ЭхоКГ с использованием допплеровского режима выяв
ляются структурно-функциональные изменения сердца, в том
числе краевое утолщение створок клапанов (митрального или
аортального), их гипокинезия, преходящее пролабирование,
регургитация, признаки поражения перикарда и другие изме
нения, характерные для ревмокардита. Важнейшей особенно
стью первичного ревмокардита является четкая положитель
ная динамика его клинических проявлений под влиянием ак
тивной противоревматической терапии.
Миокардиодистрофия, в отличие от миокардита, развивает
ся медленно при различных патологических состояниях, кото
рые приводят к нарушению метаболических процессов в мио
карде. При этом клинические симптомы поражения миокарда
сочетаются с проявлениями основного заболевания. Миокар
диодистрофия протекает значительно легче, чем миокардит, на
ранних стадиях не приводит к развитию сердечной недоста
точности, кардиомегалии, глухости тонов сердца, тяжелым на
рушениям ритма сердца и проводимости. При миокардиодист-
рофии, как правило, в периферической крови не выявляются
острофазовые показатели. При миокардите фармакологиче
ские ЭКГ-пробы (с хлоридом калия, Р-адреноблокаторами,
p-адреностимуляторами, ингибиторами кальция) и велоэрго-
метрическая проба - отрицательные, при миокардиодистро-
8а*
235