Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

тензией,  указаниями  в  анамнезе  на  непереносимость  антиа- 
ритмических  препаратов,  то  проводится  срочная  электриче­
ская  кардиоверсия.  Она  может  быть  выполнена  на  догоспи­
тальном  этапе  специализированными  бригадами  «скорой 

медицинской  помощи»  или  в  стационаре.  При  фибрилляции 
предсердий мощность электрического разряда вначале обычно 
составляет  100-200 Дж  (3,3-4  кВ),  а  при трепетании  предсер­
дий  -   50-100  Дж  (2,5-3,3  кВ)  и  даже  меньше.  При  неэффек­
тивности  мощность  последующих  разрядов  повышается  на 

100  Дж  до  максимальной  мощности  в  случае  необходимости 

не более 400 Дж. Чтобы свести к минимуму повреждение мио­
карда,  интервал  между последовательными разрядами должен 
быть  не  менее  1  мин.  Эффективность  электроимпульсной  те­
рапии существенно выше при трепетании предсердий, чем при 
фибрилляции предсердий.

Особенностью  купирования  типичного  (классического) 

трепетания  предсердий  является  также  возможность  исполь­
зования чреспищеводной или эндокардиальной электростиму­
ляции предсердий, при этом восстановление синусового ритма 

наблюдается примерно у 70-80% пациентов.

Трепетание  предсердий  с  высоким  коэффициентом  атрио­

вентрикулярного  проведения  (3  :  1,  4  :  1)  без  выраженной  та- 
хисистолии желудочков и отсутствием осложнений не требует 
экстренной терапии.  В  этих случаях показано назначение пре­

паратов,  замедляющих  АВ-проведение  и  обеспечивающих 
контроль ЧСС,  с последующим  проведением  плановой  карди­
оверсии. Для этой цели наиболее часто используются недигид- 

ропиридиновые  блокаторы  кальциевых  каналов  (

верапамил

  и 

дилтиазем)

  или  (3-адреноблокаторы  в  общепринятых  дозах. 

Эффективность других препаратов 

{пропафенон, кордарон, со

- 

талол,  прокаинамид)

  примерно  такая  же,  как  и  при  ФП.  Наи­

более эффективны 

дофетилид

 и 

ибутилид.

Если  аритмия  сохраняется  более  двух  суток,  то  надо  пре­

кратить  попытки  ее  купирования,  назначить  непрямые  анти­
коагулянты (

варфарин

  или 

фенилин)

 на 3  недели в дозах,  под­

держивающих  МНО  в  пределах  2,0-3,0  (целевое  МНО-2,5) 

или  протромбиновый индекс около 50%.  Через 3  недели мож­
но  попытаться  восстановить  синусовый  ритм  с  помощью  ме­

дикаментозной или электрической кардиоверсии.

Возможно  воздержание  от  назначения  непрямых  антикоа­

гулянтов в течение 3  недель перед восстановлением синусово­

го  ритма  при  наличии  ургентных  показаний  в  связи  с  рас­

281

стройствами  гемодинамики,  а также  прямых  антикоагулянтов 

перед проведением плановой кардиоверсии в тех случаях, ког­

да по данным  чреспищеводной  ЭхоКГ не выявлено тромбов  в 
ушке  левого  предсердия.  Однако  назначение  непрямых  анти­

коагулянтов  в  течение  четырех  недель  после  восстановления 
синусового ритма является обязательным.

Противопоказания для восстановления синусового ритма:

•  давность ФП более 3 лет;
•  кардиомегалия,  особенно  когда  передне-задний  размер 

левого предсердия больше 4,5 см;

•  наличие  тромбов  в  левом  предсердии,  других  полостях 

сердца; тромбоэмболии в анамнезе;

•  частые пароксизмы ФП (чаще  1  раза в месяц и небольшой 

срок  сохранения  синусового  ритма  после  очередного  восста­
новления);

•  наличие активности воспалительного процесса в миокар­

де (миокардит, ревмокардит);

•  тиреотоксикоз;
•  возраст  старше  65  лет  у  пациентов  с  пороками  сердца  и 

старше 75  лет у взрослых с другими заболеваниями;

•  ФП на фоне СССУ с клиническими проявлениями;
•  противопоказания к назначению антикоагулянтов.

Контроль  ЧСС  у  пациентов  с  постоянной  (хронической)

формой ФП при неактивном образе жизни может проводиться 
с  помощью  сердечных  гликозидов  (

дигоксин

).  При  активном 

образе  жизни  пациента  и  отсутствии  заболевания  или  нали­
чия  АГ  начинать  лечение  следует  с  (3-адреноблокаторов,  при 

их неэффективности рекомендуется  назначать 

верапамил

  или 

дилтиазем

  в  общепринятых дозах,  далее -  

дигоксин

  (возмож­

на комбинация дигоксина с  (3-адреноблокаторами  или  антаго­
нистами  кальция).  Пациентам  с  ХСН  назначаются  (3-адрено- 
блокаторы,  при  неэффективности  или  недостаточной  эффек­
тивности -  

дигоксин.

При ХОБЛ препаратами выбора являются 

верапамил

 и 

дил­

тиазем,

  далее 

дигоксин

  и  затем  -  высокоселективные  Р-адре- 

ноблокаторы.

Естественно,  в  комплекс  лечебных  мероприятий  при  ФП 

или ТП входит лечение основного заболевания.

С  целью предупреждения тромбоэмболических осложнений 

всем пациентам с ФП показана антитромботическая терапия, за 
исключением пациентов с низким риском (изолированная ФП у

282

лиц моложе 65 лет) либо при наличии противопоказаний. Лече­

ние  антикоагулянтами  или  антиагрегантами 

(кардиомагнил,

аспирин кардио

, 

полокард

 и др.) проводится пожизненно.

В  настоящее  время  все  шире  используются  хирургические 

методы лечения ФП: имплантация постоянного электрокардио­
стимулятора,  радиочастотная  деструкция  (аблация)  и  другие 
хирургические  методики,  направленные  на  прерывание  воз­
буждения предсердий по порочному кругу.

Синдром слабости синусового узла (МКБ-10

  -

1495)

Синдром  слабости  синусового узла

(<дисфункции  синусо­

вого  узла,  болезнь  синусового  узла)

  -   клинико-электрокар­

диографический  синдром,  характеризующийся  снижением 

функциональной  способности  синусового  узла  и  нарушением 
проведения  импульса  к  предсердиям  в  результате  органиче­
ских его изменений и синоатриальной  зоны  и проявляющийся 
брадиаритмиями.

К  синдрому  слабости  синусового  узла  (СССУ)  относятся 

следующие виды аритмий:

•  синусовая брадикардия (постоянная, нерегулярная) с час­

тотой  сердечных  сокращений  менее  50  в  1  мин  днем  и  40  -  

в  ночное время, с  выскальзующими сокращениями;

•  синоатриальная блокада 2-й степени;
•  эпизоды  остановки  (отказа)  синусового узла  с синусовы­

ми паузами более 2-2,5  с;

•  сочетание синусовой брадикардии с приступами фибрил­

ляции  -  трепетания  предсердий  или  предсердной  тахикардии 

(синдром бради-, тахикардии);

•  замедленное  восстановление  функции  синусового  узла 

после  спонтанного  прекращения  наджелудочковой  тахикар­

дии,  электрической  кардиоверсии,  электрической  стимуляции 

предсердий.

Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве слу­

чаев  СССУ  возникает  на  фоне  тяжелой  органической  патоло­
гии  сердца  (ИБС,  миокардиты,  первичные  кардиомиопатии, 
артериальная  гипертензия,  миокардиодистрофии,  врожденные 
«малые аномалии сердца», гипотиреоз и др.).  Возможны вари­
анты дисфункции СУ в результате токсических, чаще всего ле­
карственных  (сердечные  гликозиды,  p-адреноблокаторы, 

ами-

одарон

, 

верапамил

, 

дилтиазем

  и  другие  антиаритмические 

препараты,  соли  лития,  их  комбинации,  антибиотики,  в  част­

283

ности 

эритромицин

  и  др.),  а  также  вегетативных  (вагусных) 

воздействий,  обусловленных  повышенной  активностью  блуж­

дающего  нерва  или  повышением  чувствительности  СУ  к  ва­

гусным  влияниям  при  отсутствии  в  синоатриальной  области 
морфологических  изменений.  Возникающие  при  лекарствен­
ной  дисфункции  СУ  брадиаритмии  быстро  исчезают  при  от­

мене препарата, иногда спонтанно.

Классификация. Синдром слабости синусового узла клас­

сифицируют по нескольким принципам.

>  По происхождению:
•  первичный (органической  патологии);
•  вторичный  (вследствие  патологических  вегетативных 

влияний).

>  По клиническим проявлениям:
•  латентный  (выявляется  только  с  помощью  дополнитель­

ных функциональных исследований);

•  компенсированный  (клинические  проявления  отсутству­

ют, но имеются изменения на ЭКГ);

•  декомпенсированный  (имеются  клинические  и  ЭКГ- 

изменения).

К линическая  картина  и диагностика. Синдром слабости 

синусового  узла  чаще  всего  встречается  у  людей  пожилого  и 
старческого  возраста.  Как  и  любое  нарушение  ритма  сердца, 
СССУ может быть бессимптомным (латентная форма). Основ­
ные клинические проявления определяются синдромом «мало­
го  сердечного  выброса»:  эпизоды  дисциркуляторной  энцефа­
лопатии,  синкопальные  состояния  и  симптомы  сердечной  не­
достаточности. Потеря сознания,  приступы Морганьи -  Адам­

са  -   Стокса  возникают  при  внезапном  урежении  частоты 
сердечных  сокращений  или  асистолии  продолжительностью 
более 5-10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при от­
сутствии  адекватных  выскальзывающих  эктопических  сокра­
щений  и  ритмов.  Гемодинамические  нарушения  при  СССУ 
обычно  приводят  к  утяжелению  имеющегося  сердечно-со- 
судистого  заболевания,  развитию  сердечной  недостаточности 

(декомпенсированная  форма).  Симптомы  сердечной  недоста­

точности  у  пациентов  с  СССУ  возникают  вследствие  отсут­

ствия  учащения  синусового  ритма  во  время  физической  на­
грузки (не происходит адекватного повышения сердечного вы­
броса). Нарастанию нарушений кровообращения способствует 
синдром  бради-,  тахикардии  (синдром  Шорта).  На  фоне  этого 
синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты 

или тромбоэмболические осложнения.

284

Для  СССУ  характерна  стойкая  синусовая  брадикардия  с 

ЧСС  менее  50  уд/  мин.  Эпизоды  остановок  синусового  узла  и 
синоатриальная  блокада  2-й  степени  на  ЭКГ  проявляются  в 
виде  так  называемых  синусовых  пауз  -   периодов  отсутствия 
зубца 

Р

 и последующего желудочкового комплекса (прямая ли­

ния  на  ЭКГ).  Во  время  продолжительных  синусовых  пауз  на 
ЭКГ  часто  регистрируются  выскальзывающие  (замещающие) 
сокращения  и ритмы  из центров вторичного автоматизма.  Если 

продолжительность синусовой паузы точно соответствует вели­
чине  двух  или  трех  интервалов 

РР,

  диагностируется  сино­

атриальная блокада 2-й степени типа Мобитц II. Прогрессивное 
укорочение интервалов 

РР

 перед синусовой паузой («классиче­

ская»  периодика Самойлова -  Венкебаха)  определяется  как  си­
ноатриальная  блокада  2-й  степени  типа  Мобитц  I.  При  этом 

продолжительность синусовой паузы не кратна величине интер­

валов 

РР.

  Вообще  длительность  синусовой  паузы  может  быть 

различной, что определяет клиническую симптоматику.

Одним из достоверных методов диагностики СССУ являет­

ся холтеровское мониторирование ЭКГ, после которого прово­
дится оценка функции СУ.

Для дифференциальной диагностики дисфункции СУ орга­

нической  или  функциональной  природы  выполняется  атропи- 
новая  проба  (вводится  1,0  мл 

0,1 Уо раствора  атропина  суль­

фата

 внутривенно на физиологическом растворе хлорида нат­

рия).  Учащение  сердечного ритма  более  90  уд/мин  после  вве­
дения  атропина  свидетельствует  о  вегетативной  дисфункции 

СУ (при СССУ не достигает таких значений). На СССУ указы­
вают  также  появление  ускоренного  предсердного  ритма  или 
ритма  из  АВ-соединения  продолжительностью  более  1  мин, 
АВ-диссоциации.

Дозированная  физическая  нагрузка,  не  приводящая  к адек­

ватному  возрастанию  частоты  сердечных  сокращений,  счита­
ется одним Из надежных диагностических критериев СССУ.

Наиболее информативным  методом диагностики СССУ яв­

ляется чреспищеводная электростимуляционная проба с опре­
делением  времени  восстановления  функции  синусового  узла 

(ВВФСУ)  -   продолжительности  паузы  после  прекращения 
частой  стимуляции  предсердий  (в  норме  не  более  1,5  с  или 

1500  мс)  и  корригированного  его  значения  (КВВФСУ)  -   раз­

ницы  между  длительностью  постстимуляционной  паузы  и 
среднего исходного  кардиоцикла (в норме  525  мс).  Считается, 

что  более точными  методами  оценки  ВВФСУ  и  КВВФСУ  яв­

285