Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17684
Скачиваний: 15
тензией, указаниями в анамнезе на непереносимость антиа-
ритмических препаратов, то проводится срочная электриче
ская кардиоверсия. Она может быть выполнена на догоспи
тальном этапе специализированными бригадами «скорой
медицинской помощи» или в стационаре. При фибрилляции
предсердий мощность электрического разряда вначале обычно
составляет 100-200 Дж (3,3-4 кВ), а при трепетании предсер
дий - 50-100 Дж (2,5-3,3 кВ) и даже меньше. При неэффек
тивности мощность последующих разрядов повышается на
100 Дж до максимальной мощности в случае необходимости
не более 400 Дж. Чтобы свести к минимуму повреждение мио
карда, интервал между последовательными разрядами должен
быть не менее 1 мин. Эффективность электроимпульсной те
рапии существенно выше при трепетании предсердий, чем при
фибрилляции предсердий.
Особенностью купирования типичного (классического)
трепетания предсердий является также возможность исполь
зования чреспищеводной или эндокардиальной электростиму
ляции предсердий, при этом восстановление синусового ритма
наблюдается примерно у 70-80% пациентов.
Трепетание предсердий с высоким коэффициентом атрио
вентрикулярного проведения (3 : 1, 4 : 1) без выраженной та-
хисистолии желудочков и отсутствием осложнений не требует
экстренной терапии. В этих случаях показано назначение пре
паратов, замедляющих АВ-проведение и обеспечивающих
контроль ЧСС, с последующим проведением плановой карди
оверсии. Для этой цели наиболее часто используются недигид-
ропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (
верапамил
и
дилтиазем)
или (3-адреноблокаторы в общепринятых дозах.
Эффективность других препаратов
{пропафенон, кордарон, со
-
талол, прокаинамид)
примерно такая же, как и при ФП. Наи
более эффективны
дофетилид
и
ибутилид.
Если аритмия сохраняется более двух суток, то надо пре
кратить попытки ее купирования, назначить непрямые анти
коагулянты (
варфарин
или
фенилин)
на 3 недели в дозах, под
держивающих МНО в пределах 2,0-3,0 (целевое МНО-2,5)
или протромбиновый индекс около 50%. Через 3 недели мож
но попытаться восстановить синусовый ритм с помощью ме
дикаментозной или электрической кардиоверсии.
Возможно воздержание от назначения непрямых антикоа
гулянтов в течение 3 недель перед восстановлением синусово
го ритма при наличии ургентных показаний в связи с рас
281
стройствами гемодинамики, а также прямых антикоагулянтов
перед проведением плановой кардиоверсии в тех случаях, ког
да по данным чреспищеводной ЭхоКГ не выявлено тромбов в
ушке левого предсердия. Однако назначение непрямых анти
коагулянтов в течение четырех недель после восстановления
синусового ритма является обязательным.
Противопоказания для восстановления синусового ритма:
• давность ФП более 3 лет;
• кардиомегалия, особенно когда передне-задний размер
левого предсердия больше 4,5 см;
• наличие тромбов в левом предсердии, других полостях
сердца; тромбоэмболии в анамнезе;
• частые пароксизмы ФП (чаще 1 раза в месяц и небольшой
срок сохранения синусового ритма после очередного восста
новления);
• наличие активности воспалительного процесса в миокар
де (миокардит, ревмокардит);
• тиреотоксикоз;
• возраст старше 65 лет у пациентов с пороками сердца и
старше 75 лет у взрослых с другими заболеваниями;
• ФП на фоне СССУ с клиническими проявлениями;
• противопоказания к назначению антикоагулянтов.
Контроль ЧСС у пациентов с постоянной (хронической)
формой ФП при неактивном образе жизни может проводиться
с помощью сердечных гликозидов (
дигоксин
). При активном
образе жизни пациента и отсутствии заболевания или нали
чия АГ начинать лечение следует с (3-адреноблокаторов, при
их неэффективности рекомендуется назначать
верапамил
или
дилтиазем
в общепринятых дозах, далее -
дигоксин
(возмож
на комбинация дигоксина с (3-адреноблокаторами или антаго
нистами кальция). Пациентам с ХСН назначаются (3-адрено-
блокаторы, при неэффективности или недостаточной эффек
тивности -
дигоксин.
При ХОБЛ препаратами выбора являются
верапамил
и
дил
тиазем,
далее
дигоксин
и затем - высокоселективные Р-адре-
ноблокаторы.
Естественно, в комплекс лечебных мероприятий при ФП
или ТП входит лечение основного заболевания.
С целью предупреждения тромбоэмболических осложнений
всем пациентам с ФП показана антитромботическая терапия, за
исключением пациентов с низким риском (изолированная ФП у
282
лиц моложе 65 лет) либо при наличии противопоказаний. Лече
ние антикоагулянтами или антиагрегантами
(кардиомагнил,
аспирин кардио
,
полокард
и др.) проводится пожизненно.
В настоящее время все шире используются хирургические
методы лечения ФП: имплантация постоянного электрокардио
стимулятора, радиочастотная деструкция (аблация) и другие
хирургические методики, направленные на прерывание воз
буждения предсердий по порочному кругу.
Синдром слабости синусового узла (МКБ-10
-
1495)
Синдром слабости синусового узла
(<дисфункции синусо
вого узла, болезнь синусового узла)
- клинико-электрокар
диографический синдром, характеризующийся снижением
функциональной способности синусового узла и нарушением
проведения импульса к предсердиям в результате органиче
ских его изменений и синоатриальной зоны и проявляющийся
брадиаритмиями.
К синдрому слабости синусового узла (СССУ) относятся
следующие виды аритмий:
• синусовая брадикардия (постоянная, нерегулярная) с час
тотой сердечных сокращений менее 50 в 1 мин днем и 40 -
в ночное время, с выскальзующими сокращениями;
• синоатриальная блокада 2-й степени;
• эпизоды остановки (отказа) синусового узла с синусовы
ми паузами более 2-2,5 с;
• сочетание синусовой брадикардии с приступами фибрил
ляции - трепетания предсердий или предсердной тахикардии
(синдром бради-, тахикардии);
• замедленное восстановление функции синусового узла
после спонтанного прекращения наджелудочковой тахикар
дии, электрической кардиоверсии, электрической стимуляции
предсердий.
Этиология и патогенез. В подавляющем большинстве слу
чаев СССУ возникает на фоне тяжелой органической патоло
гии сердца (ИБС, миокардиты, первичные кардиомиопатии,
артериальная гипертензия, миокардиодистрофии, врожденные
«малые аномалии сердца», гипотиреоз и др.). Возможны вари
анты дисфункции СУ в результате токсических, чаще всего ле
карственных (сердечные гликозиды, p-адреноблокаторы,
ами-
одарон
,
верапамил
,
дилтиазем
и другие антиаритмические
препараты, соли лития, их комбинации, антибиотики, в част
283
ности
эритромицин
и др.), а также вегетативных (вагусных)
воздействий, обусловленных повышенной активностью блуж
дающего нерва или повышением чувствительности СУ к ва
гусным влияниям при отсутствии в синоатриальной области
морфологических изменений. Возникающие при лекарствен
ной дисфункции СУ брадиаритмии быстро исчезают при от
мене препарата, иногда спонтанно.
Классификация. Синдром слабости синусового узла клас
сифицируют по нескольким принципам.
> По происхождению:
• первичный (органической патологии);
• вторичный (вследствие патологических вегетативных
влияний).
> По клиническим проявлениям:
• латентный (выявляется только с помощью дополнитель
ных функциональных исследований);
• компенсированный (клинические проявления отсутству
ют, но имеются изменения на ЭКГ);
• декомпенсированный (имеются клинические и ЭКГ-
изменения).
К линическая картина и диагностика. Синдром слабости
синусового узла чаще всего встречается у людей пожилого и
старческого возраста. Как и любое нарушение ритма сердца,
СССУ может быть бессимптомным (латентная форма). Основ
ные клинические проявления определяются синдромом «мало
го сердечного выброса»: эпизоды дисциркуляторной энцефа
лопатии, синкопальные состояния и симптомы сердечной не
достаточности. Потеря сознания, приступы Морганьи - Адам
са - Стокса возникают при внезапном урежении частоты
сердечных сокращений или асистолии продолжительностью
более 5-10 с. Эти симптомы могут наблюдаться только при от
сутствии адекватных выскальзывающих эктопических сокра
щений и ритмов. Гемодинамические нарушения при СССУ
обычно приводят к утяжелению имеющегося сердечно-со-
судистого заболевания, развитию сердечной недостаточности
(декомпенсированная форма). Симптомы сердечной недоста
точности у пациентов с СССУ возникают вследствие отсут
ствия учащения синусового ритма во время физической на
грузки (не происходит адекватного повышения сердечного вы
броса). Нарастанию нарушений кровообращения способствует
синдром бради-, тахикардии (синдром Шорта). На фоне этого
синдрома могут развиваться ишемические мозговые инсульты
или тромбоэмболические осложнения.
284
Для СССУ характерна стойкая синусовая брадикардия с
ЧСС менее 50 уд/ мин. Эпизоды остановок синусового узла и
синоатриальная блокада 2-й степени на ЭКГ проявляются в
виде так называемых синусовых пауз - периодов отсутствия
зубца
Р
и последующего желудочкового комплекса (прямая ли
ния на ЭКГ). Во время продолжительных синусовых пауз на
ЭКГ часто регистрируются выскальзывающие (замещающие)
сокращения и ритмы из центров вторичного автоматизма. Если
продолжительность синусовой паузы точно соответствует вели
чине двух или трех интервалов
РР,
диагностируется сино
атриальная блокада 2-й степени типа Мобитц II. Прогрессивное
укорочение интервалов
РР
перед синусовой паузой («классиче
ская» периодика Самойлова - Венкебаха) определяется как си
ноатриальная блокада 2-й степени типа Мобитц I. При этом
продолжительность синусовой паузы не кратна величине интер
валов
РР.
Вообще длительность синусовой паузы может быть
различной, что определяет клиническую симптоматику.
Одним из достоверных методов диагностики СССУ являет
ся холтеровское мониторирование ЭКГ, после которого прово
дится оценка функции СУ.
Для дифференциальной диагностики дисфункции СУ орга
нической или функциональной природы выполняется атропи-
новая проба (вводится 1,0 мл
0,1 Уо раствора атропина суль
фата
внутривенно на физиологическом растворе хлорида нат
рия). Учащение сердечного ритма более 90 уд/мин после вве
дения атропина свидетельствует о вегетативной дисфункции
СУ (при СССУ не достигает таких значений). На СССУ указы
вают также появление ускоренного предсердного ритма или
ритма из АВ-соединения продолжительностью более 1 мин,
АВ-диссоциации.
Дозированная физическая нагрузка, не приводящая к адек
ватному возрастанию частоты сердечных сокращений, счита
ется одним Из надежных диагностических критериев СССУ.
Наиболее информативным методом диагностики СССУ яв
ляется чреспищеводная электростимуляционная проба с опре
делением времени восстановления функции синусового узла
(ВВФСУ) - продолжительности паузы после прекращения
частой стимуляции предсердий (в норме не более 1,5 с или
1500 мс) и корригированного его значения (КВВФСУ) - раз
ницы между длительностью постстимуляционной паузы и
среднего исходного кардиоцикла (в норме 525 мс). Считается,
что более точными методами оценки ВВФСУ и КВВФСУ яв
285