Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

ляется  их  определение  после  внутривенного  введения  12  мг 

аденозина

 или 20 мг 

АТФ.

В  затруднительных случаях с целью определения  истинно­

го синусового ритма (ИСР) на фоне выполнения чреспищевод- 
ной электростимуляции вводится последовательно внутривен­

но струйно 

обзидан

 (0,1  мг/кг массы пациента в течение 5  мин 

или 5 мг внутрь) и через  10 мин 

атропина сульфат

 (0,04 мг/кг). 

Для расчета должной (нормальной) внутренней частоты ритма 

СУ  используется  формула:  ИСР  =  118,1  -   (0,57  х  Возраст  па­
циента).  Допустимы  отклонения  расчетной  величины  ИСР  до 

17% у лиц моложе 40 лет и до  13% -  старше 40 лет.  Одновре­

менно определяются ВВФСУ и КВВФСУ.

Л ечение.  При  частоте  сердечных  сокращений  около 

50  уд/мин  и  стабильной  гемодинамике  специального  лечения 
не  требуется.  Проводится  лечение  основного  заболевания, 
осложнившегося  СССУ,  с  отменой  препаратов,  замедляющих 
атриовентрикулярную  проводимость.  При  подозрении  на вос­
палительную  природу  остро  развившегося  СССУ  показано 

введение 

преднизолона

  (90-120  мг  внутривенно  или  20-30  мг 

внутрь), который может оказать эффект и при отсутствии мио­
кардита за счет развития гипокалиемии.

Выраженная  синусовая  брадикардия,  ухудшающая  гемоди­

намику  или  провоцирующая  тахиаритмии  при  невозможности 
применения электрокардиостимуляции (ЭКС) или отказе паци­
ента от имплантации  ЭКС,  требует назначения 

0fl % раствора

атропина  сульфата

  0,5-1,0  мл  подкожно  до  4-6  раз  в  сутки 

или внутрь по 8-10 капель 4 раза в день (возможно в сочетании 
с 

беллоидом

 3-6 раз в сутки), желательно под контролем мони­

тора.  Могут  назначаться  пролонгированные  препараты 

тео-

филлина

(теопэк

  0,3  г  по  1/4-1/2  таблетки  2-3  раза  в  день, 

теотард-капсулы

 по 0,2 или 0,35  г 2-3  раза в день), 

эуфиллонг

по  0,25  г  2-3  раза  в  день,  препараты  из  группы  антагонистов 
кальция,  особенно  короткого  действия  (

нифедипин

  по  10  мг

3-4  раза  в день  или  его  аналоги 

адалат

, 

коринфар

, 

кордипин)

как  в  моноварианте,  так  и  комбинированном  варианте, 

нико­

тиновая кислота

, а при сердечной недостаточности -  ИАПФ.

Поскольку для синдрома брадикардии или тахикардии харак­

терны  частые  и  короткие  пароксизмы  фибрилляции  -  трепета­

ния предсердий и/или наджелудочковой тахикардии, главной за­
дачей является не купирование, а предотвращение срывов ритма 
на приемлемом уровне. Тем не менее при сочетании умеренной 
синусовой  брадикардии  и  частых  пароксизмов  фибрилляции  -

286

трепетания предсердий, являющихся  брадизависимыми,  в  неко­
торых  случаях  возможно  пробное  назначение 

аллапинина

  в  не­

большой дозе (по  1/2 таблетки 3-4  раза  в день) с  последующим 
обязательным  контролем  ЭКГ  в  течение  суток.  Антиаритмиче- 
ский  эффект 

аллапинина

  нередко  оказывается  превосходным 

(пароксизмы  полностью  прекращаются),  в то  время  как усугуб­

ления  синусовой  брадикардии  не  происходит.  Сходным  с 

алла-

пинином

 действием обладает и 

дизопирамид (ритмилен

, 

ритмо­

дан

, 

норпэйс

 и др.) в таблетках или  капсулах по 0,1-0,2 г внутрь 

или внутривенно до 2 мг/кг, обычно  150 мг в течение 5 мин.

Применение 

изадрина

  и  его  аналогов 

(изопреналина  гидро­

хлорид

, 

новодрин

, 

эуспиран

 и др.) позволительно лишь в экстрен­

ных  ситуациях  (эпизоды  выраженной  брадикардии,  остановки 
СУ с клиникой декомпенсации синдрома) из-за кратковременно­
сти действия, необходимости назначения больших доз и высоко­
го риска провокации пароксизмальных нарушений ритма.

Вместе  с  тем  у  подавляющего  большинства  пациентов  с 

СССУ эффективность медикаментозной терапии  незначитель­
на,  нередко  сопровождается  побочными эффектами,  особенно 

у лиц пожилого возраста, или вообще отсутствует.

Основным  методом  лечения  СССУ  является  постоянная 

элекгрокардиостимуляция.  Показаниями  к  имплантации  кар­
диостимулятора являются:

•  приступы Морганьи -  Адамса -  Стокса;
•  нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии;
•  прогрессирующая недостаточность кровообращения в ре­

зультате брадикардии или синдрома бради-, тахикардии;

•  тромбоэмболические  осложнения  при  синдроме  бради-, 

тахикардии;

•  недостаточная эффективность медикаментозной терапии;
•  наличие  частых  длительных  (более  2,5-3  с)  периодов 

асистолии на ЭКГ.

После  имплантации  кардиостимулятора  можно  использо­

вать любые антиаритмические  препараты.  Чаще применяются 

амиодарон  (кордарон)

 или сердечные гликозиды.  Пациентам с 

синдромом  бради-,  тахикардии  для  предупреждения  возмож­
ных тромбоэмболий показано назначение 

варфарина

 (под кон­

тролем МНО = 2,0-3,0) или 

аспирина.

Психовегетативные  расстройства,  ведущие  к  формирова­

нию  вегетативной  дисфункции  СУ,  успешно  устраняются  на­
значением 

клоназепама

 0,5-1  мг  на ночь  (возможно  и днем,  и 

утром 0,5  мг).

287

Хроническая сердечная недостаточность 

(МКБ-10 - 150)

Хроническая  сердечная  недостаточность

  (ХСН)  -   кли- 

нический синдром, развивающийся в результате различных за­
болеваний  сердечно-сосудистой  системы,  приводящих  к  сни­
жению насосной функции сердца (хотя и не всегда), дисбалан­
су  между  гемодинамической  потребностью  органов  и  тканей 
организма  и  возможностями  сердца,  хронической  гиперакти­

вации  нейрогормональных  систем,  и  проявляющийся  одыш­
кой,  сердцебиением,  повышенной  утомляемостью,  ограниче­

нием  физической активности и избыточной задержкой жидко­

сти в организме.

Распространенность  ХСН  в  общей  популяции  составляет 

1,5-2%,  а  среди  лиц  старше  65  лет -   6-10%.  Отмечается  неу­

клонное  увеличение  частоты  и  тяжести  ХСН,  отчасти  связан­

ных  с  постарением  населения.  Наблюдается  высокая  смерт­
ность.  Для  всех  случаев  ХСН,  независимо  от  причины  выра­
женности  клинических  проявлений,  ежегодная  смертность  со­
ставляет  10%, 5-летняя смертность -  62% среди мужчин и 43% 
среди  женщин.  При  этом  возрастает удельный  вес  прогности­
чески неблагоприятных исходов ХСН ишемической этиологии.

Этиология  и  патогенез.  Основными  причинами  развития 

ХСН  является  ИБС  (хроническая  миокардиальная  ишемия, 
инфаркт  миокарда,  постинфарктный  кардиосклероз,  аритмии 
сердца и др.) и АГ (соответственно, 60% и 30-37%), более чем 
в  половине  случаев  их  сочетание,  клапанные  пороки  сердца 

(15%),  кардиомиопатии  (8%),  миокардиты,  перикардиты,  эн­

докринные заболевания (сахарный диабет, гипо- и гипертирео- 

зы,  недостаточность надпочечников и др.), токсины (алкоголь, 
лекарственные  препараты,  микроэлементы  -   ртуть,  кобальт, 
мышьяк), нарушения питания (ожирение, кахексия) и др.

В  основе  сердечной  недостаточности  (СН)  лежит  наруше­

ние  насосной  функции  одного  или  обоих  желудочков  сердца, 

развивающееся  в  результате  непосредственного  первичного 

поражения  миокарда  (ишемического,  воспалительного,  токси­
ческого,  токсикоаллергического  и др.)  и/или  повреждения  ми­
окарда при перегрузке сердца давлением (АГ, стенозы клапан­
ных  отверстий)  и  объемом  (клапанные  регургитации,  врож­
денные аномалии), а также часто их сочетаний.

288

Перегрузка сердца давлением  (изометрическая  гиперфунк­

ция)  или  объемом  (изотоническая  гиперфункция)  приводит  к 
развитию  гипертрофии  миокарда,  соответственно,  концентри­
ческой  -   с  повышением  в  основном  конечного  систолического 

давления  (КСД)  и  эксцентрической -  с  повышением  конечного 
диастолического давления  (КДД) в полостях сердца (в том чис­
ле при ишемическом и воспалительном поражениях миокарда).

Со  временем  гемодинамические  и  структурно-метабо- 

лические 

компенсаторно-приспособительные 

механизмы 

ослабевают  (истощаются),  возникает  дисфункция  миокарда  и 
снижается  сердечный  выброс.  Раньше  развивается  диастоли­
ческая дисфункция левого желудочка, являющаяся следствием 
дефицита энергетических  субстратов -  АТФ для  работы  каль­
циевого  насоса саркоплазматической  сети,  что  сопровождает­

ся ростом  концентрации цитозольного Са2+  и потерей  внутри­
клеточного  магния  (Mg2+),  с  нарушением  податливости  (уве­

личением  ригидности)  стенок  миокарда  при  его  кровенапол­

нении, которое сопровождается повышением КДД в желудочке, 
что  способствует сохранению нормальной величины  конечно­
го диастолического объема (КДО) и сердечного выброса.

По  мере  прогрессирования  диастолической  дисфункции 

(«незавершенной диастолы») левого желудочка возникают вы­

раженная  перегрузка левого предсердия,  увеличение объема и 
давления в  нем, повышается давление в  венозном русле мало­

го  круга  кровообращения  и  застой  крови  в  легких  (левожелу­

дочковая  сердечная  недостаточность).  В  последующем  может 
развиться и правожелудочковая СН.

Диастолическая дисфункция желудочков  нередко сочетает­

ся  с  систолической  дисфункцией,  которая  может  быть  изоли­
рованной,  проявляющейся  отчетливым  снижением  сократи­
тельной  способности  сердца  и  уменьшением  сердечного  вы­
броса,  что  сопровождается  ухудшением  кровоснабжения  раз­
личных органов и систем организма.

По  современным  представлениям  формирование  систоли­

ческой, диастолической и систоло-диастолической СН тесным 

образом связано с активацией многочисленных кардиальных и 

экстракардиальных  (нейрогормональных)  механизмов  компен­

сации:  гиперактивацией  симпатоадреналовой  системы  (тахи­

кардия,  усиление  сердечных  сокращений,  констрикция  аргери- 

ол  и  венул),  гиперактивации  ренин-ангиотензин-альдосте- 
роновой  системы  (повышение  образования  мощного  вазопрес- 

сорного  фактора  -   ангиотензина  II,  избыточная  продукция

н> 

Члк  1198

289

альдостерона,  гиперпродукция  антидиуретического  гормона  -  

вазопрессина),  продукции  необычных  в  нормальных  условиях 
или в избыточных количествах биологически активных веществ 
(натрийуретические пептиды, эндотелины, цитокины и др.).

Гиперактивация  нейрогормональных  систем  организма 

вместе с типичными нарушениями гемодинамики предопреде­
ляют характерные клинические проявления СН.

Классификация.  В  настоящее  время  в  клинической  прак­

тике  применяются  две  классификации  ХСН:  классификация 

Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко (1935) и классификация Нью- 
Йоркской  кардиологической  ассоциации  (NYHA,  1964),  адап­

тированные  российскими  специалистами  по  сердечной  недо­

статочности к современным условиям и патофизиологическим 
понятиям в виде комбинированной классификации (табл.  17).

Таблица 17.

  Классификация хронической сердечной недостаточности. 

(Российское общество специалистов по сердечной недостаточности, 2002)

Стадии ХСН (могут ухудшаться, 

несмотря  на лечение)

Функциональные классы ХСН (могут 

изменяться на фоне лечения как 

в 

одну, 

так и 

в 

другую сторону)

1

2

I  -   начальная  стадия  заболевания 
(поражения)  сердца.  Гемодинамика 
не нарушена. Скрытая сердечная не­

достаточность.  Бессимптомная дис­

функция левого желудочка

ФК  I  -  ограничения  физической ак­

тивности  отсутствуют:  привычная 

физическая активность не сопровож­

дается быстрой утомляемостью, по­

явлением  одышки  или  сердцебие­
ния. Повышенную нагрузку пациент 
переносит,  но  она  может сопровож­

даться одышкой и/или замедленным 

восстановлением

II  А  -   клинически  выраженная  ста­

дия  заболевания  (поражения)  серд­

ца.  Нарушения  гемодинамики  в 
одном  из  кругов  кровообращения, 

выраженные  умеренно.  Адаптивное 

ремоделирование сердца и сосудов

ФК II -  незначительное ограничение 
физической  активности:  в  покое 
симптомы  отсутствуют,  привычная 
физическая активность сопровожда­
ется  утомляемостью,  одышкой  или 
сердцебиением

II  Б  -   тяжелая  стадия  заболевания 
(поражения)  сердца.  Выраженные 
изменения  гемодинамики  в  обоих 
кругах  кровообращения.  Дезадап- 

тивное  ремоделирование  сердца  и 

сосудов

ФК  III  -   заметное  ограничение  фи­
зической  активности:  в  покое  сим­
птомы  отсутствуют,  физическая  ак­

тивность  меньшей  интенсивности 

по  сравнению  с  привычными  на­
грузками сопровождается появлени­
ем симптомов

290