Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

•  отсутствие данных об органической патологии  (тщатель­

но собранный анамнез, общеклиническое обследование, вклю­
чая  ФЭГДС  и  УЗИ  органов брюшной  полости),  которая  могла 
бы объяснить возникновение симптомов.

Диагноз ФД может быть установлен лишь после исключения 

органических  заболеваний,  имеющих  сходную  симптоматику 
(гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуоденальные 
язвы,  рак  желудка,  хронический  холецистит,  желчнокаменная 

болезнь,  хронический панкреатит),  а также вторичных  наруше­
ний  моторики  верхних  отделов  желудочно-кишечного  тракта, 
наблюдающихся  при  системном  склерозе,  системной  красной 
волчанке,  диабетическом  гастропарезе,  гиперпаратиреозе,  ги- 
пер- и гипотиреозе, ИБС, беременности и др. Считается, что та­
кой характерный для диспепсии симптом,  как чувство быстро­
го насыщения  после приема пищи,  отмечается лишь у пациен­
тов  с  ФД.  Кроме  того,  чрезмерная  отрыжка,  рвота  по  утрам 

чаще беспокоит пациентов с ФД.

Наличие  «симптомов  тревоги»,  к  которым  относят  дисфа- 

гию,  лихорадку,  немотивированную  потерю  массы тела,  види­
мую  примесь крови  в кале, лейкоцитоз,  повышение СОЭ,  ане­
мию,  исключает диагноз  ФД и  требует более тщательного  об­
следования  пациента для  установления  органического  заболе­

вания.  В  этих  случаях  показана  госпитализация  пациента  в 
специализированное лечебное учреждение.

Диагностические  критерии  постпрандиального  дистресс- 

синдрома должны включать один или оба из нижеследующих:

•  беспокоящее  чувство  полноты  после  еды,  возникающее 

после  приема  обычного  объема  пищи,  по  крайней  мере,  не­
сколько раз в неделю;

•  быстрая  насыщаемость  (сытость),  в  связи  с  чем  невоз­

можно  съесть  обычную  пищу до  конца,  по  меньшей  мере  не­
сколько раз в неделю.

Подтверждающие критерии:

•  могут быть  вздутие  в  верхней  части живота или тошнота 

после еды либо чрезмерная отрыжка;

•  может сопутствовать эпигастральный болевой синдром.

Диагностические  критерии  синдрома эпигастральной  боли

должны включать все из нижеследующих:

•  боль  или  жжение,  локализованные  в  эпигастрии,  как ми­

нимум  умеренной  интенсивности  с  частотой  не  менее  1  раза 
в  неделю;

•  боль периодическая;

316

•  нет генерализованной  боли  или  боли,  локализующейся  в 

других отделах живота или грудной клетки;

•  нет улучшения после дефекации или отхождения газов;
•  нет  соответствия  критериям  расстройства  желчного  пу­

зыря и сфинктера Одди.

Подтверждающие критерии:

•  боль  может быть  жгучей,  но  без  ретростернального  ком­

понента;

•  боль  обычно  появляется  или,  наоборот,  уменьшается  по­

сле приема пищи,  но может возникать и натощак;

•  может сопутствовать постпрандиальный дистресс-синдром.

Лечение.  Обязательными  являются  объяснение  пациенту

сути его заболевания и рекомендации по нормализации образа 
жизни  (устранение  психотравмирующих  ситуаций,  нервно- 
психических  и  физических  перегрузок,  способных  отрица­
тельно влиять на моторику желудочно-кишечного тракта, пол­

ноценный  отдых  с  положительными  эмоциями).  Придержи­
ваться  каких-либо  специальных  диет  не  рекомендуется.  Надо 
избегать приема только той пищи,  связь которой с появлением 
диспептических симптомов совершенно убедительна. Питание 
должно быть 4-6-разовое.

Следует исключить длительные  перерывы  в  приеме  пищи, 

употребление  жирной  и  острой  пищи,  консервантов,  марина­
дов,  копченостей,  кофе,  алкогольных  и  газированных  напит­
ков; не курить.

Медикаментозная  терапия  ФД  определяется  отсутствием 

или наличием хеликобакгерной инфекции и клиническим тече­
нием болезни, хотя взаимосвязь между ними остается неясной.

Вопрос о проведении антихеликобактерной терапии при на­

личии 

Н. pylori

  однозначно  не  решен,  многими  гастроэнтеро­

логами  отрицается,  хотя  Римский  III  (2006)  и  Маастрихтский 
Ш Консенсусы (2005) рекомендуют ее проведение, так как при­
мерно  у  25%  пациентов  она  способствует  длительному  улуч­
шению самочувствия и предупреждает развитие атрофического 
гастрита, язвенной болезни и некардиального рака желудка.

При  преобладании  в  клинической  картине  ФД постпранди- 

ального синдрома уникальными препаратами являются  проки­
нетики  (блокаторы  Д2-дофаминовых  рецепторов) 

домперидон

(мотилиум)

  и 

метоклопрамид  (ц еру кал, реглан

),  которые  уси­

ливают перистальтику пищевода и желудка, обеспечивают нор­

мализацию  гастродуоденальной  координации  и  опорожнение 

желудка, увеличение тонуса нижнего сфинктера пищевода.

3 1 7

Обычная  доза  прокинетиков  -   по  10  мг  3  раза  в  сутки  за 

20-30 мин до еды, в тяжелых случаях -  4 раза в сутки (послед­
ний прием  на ночь), до снижения интенсивности  выраженных 
проявлений  диспепсии.  Затем  следует  продолжить  лечение  в 
обычной  дозировке  не  менее  3  недель.  Преимущество  имеет 

домперидон

  (.

мотилиум

),  который  к  тому  же  выпускается  и  в 

быстродействующей удобной лингвальной форме.

Новый  прокинетик  с  комбинированным  механизмом  дей­

ствия 

итоприда  гидрохлорид  (ганатон)

  активирует  высво­

бождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его дегра­
дации, выпускается в делимых таблетках по 50 мг и назначает­
ся по  1  таблетке 3 раза в день в течение месяца.

Для  устранения  выраженных  болей  и/или  жжения  в 

эпигастральной области необходимо применять антисекретор- 

ные  препараты:  ингибиторы  фермента  Н+,  К+-АТФазы  (про­
тонной  помпы),  локализованной  на  апикальной  поверхности 
париетальных  (обкладочных)  клеток  слизистой  оболочки  же­
лудка  и  обеспечивающей  обмен  внутриклеточных  ионов  Н+ 
на внеклеточные  ионы  К+,  в  следующих дозировках: 

омепра-

зол

  по  20  мг, 

лансопразол

  по  30  мг, 

рабепразол

  по  20  мг, 

пан

- 

топразол

  и 

эзомепразол  -

  по  20  мг  1  раз  в  сутки  в  течение 

7-10 дней, после чего пациентам можно рекомендовать прием 
блокаторов  Н2-гистаминовых  рецепторов 

(ранитидина

  по 

150  мг  или 

фамотидина

  по  20  мг  2  раза  в  день)  в  течение

2 -4 недель.

При  незначительной  выраженности  эпигастрального  боле­

вого  синдрома  можно  назначать 

ранитидин

  или 

фамотидин

1  раз в сутки или в режиме по требованию.

При  невыраженных  симптомах  ФД  могут  применяться  и 

невсасывающие  антациды  (

альмагель

  и 

алъмагелъ-нео

  по 

1  стандартной ложке на прием; 

фосфалюгель

 -  по  1-2  пакети­

ка запивать  водой  или разбавлять в  ней; 

маалокс

 -  по  1-2 таб­

летки разжевать,  суспензия -  по  1  стандартной  ложке  или  па­
кетик с водой), хотя нет доказательств их эффективности.

Всем  пациентам с ФД показана психотерапия,  в отдельных 

случаях -  применение низких доз 

амитриптилина

 или 

коакси-

ла

(тианептин

), физиотерапия, лечебная физкультура.

М едико-социальная экспертиза. Трудоспособность паци­

ентов, страдающих ФД, обычно не нарушается. Временная не­
трудоспособность  может  возникнуть  на  этапе  обследования 
пациента  и  при  резко  выраженных  симптомах  (обычно  на  3 - 
5 дней).

318

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь 

(МКБ-10 -  К210, К21.9)

Гастроэзофагеальная рефлюксная  болезнь

  (ГЭРБ)  -   хро­

ническое  рецидивирующее  заболевание,  обусловленное  нару­
шением  моторно-эвакуаторной  функции  гастроэзофагеальной 
зоны и характеризующееся спонтанным  или регулярно  повто­
ряющимся  забрасыванием  в  пищевод желудочного или дуоде­
нального содержимого, что приводит к повреждению дисталь­

ного  отдела  пищевода  с  развитием  в  нем  эрозивно-язвенных, 

катаральных и/или функциональных нарушений.

Распространенность  ГЭРБ  среди  взрослого  населения  со­

ставляет 40-50%,  а эндоскопические ее  признаки  выявляются 

более  чем  у  7-10%  лиц  в  популяции.  Ежедневно  в  промыш­
ленно  развитых  странах  мира  симптомы  ГЭРБ  испытывают 
4-10%  населения, еженедельно -  30% и ежемесячно -  50%.

Этиология  и  патогенез.  Основными  патогенетическими 

факторами развития болезни являются:

•  снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера;
•  ослабление  химического  и  объемного  пищеводного  кли­

ренса  (способности  к  очищению),  что  приводит  к  развитию 

стойко кислой среды в просвете пищевода;

•  снижение  резистентности  слизистой  оболочки  пищевода 

к  агрессивному  воздействию  желудочного  или  дуоденального 

содержимого;

•  агрессивность  рефлюктата  (соляная  кислота,  пепсин, 

желчные кислоты, панкреатические и кишечные ферменты);

•  нарушения опорожнения желудка;
•  повышение внутрибрюшного давления (запоры, длитель­

ное  наклонное  положение  тела,  неадекватная  физическая  на­
грузка, ожирение, объемные процессы, беременность и др.).

С  патофизиологической  точки  зрения,  ГЭРБ  является  кис­

лотозависимым  заболеванием,  развивающимся  на  фоне  пер­

вичного  нарушения  двигательной  функции  верхних  отделов 
пищеварительного  тракта.  Физиологический  рефлюкс,  т.е.  за­
брос кислого желудочного содержимого в пищевод, бывает и у 
здоровых людей.  Он возникает редко,  как правило,  после при­
ема  пищи,  имеет  небольшую  продолжительность,  никогда  не 
появляется во время сна.

В  основе  ГЭРБ  лежит  аномальный  гастроэзофагеальный 

рефлюкс  (ГЭР),  который  обусловливает  длительный  контакт 
слизистой  оболочки  пищевода  с  регургитированным  кислым

319

или щелочным секретом, в результате чего повреждаются неа­

даптированный  к  ним  эпителий  и  подлежащие  ткани.  Вслед­

ствие  дисбаланса  между  агрессивными  факторами  рефлюкта- 
та и  факторами  защиты,  развивающимися  на фоне нарушения 
сенсомоторной  функции  верхних  отделов  пищеварительного 
тракта,  формируется  ГЭРБ.  Наличие корреляций  между мета­

болизмом  оксида  азота (N 0)  и  клиническими  признаками  по­
зволяет предполагать  патогенетическую значимость NO в раз­
витии и прогрессировании тяжести ГЭРБ.

Классификация.  В  настоящее  время  используется  кли- 

нико-эндоскопическая  классификация  ГЭРБ,  принятая  на 
Международном конгрессе гастроэнтерологов (Лос-Анджелес, 
2002), согласно которой выделяются:

'  •  неэрозивная  эндоскопическая  рефлюксная  болезнь  (нет 

эндоскопических  признаков  эзофагита  или  катаральный  реф- 
люкс-эзофагит) -  60-65% случаев;

•  эндоскопически  эрозивная  рефлюксная  болезнь  (эрозии, 

язвы, стриктура пищевода) -  30-35% случаев;

•  пищевод  Барретта  (замещение  многослойного  плоского 

эпителия в дистальном отделе пищевода однослойным цилин­
дрическим  эпителием,  нередко  с  явлениями  кишечной  мета­

плазии) -  5-10%.

Соответственно  предложены  эндоскопические  степени  тя­

жести рефлюкс-эзофагита (РЭ) (табл. 21).

Таблица 21.

  Лос-Анджелесская классификация 

рефлюкс-эзофагита (1994)

Степень РЭ

Эндоскопическая картина

Степень А

Одно (или более) поражение слизистой оболочки (эрозия или 

изъязвление)  длиной  менее  5  мм,  ограниченное  пределами 

складки слизистой оболочки

Степень В

Одно (или более) поражение слизистой оболочки длиной более 

5 мм, ограниченное пределами складки слизистой оболочки

Степень С

Поражение  слизистой  оболочки  распространяется  на  две  и 

более  складки  слизистой  оболочки,  но  занимает  менее  75% 

окружности пищевода

Степень D

Поражение  слизистой  оболочки  распространяется  на  75%  и 

более окружности пищевода

320