Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 17690
Скачиваний: 15
го пищеводного сфинктера, улучшающие эвакуаторную функ
цию желудка, усиливающие перистальтику кишечника),
считаются препаратами патогенетического лечения ГЭРБ.
Предпочтительнее использовать блокатор периферических до
фаминовых рецепторов
домперидон
(
мотилиум
) в дозе 10 мг
3 раза в день за 20-30 мин до еды и 1 раз на ночь в качестве
монотерапии при эндоскопически негативной ГЭРБ и реф-
люкс-эзофагите 1-й степени, а также в комплексной терапии
других форм болезни. Блокатор центральных и перифериче
ских дофаминовых рецепторов
метоклопрамид
(
церукал
,
рег
лан)
имеет больше побочных эффектов (головная боль, бес
сонница, слабость, импотенция, гинекомастия, усиление экс-
трапирамидных расстройств), применяется реже и на короткий
срок (7-10 дней) в дозе 5-10 мг 3 раза в день. Антагонист до
фаминовых рецепторов и блокатор ацетилхолинэстеразы (ак
тивирует освобождение ацетилхолина и препятствует его де
градации)
итоприда гидрохлорид (ганатон)
назначается по
50 мг 3 раза в день в течение месяца.
Особенно целесообразно их применение при сопутству
ющем дуоденогастральном рефлюксе, функциональной дис
пепсии, аксиальной грыже пищеводного отверстия диафрагмы.
При рефлюкс-эзофагите, обусловленном забросом в пище
вод дуоденального содержимого, для снижения агрессивного
действия желчных кислот рекомендуются препараты урсоде-
зоксихолевой кислоты
(урсофалък
,
урсосан)
по 2 капсулы
(500 мг) на ночь, при этом их целесообразно комбинировать с
прокинетиками в обычной дозе. Препараты назначаются на
длительный срок - 6-8 месяцев.
В комплексную терапию ГЭРБ следует включать препараты,
ускоряющие репаративные процессы эрозивно-язвенных пора
жений слизистой оболочки пищевода и стимулирующие слизе-
образование. С этой целью используется
сукральфат
(
вентер
,
сукрат-гель
и другие аналоги), который назначается по 1,0 г за
полчаса-час до еды 3 раза в день в течение 4 недель, или
де-нол
по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз - перед
сном через 2 ч после приема пищи. Критерий эффективности
лечения - купирование симптомов и заживление эрозий.
В случае развития ГЭРБ на фоне HP-ассоциированных за
болеваний проводится антихеликобактерная терапия.
Из физиотерапевтических процедур пациентам ГЭРБ с
рефлюкс-эзофагитом показаны синусоидальные модулирован
ные токи (СМТ) на область эпигастрия, электрическое поле
326
УВЧ в непрерывном слаботепловом режиме воздействия, элек
тросон, электрофорез
2-5% раствора новокаина
, ганглиобло-
кирующие или холинолитические препараты.
При пищеводе Барретта с отсутствием дисплазии эпителия
пищевода или с дисплазией низкой степени показано длитель
ное (в течение нескольких лет) лечение ИПП в удвоенной дозе
под контролем динамики симптомов, эндоскопического и гис
тологического исследований через 3 и 6 месяцев, а затем еже
годно. При дисплазии эпителия пищевода высокой степени,
имеющей высокий риск малигнизации, на фоне приема ИПП
или в сочетании с прокинетиками решается вопрос об эндо
скопическом лечении (лазерной или фотодинамической де
струкции, мультиполярной электрокоагуляции, локальной эн
доскопической резекции участков метаплазированной слизис
той оболочки пищевода) или хирургическом вмешательстве.
Хирургическое лечение считается целесообразным и при
осложненном течении ГЭРБ (повторные кровотечения, стрик
тура пищевода, неэффективности медикаментозной терапии в
течение 6 месяцев). Выполняется фундопликация по Ниссену
в различных модификациях.
М едико-социальная экспертиза. Обычно трудоспособ
ность пациентов сохраняется. Возможны ограничения по ха
рактеру трудовой деятельности с учетом профессиональных
вредностей (вещества, раздражающе действующие на слизис
тую желудочно-кишечного тракта, тяжелый физический труд,
работа в наклоненном положении) и другие виды трудовой
деятельности, приводящие к повышению внутрибрюшного
давления. Временная нетрудоспособность возникает при вы
раженном обострении рефлюкс-эзофагита (5-7 дней). Продол
жительность временной нетрудоспособности возрастает при
осложненном течении болезни или наличии сопутствующей
патологии. Стойкая утрата трудоспособности при ГЭРБ воз
можна только в отдельных случаях при развитии осложнений
язв пищевода.
Д испансеризация. Пациенты с ГЭРБ должны находиться
на диспансерном наблюдении участкового терапевта (с
рефлюкс-эзофагитом 3-й степени и пищеводом Барретта - у
гастроэнтеролога). Частота осмотров в 1-й год после зажив
ления эрозий - 4 раза в год, 2-й год - 2 раза в год. Консульта
ции гастроэнтеролога - 2 раза в год; хирурга и онколога - по
показаниям.
3 2 7
Объем лабораторно-инструментальных исследований: об
щий анализ крови - 2 раза в год, биохимический анализ крови
(АсАТ, АлАТ, билирубин, общий белок, амилаза), ФЭГДС с
биопсией слизистой пищевода - 1 раз в год (при дисплазии
легкой и средней степени ФЭГДС - 2 раза в год, при тяжелой
дисплазии - 4 раза в год), УЗИ органов брюшной полости и
ЭКГ - 1 раз в год. Обязательны рекомендации по питанию и
образу жизни пациента. Трудоустройство - по показаниям.
Поддерживающая терапия проводится индивидуально в
виде разных режимов с учетом клинической формы ГЭРБ: по
требованию, интермиттирующей терапии, постоянной (до
1 года), иногда пожизненно. Используются ИПП, блокаторы
Н2-рецепторов гистамина и при необходимости - антациды и
прокинетики. Поддерживающая терапия может быть дополне
на назначением курса поливитаминов, масла шиповника или
облепихи и других общеукрепляющих средств. По показаниям
проводятся физиотерапевтическое лечение, психотерапия,
санаторно-курортное лечение.
П роф илактика. Первичная профилактика предусматрива
ет выполнение рекомендаций по здоровому образу жизни: ис
ключение курения, приема алкогольных напитков, правильное
питание (режим, качество продуктов, объем пищи, особенно
на ночь, торопливый прием пищи, горячая пища, острая пища
и т.п.), снижение массы тела при ожирении. Следует избегать
ситуаций, способствующих повышению внутрибрюшного
давления (ношение тесной одежды, тугих поясов, корсетов,
бандажей, игра на духовых инструментах и др.). Обязательно
лечение заболеваний, на фоне которых развивается ГЭРБ (гры
жа пищеводного отверстия диафрагмы, склеродермическое
поражение пищевода, ахалазия кардии, пилоростеноз и др.).
Необходимым компонентом вторичной
профилактики
ГЭРБ является соблюдение вышеизложенных рекомендаций
по первичной профилактике. Обязательно диспансерное на
блюдение с проведением терапии по требованию, поскольку
любое появление боли и изжоги способствует прогрессиру
ющему повреждению слизистой оболочки пищевода.
Критерием эффективной вторичной профилактики являет
ся уменьшение числа обострений заболевания, отсутствие
прогрессирования, снижение степени тяжести рефлюкс-эзо
фагита и предупреждение развития осложнений.
328
Хронический гастрит (МКБ-10 - К29.3-К29.7)
Хронический гастрит
(ХГ) - группа длительно протека
ющих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфо
логически характеризуются воспалительными и дистрофически
ми изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровожда
ющимися нарушением физиологической регенерации клеток
эпителия и вследствие этого - прогрессирующей атрофией спе
циализированного железистого эпителия, и вторичным рас
стройством моторной и нередко инкреторной функций желудка.
Заболевание встречается приблизительно у 50-80% взросло
го населения, причем с возрастом его распространенность уве
личивается. Подавляющее число случаев (85-90%) ХГ связано
с инфицированием
Н. pylori.
Аутоиммунный гастрит встречает
ся в 5% случаев, остальные формы - 5-10% случаев. Частое его
сочетание с дуоденитом обозначается как гастродуоденит.
Этиология и патогенез.
Известны предрасполагающие и
причинные факторы ХГ:
• инфекция
Helicobacter pylori
(HP);
• аутоиммунный процесс (образование аутоантител к па
риетальным клеткам слизистой оболочки желудка и гастрому-
копротеину);
• алиментарные погрешности (нерегулярный прием пищи,
злоупотребление острой, жирной, консервированной пищей,
острыми приправами, специями, солениями, маринадами, коп
ченостями, газированными напитками, слишком горячей или,
напротив, холодной пищей, еда всухомятку, пища, бедная бел
ком и витаминами, плохо измельченная пища в результате де
фекта жевательного аппарата и др.);
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем,
суррогатами алкоголя);
• производственные вредности (длительный контакт с про
дуктами синтетической химии, парами жирных кислот и щело
чей, металлической, хлопковой, силикатной и угольной пылью,
ядохимикатами, воздействие малых доз радиации и т.п.);
• лекарственные средства (ацетилсалициловая кислота и
другие НПВП, глюкокортикостероиды, эуфиллин, дигиталис,
сульфаниламиды, двууглекислый натрий и др.);
• нервно-психический фактор (длительный психоэмоцио
нальный стресс, психовегетативные расстройства);
• эндогенные факторы: дуоденогастральный рефлюкс, хро
нические воспалительные заболевания органов пищеварения,
хронические инфекции полости рта, носоглотки (кариозные
M i l
Зак. N98
329
зубы, пародонтоз, тонзиллит, гайморит и др.), паразитарные
заболевания и глистные инвазии (аскаридоз, описторхоз, три-
хоцефалез и др.), некоторые эндокринные заболевания (бо
лезнь Иценко - Кушинга; сахарный диабет; гиперпаратиреоз);
аллергические заболевания (экзема, бронхиальная астма, пи
щевая аллергия и др.), некоторые заболевания сердечно
сосудистой системы (ИБС, пороки сердца, артериальная ги
пертензия и др.), легких (хронический бронхит, ХОБЛ, тубер
кулез) и почек, протекающие с хронической почечной недос
таточностью.
Среди предрасполагающих и причинных факторов ХГ пер
востепенное значение придается
Н. pylori
, этиологическая
роль которого доказана и общепризнанна.
Избирательно локализуясь в антральном отделе желудка
(оптимальные условия обитания - pH от 3 до 6), хеликобакте-
рии благодаря спиралевидной форме, обеспечивающей под
вижность, наличию жгутиков, продукции потенциально ток
сичных для желудка ферментов (уреаза, протеиназа, каталаза,
глюкозофосфатаза, фосфолипазы А2 и С и др.) нарушают
слизисто-бикарбонатный барьер, прикрепляются к поверх
ностному эпителию слизистой оболочки, оказывают непосред
ственное токсическое и опосредованное повреждающее дей
ствие на эпителиоциты, вызывая локальный воспалительный
процесс. Развивается ряд общих и местных иммунных реак
ций преимущественно I типа, сопровождающихся активизаци
ей клеточного звена иммунитета: миграцией в очаг воспаления
полиморфноядерных лейкоцитов, В- и Т-лимфоцитов, плазма
тических клеток и макрофагов, инфильтрирующих собствен
ную пластинку слизистой оболочки.
Развитие нейтрофильной инфильтрации собственной пла
стинки слизистой оболочки желудка связано с двумя различны
ми механизмами. Прямой механизм реализуется через выделе
ние HP, активирующего нейтрофилы белка, а опосредован
ный - через стимуляцию экспрессии эпителиоцитами ИЛ-8,
ИЛ-1, ФНО-а, лизосомальных ферментов, NO-синтетазы, фик
сацией комплемента сыворотки, высоким титром комплемент-
фиксирующих антител IqA и IqG, поддерживающих иммунно
воспалительный процесс. Вместе с тем нарастание IqA-
продуцирующих клеток сопровождается воспалительной реак
цией, а скопление IqG-продуцирующих клеток - очагами
дистрофии. Из Т-лимфоцитов преобладает Th-2 тип, который
определяет персистирование бактерий и хронизацию гастрита.
330