Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

Образующийся  с  помощью  уреазы  HP  аммиак создает ще­

лочное  окружение  вокруг  HP,  защищая  от  действия  желудоч­

ного сока, разрушает желудочную слизь, одновременно стиму­

лируя секрецию гастрина и подавление секреции соматостати- 

на,  что  в  совокупности  приводит  к  гиперпродукции  соляной 
кислоты  и,  естественно,  к  повышению  кислотности  желудоч­
ного сока (агрессивный фактор).

При резком увеличении pH желудочного сока хеликобакте- 

рии мигрируют в область тела желудка, дна желудка и двенад­

цатиперстную  кишку,  где  также  развивается  воспалительный 
процесс.

Длительное  инфицирование  HP  слизистой  оболочки  ведет 

к постоянному повреждению эпителия.  В  ответ активизирует­
ся  пролиферация,  которая уравновешивается  усилением апоп- 
тоза.  Однако  усиленно  пролиферирующий  эпителий  не  под­

вергается полному созреванию и дифференциации,  что посте­
пенно  приводит  к развитию дистрофии,  гипотрофии,  атрофии 
и даже метаплазии слизистой оболочки,  определяющими мор­
фологическую  картину  хронического  хеликобактерного  гаст­
рита. Со временем неатрофический гастрит трансформируется 
в  мультифокальный  атрофический  HP-ассоциированный  хро­
нический гастрит (поздняя стадия заболевания).

В развитии хронического аутоиммунного гастрита домини­

рует точка зрения  о  его  генетической  связи  с  антигенами  гис­
тосовместимости H L A - В8, С-3, CD-4. Дефект иммунной сис­
темы приводит к появлению антител (чаще всего класса IqG) к 

париетальным клеткам желудка и  внутреннему фактору Касла 
с  последующим  развитием  воспалительного  процесса и  нару­
шением регенерации слизистой оболочки.

Химический (реактивный) гастрит наиболее часто связан  с 

рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длитель­

ным приемом НПВП, повреждающих слизистую оболочку же­

лудка. При длительном приеме НПВП угнетается синтез прос- 
тагландинов,  что приводит к снижению синтеза защитных му- 

кополисахаридов  и  нарушению  репаративных  процессов 
в  слизистой оболочке.

Классификация. Современная классификация ХГ (табл. 22) 

предусматривает  тип  гастрита,  этиологию,  локализацию  про­
цесса и его морфологию.

Таблица 22.

  Хьюстонская классификация  хронического гастрита (1996)

Тип гастрита

Синоним

Этиологический фактор

Неатрофический

Поверхностный, 

диф­

фузный, 

антральный, 

хронический  антраль­

ный, 

интерстициаль­

ный, 

фолликулярный, 

гиперсекреторный, тип В

И.  pylori

,  другие  фак­

торы

Атрофический:

аутоиммунный

Тип А, диффузный  тела 
желудка,  ассоциирован­
ный  с  пернициозной 

анемией

Аутоиммунный

мультифокальный

—

Н.  pylori

,  особенности 

питания, факторы среды

Особые формы:

химический

Реактивный,  рефлюкс- 
гастрит, тип С

Химические  раздражи­
тели, желчь, НПВП

радиационный

-

Лучевые поражения

лимфоцитарный

Вариолоформный, ассо­
циированный  с  целиа- 
кией

Идиопатический, 

им­

мунные механизмы, глю­
тен, Я  

pylori

неинфекционный
гранулематозный

Изолированный  грану- 
лематоз

Болезнь  Крона,  саркои- 
доз,  гранулематоз  Веге­
нера,  инородные  тела, 

идиопатический

эозинофильный

Аллергический

Пищевая  аллергия,  дру­
гие аллергены

другие  инфекци­

онные

Бактерии  (кроме  Я  

py­

lori

),  вирусы,  грибы,  па­

разиты

В  зависимости  от  локализации  различают  антральный, 

фундальный и пангастрит.

К линическая  картина  и  диагностика.  Хронический 

гастрит часто протекает бессимптомно.  Клиническая симпто­
матика  появляется  обычно  в  период  выраженной  активности 
процесса  и  определяется  наличием  желудочной  диспепсии, 
проявляющейся  чувством  тяжести,  давления  или  жжения  в 

подложечной  области  после  еды,  отрыжки  пищей,  кислым 
или  воздухом,  тошнотой,  иногда  изжогой,  неприятным  при­
вкусом  во  рту,  особенно  по  утрам,  нарушением  функции  ки­
шечника  (понос,  запор).  Боли  могут быть  разнообразного  ха­

рактера,  без  иррадиации.  Но  острая  приступообразная  боль 
несвойственна ХГ, ее появление должно вызывать сомнение в

332

наличии  гастрита.  Вместе  с  тем  доказано  отсутствие  связи 
между  выраженностью  симптомов  диспепсии  и  характером 
морфологических  изменений  в  слизистой  оболочке  желудка. 
В ряде случаев диспепсические симптомы имеются  при отсут­
ствии морфологических изменений слизистой оболочки желуд­

ка, что соответствует понятию «функциональная диспепсия».

При  объективном  осмотре  пациента с  предполагаемым  ХГ 

со  стороны  органов  пищеварения  может  быть  выявлен  язык 
с  белым  налетом,  при  пальпации  -   слабая  или  умеренно  вы­
раженная  локальная  болезненность  в  пилородуоденальной 
зоне при  антральном  гастрите,  диффузное напряжение брюш­
ной  стенки  и  умеренная  болезненность  в  эпигастральной  об­
ласти при фундальном и пангастрите.

Основным  методом  в  диагностике  ХГ  является  эндоскопи­

ческий -  ФЭГДС с биопсией пяти участков слизистой оболочки 
желудка (по два из антрального и фундального отделов и один -  
из  области  угла  желудка)  и  последующим  гистологическим  и 
морфологическим  исследованием  биоптатов.  Визуальными 

критериями  гастрита являются  наличие  отека,  гиперемии,  кро­
воизлияний,  эрозий,  повышенная  ранимость  и  кровоточивость 
слизистой  оболочки,  гиперплазия  и атрофия складок.  При мор­
фологическом  исследовании  подтверждается  воспаление,  сте­
пень которого определяется интенсивностью инфильтрации по­
лиморфноядерными  лейкоцитами  и  мононуклеарными  клетка­
ми собственной пластинки слизистой оболочки желудка: слабая 
(+),  средняя  (++),  сильная  (+++),  отсутствует (норма).  Характе­

ристики  степени  атрофии  антрального  и  фундального  отделов 

желудка,  кишечной  метаплазии,  как  и  воспаления  слизистой, 
оцениваются  по  аналогичным  градациям:  отсутствует  (норма), 
слабая  (+), средняя (++),  сильная  (+++).  В  участках метаплазии 
могут  определяться  все  клеточные  элементы,  свойственные 

тонкому  кишечному  эпителию  (тонкокишечная,  зрелая,  мета­

плазия  I  типа,  полного  типа),  или  элементы  неполного  типа 
(толстокишечная, незрелая, метаплазия II типа).

При особых формах ХГ микроскопически выявляются:  гра­

нулемы  в  случае  гранулематозного  гастрита,  эозинофильная 
инфильтрация при эозинофильном гастрите, преимущественно 
лимфоцитарная инфильтрация при лимфоцитарном гастрите.

Возможная обсемененность HP определяется также морфо­

логическим  методом  («золотой  стандарт»  диагностики)  по 

степени  обсемененности:  слабая  (+)  -  до  20  микробных тел  в 
поле  зрения,  средняя  (++)  -   до  40,  высокая  (+++)  -   более 
40 микробных тел.

3 3 3

Рентгенологическое  исследование  желудка  не  позволяет 

диагностировать  основные  формы  ХГ,  но  может  применяться 
для  оценки  моторно-эвакуаторной  функции  желудка,  выявле­
ния сопутствующей патологии (грыжи пищеводного отверстия 
диафрагмы, язвы, рака, сдавления близлежащими органами), а 
также  у  лиц  с  противопоказаниями  для  выполнения  ФЭГДС. 
Редкая  форма  ХГ  -   ригидный  антральный  гастрит,  выявляе­

мый только рентгенологически.

Исследование  кислотообразующей  функции  желудка  в  на­

стоящее  время  утратило  свое  значение,  но  может  иметь диаг­
ностическую ценность для установления  функциональной ха­
рактеристики  ХГ  и  определения  в  ряде  случаев тактики  лече­

ния.  Последнее  особенно  важно  при  отсутствии  возможности 
судить  о  состоянии  слизистой  оболочки  желудка  по  результа­
там ее гистологического  исследования.  Определение  кислото- 
продукции  может  осуществляться  наиболее  информативным 
методом  интрагастральной  рН-метрии  или  реже  используе­

мым  фракционным  методом  исследования базальной и стиму­
лированной желудочной секреции гистамином (субмаксималь- 
ный, редко максимальный тест) или пентагастрином.

При  оценке результатов внутрижелудочной рН-метрии реко­

мендуется ориентироваться на следующие показатели (табл. 23).

Таблица 23.

  Показатели  внутрижелудочковой рН-метрии

pH 

базальной секреции

pH стимулированной фазы секреции

1,5 и ниже - гиперацидность 1

,2 

и ниже - гиперацидность

1,6-2 - нормацидность

1,21-2 - нормацидность

2,1 и выше - гипоацидность

2,1-3 - умеренно выраженная гипоацидность

6,0 и выше - анацидность

3,1-5 - выраженная гипоацидность
5,1 и выше - анацидность

Дифференциальная диагностика  ХГ  проводится  с  функци­

ональной  диспепсией,  язвенной  болезнью,  злокачественными 
и  доброкачественными  заболеваниями  желудка  и  др.  Основ­

ными  дифференциально-диагностическими  критериями  слу­

жат  результаты  инструментальных  методов  исследования 

(ФЭГДС) и прицельной биопсии слизистой.

Лечение.  Подавляющее  большинство  пациентов  с  ХГ  ле­

чится  амбулаторно.  Госпитализация  показана  лишь  при  выра­

женных  и  длительных  обострениях,  необходимости  проведе­

3 3 4

ния  сложного  обследования  пациентов  с  особыми  формами 
гастрита,  затруднениях  в  дифференциальной  диагностике  со 
злокачественными новообразованиями желудка.

Все  пациенты  ХГ  нуждаются  в  упорядочении  образа  жиз­

ни,  прекращении  курения,  употребления  алкогольных  и  гази­
рованных напитков,  соблюдении диетических рекомендаций в 

пределах лечебной диеты П.  Главный  принцип диеты -   функ­
циональное,  механическое,  термическое  и  химическое  щаже- 

ние  желудка.  Из  пищевого  рациона  исключаются  продукты  и 
блюда,  обладающие  сокогонным  и  раздражающим  действием 
на  слизистую  оболочку  желудка.  Все  блюда готовятся  в  жид­
ком, полужидком  или желеобразном виде.  По мере улучшения 
клинических проявлений гастрита диета постепенно расширя­

ется  применительно  к  рациональной  (диета  Б),  но  все  же  ис­
ключаются  копчености,  жареные  блюда,  приправы,  консерви­

рованные  продукты,  крепкий  чай  и  кофе,  твердые  и  незрелые 

овощи, ягоды и фрукты.

При  выраженном  обострении хронического атрофического 

гастрита,  когда  дисмоторные  явления  сопровождаются  боле­

вым синдромом, питание дробное, до 5-6 раз в сутки. Нежела­

тельно  употреблять  жирные  сорта  мяса  и  рыбы,  тугоплавкие 

животные жиры, жареные пироги и картофель, блины, консер­
вы,  копчености,  перец,  горчицу,  уксус  и  т.д.  Запрещается  гру­
бая  пища.  Ограничиваются  или  запрещаются  (в  зависимости 
от  индивидуальной  реакции)  черный  и  свежий  хлеб,  свежие 
изделия  из теста,  жареное  мясо,  сливки,  сырая  капуста,  вино­
град, продукты,  вызывающие брожение в кишечнике.

К  диетическим  блюдам  рекомендуется  добавлять  моноза- 

мещенный натрия глутамат в дозе 2-3  г/сут в течение 25 дней, 

который  не  ухудшая  вкусовые  качества  пищи,  оказывает  вы­
раженный  благоприятный  потенцирующий  эффект  на  парие­
тальные клетки желудка. Постепенно диету следует расширять 

применительно к общему столу Б.

Медикаментозное  лечение  ХГ,  так  же  как  и  диетический 

режим, должно быть индивидуализированным и комплексным 

в  зависимости  от  этиологии  и  патогенеза  гастрита,  выражен­
ности  клинической  симптоматики,  характера  морфологиче­
ских  изменений  и  функциональных  расстройств.  Пациенты  с 
бессимптомным  течением  ХГ в  большинстве  случаев  не  нуж­

даются  в специальном медикаментозном лечении.  В этих слу­

чаях достаточно соблюдения общих рекомендаций.

335