Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

аппликации на эпигастральную область, гидротерапию (лечеб­
ный душ, хвойные, жемчужные, кислородные и другие ванны), 
иглорефлексотерапию и др.

Лечение  природными  минеральными  водами  проводится  в 

фазу  полной  клинико-анатомической  ремиссии.  Наиболее  эф­
фективны  при  ЯБ  щелочные  минеральные  воды  («Боржоми», 
«Смирновская»,  «Поляна  Квасова»,  «Славянская»,  «Лужан- 
ская»,  «Ессентуки  №  4»  и др.)  в дегазированном  виде,  темпе­
ратуры 38-40 °С по  1/2-1  стакану 2-3 раза в день за  1-1,5 ч до 

еды в течение 3-4 недель.

Хирургическое  лечение  показано  при  развитии  любого  из 

осложнений  ЯБ  (перфорация,  профузное  кровотечение,  пене- 
трация, суб- и декомпенсированный пилородуоденальный сте­

ноз,  малигнизация  язвы),  частых  рецидивах  и  неэффективно­
сти  консервативного  лечения  (отсутствие  признаков  рубцева­
ния)  на  протяжении  2-3  месяцев  для  дуоденальной  язвы  и 

3-4 месяцев -  для желудочной.

Санаторно-курортное  лечение  рекомендуется  в  фазе  ре­

миссии зарубцевавшейся гастродуоденальной язвы, желатель­

но  в  первые  3  месяца  после  обострения  в  санаториях 
желудочно-кишечного профиля:  «Криница»,  «Имени В.И. Ле­

нина»  (Бобруйск),  «Нарочь»,  «Боровое»,  «Ессентуки»,  «Же- 

лезноводск» и др.

М едико-социальная  экспертиза.  Пациентам  с  ЯБ  проти­

вопоказана трудовая деятельность, связанная с большим физи­
ческим и эмоциональным напряжением,  вибрацией тела,  гаст- 

ротропными  химическими  веществами,  командировками  и 

ночными  сменами.  В  период  обострения  болезни  пациенты 
нетрудоспособны.

Средние  сроки  временной  нетрудоспособности  при  дуоде­

нальных  язвах  составляют  2-3  недели,  при  желудочных  -  
3-4  недели.  При  тяжелом  течении  болезни  (обострения  более 
3  раз  в  год,  наличие  осложнений)  продолжительность  времен­
ной  нетрудоспособности  увеличивается  до  2-2,5  месяцев  или 
пациент  направляется  на МРЭК для  определения  группы инва­

лидности.

Диспансеризация.  Рекомендуется  динамическое  наблюде­

ние  пациентов  терапевтом  не  реже  2 раз  в год,  хирургом  и  он­
кологом 

по  медицинским  показаниям.  Обязательные  ла­

бораторно-инструментальные исследования:  клинический ана­
лиз крови, общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь -  
2 раза в год,  биохимический анализ  крови  (АсАТ,  АлАТ,  били­

351

рубин, общий белок, амилаза) -   1  раз в год. ФЭГДС с биопсией 
слизистой  желудка -   1-2 раза в год, рентгеноскопия желудка и 
двенадцатиперстной  кишки  -   по  показаниям,  УЗИ  органов 
брюшной полости -   1  раз в год, ЭКГ -   1  раз в год.

Лечебно-оздоровительные  мероприятия  включают  норма­

лизацию  образа  жизни  (соблюдение  диеты,  режима  питания, 
отказ  от курения  и употребления  алкогольных  напитков, реко­
мендации по профессиональной деятельности и др.).

Индивидуально решается  вопрос о  постоянной  (непрерыв­

ной) или курсовой (по требованию) поддерживающей терапии 
антисекреторными средствами.

Показаниями для назначения непрерывной терапии являются:

•  частые рецидивы (более 2 раз в год);
•  осложненное течение гастродуоденальной язвы (кровоте­

чение, пенетрация или пенетрация в анамнезе);

•  длительное (свыше 8 недель) рубцевание язвы;
•  сопутствующий рефлюкс-эзофагит;

•  сопутствующие  заболевания,  требующие  назначения  уль- 

церогенных препаратов (НПВП, глюкокортикостероидов и др.);

•  грубые рубцовые изменения в стенках пораженного орга­

на, перивисцериты;

•  пожилой  возраст,  наличие  серьезных  сопутствующих за­

болеваний  (цирроз  печени,  хронический  панкреатит,  постин­
фарктный  кардиосклероз и др.).

Постоянная  поддерживающая  терапия  обычно  проводится 

в  половинной  дозе  с  помощью  следующих  препаратов: 

рани­

тидин

  по  150  мг, 

фамотидин

  по  20  мг  в  20  ч, 

омепразол

  по 

20  мг в  8  ч  утра,  возможно применение 

перензипина  (гастро-

цепина)

 по  100 мг перед ужином,  в течение 2-3  лет и более.

Показаниями к лечению по требованию являются:

•  впервые выявленная гастродуоденальная язва;
•  короткий (не более 4 лет) анамнез болезни и неосложнен­

ное ее течение;

•  редкие рецидивы (не более 2 раз в год);
•  быстрое  наступление  ремиссии,  отсутствие  грубых  руб­

цовых изменений в стенках пораженного органа;

•  согласие пациента выполнять рекомендации врача.

Проведение  лечения  по  требованию  решает  сам  пациент

при  появлении  у  него  любых  болей  и  даже  дискомфорта  в 
верхней  части  живота.  При  таком  лечении  рекомендуется  на 
фоне  щадящей  диеты  принимать  внутрь  300  мг 

ранитидина

или  40  мг 

фамотидина

  в  20  ч  либо 20  мг 

омепразола

 или 

па-

3 52

риета

,  либо  30  мг 

лансопразола

 в  15  ч в течение  3  дней.  Если 

после  этого  все  симптомы  исчезают,  прием  препарата  реко­
мендуется  продолжить  еще  в  течение  2  недель  в  половинной 

дозе.  Если же в первые дни улучшения не наступило,  пациент 
должен  обратиться  к  врачу  для  проведения  обследования 
и  коррекции лечения.

Важное  значение в комплексном лечении гастродуоденаль­

ных  язв  имеет  физиотерапия,  фитотерапия,  прием  минераль­
ных  вод,  ЛФК,  которые  проводятся  курсами  по  3-4  недели

3-4 раза в год, а также санаторно-курортное лечение в санато­

риях желудочно-кишечного профиля.

Общие  профилактические  мероприятия  при  ЯБ  те  же,  что 

при хроническом гастрите.

Синдром желтухи

Желтуха {icterus)

 -  это синдром, характеризующийся жел­

тушным  окрашиванием  кожных  покровов,  слизистых  оболо­

чек, склер глаз и других тканей вследствие накопления в крови 
избыточного количества билирубина. Могут приобретать жел­
тый цвет молоко кормящей женщины, плевральный и перикар­

диальный  выпоты,  асцитическая  жидкость.  Не  окрашиваются 

в желтый цвет слезы, слюна, желудочный сок, спинномозговая 
жидкость, головной и спинной мозг, мозговые оболочки.

Желтуха,  обусловленная  гипербилирубинемией,  называет­

ся 

истинной желтухой.  О ложной желтухе  {псевдожелтухе)

говорят в тех случаях, когда желтушное окрашивание кожи (но 

не  склер)  происходит  вследствие  накопления  в  крови  некото­

рых  красителей  органической  и  неорганической  природы  по­

сле  чрезмерного  употребления  с  пищей  каротинсодержащих 
продуктов  и  соков  (морковь,  апельсины,  мандарины,  тыква 
и  др.),  а  также  лекарственных  препаратов  (акрихин,  риванол 
и  др.).  В  случаях  ложной  желтухи  окрашивание  кожи  проис­
ходит  постепенно,  цвет  кожи  не  желтый,  а  желтовато­

оранжевый,  склеры  глаз  обычного  цвета.  Особенно  выражена 
окраска  на  коже  ладоней,  подошв,  в  области  подбородка,  во­
круг  крупных  суставов.  Псевдожелтуха  протекает  с  нормаль­
ным  уровнем  билирубина  в  крови,  моча -   светло-желтая.  Для 
исключения истинной желтухи при таком состоянии достаточ­
но внимательного осмотра и  изучения  анамнеза пациента.  Ра­
ционализация  питания  приводит  к  восстановлению  нормаль­
ной окраски кожи.

12 

Зак.  1198

353

Этиология  и  патогенез.  Причиной  истинной  желтухи  яв­

ляется нарушение динамического равновесия между степенью 

образования  и  степенью  выведения  билирубина.  Непосред­
ственный источник билирубина в организме -  гем, входящий в 
структуру гемоглобина.

У  здорового  человека  за  сутки  распадается  около  1%  цир­

кулирующих  эритроцитов.  Освободившийся  при  этом  гемо­
глобин  в  клетках  ретикулоэндотелиальной  системы  (купфе- 
ровские  клетки  печени,  селезенки,  костный  мозг) распадается 

на гем  (небелковую  железосодержащую  часть,  в  молекуле  ко­

торой  железо  связано  с  протопорфирином)  и  белковое  соеди­

нение -  глобин.

В  результате  трех  последовательно  протекающих  окисли- 

тельно-восстановительных реакций: гем —►

 холеглобин —►

 вер- 

доглобин  (после  отделения  иона железа)  —►

  биливердин  обра­

зуется билирубин.

Установлено,  что  основная  часть  билирубина  (80-85%) 

синтезируется  в  печени  из  зрелых,  состарившихся  эритроци­
тов  и  около  15-20%  -   из  других  источников,  в  том  числе  из 
гемсодержащих  белков  (миоглобин,  цитохром  Р-450,  каталаза 

и  др.)  и  из  незрелых  клеток  (эритробласты,  незрелые  ретику- 
лоциты)  селезенки  и  костного  мозга.  Это  так  называемый 
шунтовый билирубин,  с которым связывают патогенез шунто- 

вых, ранних гипербилирубинемий.

Всего  за сутки  синтезируется  около  250-300  мг билируби­

на.  В  крови  билирубин  соединяется  с  белком  альбумином  и 
называется  непрямым,  несвязанным,  свободным,  неконъюги- 
рованным  (так как еще  не  соединился  с  глюкуроновой  кисло­

той).  Он не растворим в воде, но растворим в жирах, не может 

преодолеть  почечный  барьер  и  поэтому  не  выделяется  с  мо­
чой.  Непрямой  билирубин  является  токсичным  продуктом,  в 
частности угнетает тканевое дыхание,  а в соединении с липи­
дами  оказывает токсическое  действие  на  клетки  центральной 
нервной системы.

Поступающий  по 

a.  hepatica

  в  печень  билирубино-альбу- 

миновый  комплекс  в  синусоидах  расщепляется  и  освободив­
шийся билирубин с помощью транспортных белков перемеща­
ется через синусоидальную мембрану в гепатоциты, причем со 
скоростью, превышающей перенос альбумина в гепатоцит. Бла­
годаря  этому  уровень  внутрипеченочного  билирубина  всегда 

выше уровня плазменного билирубина,  что обеспечивает кон­
станту последнего.  В  гепатоцитах при участии фермента ури-

3 5 4

диндифосфатглюкуронилтрансферазы (УДФ-глюкуронилтранс- 

феразы) билирубин соединяется с одной или двумя молекулами 
глюкуроновой  кислоты.  Таким  путем  образуется  билирубин- 
моноглюкуронид (около  15%) и билирубиндиглюкуронид (око­

ло  85%).  Первый  из  них  может  частично  образоваться  и  вне 

печени, второй -  только печеночного происхождения. Неболь­
шое количество билирубина конъюгирует и с сульфатами, кси­
лозой,  глюкозой,  причем эти процессы  существенно усилива­

ются при холестазе.  Конъюгирование билирубина происходит 
в цитоплазме гепатоцита на уровне микросом эндоплазматиче- 
ского ретикулума.

Процесс  конъюгации  билирубина  и  его  внутриклеточной 

транспортировки  в  гепатоците  осуществляется  однонаправле- 

но -  от капиллярного полюса к билиарному в желчный капил­
ляр с помощью АТФ-зависимых транспортных белков.  Следу­
ет  отметить,  что  конъюгированный  билирубин  может  посту­
пать  из  гепатоцитов  в  желчные  канальцы  как  путем  прямой 
секреции,  так  и  путем  включения  в  желчную  мицеллу,  пред­
ставляющую  собой  специфический  макромолекулярный  ком­

плекс,  состоящий  из холестерина,  фосфолипидов  (в  основном 
лецитина),  желчных  кислот  и  протеина.  Состав  желчной  ми­

целлы в нормальных условиях достаточно постоянен.

Образовавшийся  в  гладкой  цитоплазматической  сети  пече­

ни  билирубин  называется 

связанным

, 

конъюгированным

, 

пря­

мым.

  Он  растворим  в  воде,  но  не  растворим  в  жирах,  может 

проникать  через  почечный  барьер,  относительно  малотокси­
чен,  хуже, чем  неконъюгированный билирубин, соединяется  с 
сывороточным альбумином.

По  системе  желчевыводящих  путей  прямой  билирубин  в 

основном в виде билирубиндиглюкоронида поступает в кишеч­

ник.  В дистальных отделах тонкого кишечника и в толстом ки­
шечнике  происходит разрыв связи  с глюкуроновой  кислотой  и 
свободный  билирубин  под  влиянием  дегидрогеназ  микробной 
флоры  подвергается  последовательному  восстановлению  с об­
разованием конечных продуктов его обмена уробилиногеновых 
тел  или  уробилиноидов  (уробилиногена  и  стеркобилиногена). 
Основное количество уробилиногена из кишечника выделяется 
с  калом  в  виде  стеркобилиногена  (60-80  мг/сут),  который  на 

воздухе  окисляется  и  превращается  в  стеркобилин,  окрашива­
ющий кал в характерный коричневый цвет. Лишь часть стерко­

билиногена  через  систему  геморроидальных  вен  поступает  в 

нижнюю полую вену и через почки выводится с мочой.

I

3 5 5