Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

утки,  колбасы, рыба, ракообразные, шампиньоны, кресс-салат, 

щавель,  лук-пырей,  редис,  перец,  бобовые,  орехи,  чернослив, 
каштаны,  шоколад,  какао,  мед,  сухофрукты,  гречневая  и овся­
ная каши и др.).

Медикаментозное лечение направлено на связывание и вы­

ведение  меди  из  организма.  С  этой  целью  чаще  всего  исполь­
зуется 

D-пеницилламин

  (

купренил

, 

металкаптаза)

  в  дозах  от 

0,3-1,3  г  до  3-4  г/сут  в  зависимости  от  величины  экскреции 
меди  с  мочой.  Оптимальная  доза  препарата  составляет  0,9- 

1,2  г/сут,  поддерживающая -  0,75-1,25  г/сут.  Принимается на­

тощак  или  через  2  ч  после  еды.  Лечение  пожизненно. 

Триен-

тин

  как  альтернативный  медьхелатирующий  препарат  реко­

мендуется пациентам, толерантным к 

D-пеницилламину

, в дозе

1-2 г/сут в 3  приема.

Менее токсичными,  чем 

D-пеницилламин

,  являются  препа­

раты  цинка,  тормозящие  абсорбцию  меди  в  кишечнике.  При­

меняются 

сульфат  цинка

 по 200  мг или 

ацетат  цинка

 внутрь 

по 50 мг 3 раза в день за 30 мин до еды.

Особым  механизмом  действия  отличается 

тетратиомо-

либдат

,  образующий  комплексы  с  медью  и белками, рекомен­

дуется по 20 мг 3  раза в день или 60 мг на ночь.

Необходимо  назначать 

витамины  В х

  и 

В6,

  так  как  при  из­

быточном  количестве  меди  блокируется  их  активность.  С  це­
лью  выведения  меди из организма  показано  внутримышечное 
введение 

5% раствора унитиола

  по  5-10  мл  ежедневно  или 

через  день,  на  курс  20-30  инъекций.  Повторные  курсы  через
2-3  месяца.  Может использоваться и британский препарат ан­
тилюизит по  1,25-2,5  мг/кг 2 раза в день внутримышечно в те­
чение  10-20  дней,  перерыв  между  курсами  20  дней  или  по 

200-300  мг  внутримышечно  2  раза  в  день  в  течение  несколь­
ких месяцев до получения эффекта.

При  неэффективности  медикаментозной терапии,  прогрес­

сировании печеночной недостаточности рекомендуется транс­
плантация печени.

Профилактика  заболевания  заключается  в  раннем  выявле­

нии  гетерозиготного  наследования  и  назначении  патогенети­

ческого лечения уже  в возрасте  3  лет  и  старше.  Все родствен­

ники  должны  пройти  генетическую  консультацию  и  обследо­
вание (сывороточный церулоплазмин, сывороточная медь, экс­
креция меди с мочой). Если лабораторные тесты отрицательны, 
то биопсия  печени не проводится.

411

Специфическая терапия поражений печени, обусловленных 

недостаточностью  a  j-антитрипсина,  не  разработана.  Пациен­

там проводится симптоматическое лечение. Возможно исполь­

зование  заместительной  терапии  синтетическим  ферментом 
или донорским a j-антитрипсином.  При тяжелом течении гепа­

тита или декомпенсированном циррозе печени показана транс­

плантация печени.

М едико-социальная  экспертиза.  Пациентам  с  хрониче­

ским  гепатитом  противопоказаны  тяжелый  физический  труд, 
работа  на  вредных  производствах,  с  химическими  вещества­
ми,  а  также  переохлаждение,  резкая  перемена  климата,  гипе­
ринсоляция  и  др.  Рациональное  трудоустройство  в  связи  с 
этим  осуществляется  по  рекомендации  ВКК  лечебно-про- 
филактического  учреждения.  Если  трудоустройство  влечет  за 

собой  снижение  квалификации,  значительное  уменьшение 
объема  профессиональной  деятельности,  то  показано  направ­
ление  на  МРЭК  для  установления  III  группы  инвалидности  с 
последующим переобучением.

Трудоспособными являются пациенты с хроническим гепа­

титом при стойком или медленно прогрессирующем течении с 
редкими  (1-2  раза  в  год)  недлительными  обострениями 

(3-5  недель),  нарушением  функции  печени  при  отсутствии 
внепеченочных  осложнений,  работающие  в  доступных  про­

фессиях легкого физического или умственного труда с умерен­
ным нервно-психическим напряжением.

Временная  нетрудоспособность  возникает  в  период  обо­

стрения заболевания и составляет при минимальной степени 
активности  10-14 дней,  при  умеренной -   14-20  и высокой -  
20-30  дней,  а  при  аутоиммунном,  первичном  билиарном 

циррозе  и  первичном  склерозирующем  холангите  -   2 5 - 
35  дней.  Обычно  пациенты  с  этими  формами  хронических 
гепатитов  направляются  на МРЭК для установления  II  груп­
пы  инвалидности.

Диспансеризация. Хронические вирусные гепатиты В, В с 

дельта-агентом  и  С  наблюдаются  инфекционистом  (приказ 
№  126  от  29.05.2001  г.  Министерства  здравохранения  Респу­
блики  Беларусь),  при  аутоиммунном  гепатите  -   врачом- 
гастроэнтерологом  (4  раза  в  год  или  индивидуально),  при  ге­

патитах другой этиологии -  врачом-терапевтом (2 раза в год) с 
консультацией  врача-гастроэнтеролога  1  раз  в  год.  Из лабора­
торных  исследований  проводятся  общий  анализ  крови  и  био­
химический  (билирубин,  АсАТ,  АлАТ,  ЩФ,  ГГТП,  альбумин,

412

мочевина,  креатинин,  протромбиновый  индекс)  2  раза  в  год. 
При аутоиммунном гепатите на фоне иммуносупрессивной те­
рапии  -   дополнительно  протеинограмма,  * иммунограмма,  а 
также протромбиновый индекс (индивидуально).  При этом па­
циентам показаны УЗИ органов брюшной полости и ЭКГ  1  раз 
в год, ФЭГДС -   1  раз в 2 года. Наблюдение пожизненно.

Лечебно-оздоровительные  мероприятия  включают  соблю­

дение диеты  в  пределах стола  П,  категорический  запрет алко­

голя,  исключение  приема  гепатотоксических  лекарственных 
препаратов,  профилактические  курсы  гепатопротекторов  (

эс­

сенциале

, 

липоевая  кислота

  и  др.),  поддерживающую  имму- 

нодепрессивную  терапию,  глюкокортикостероиды  по  показа­
ниям и др.  Обязателен контроль за поддерживающей терапией 

при  аутоиммунном  гепатите  (глюкокортикостероиды, 

азатио-

прин).

  Физиотерапевтическое лечение противопоказано.  Сана- 

торно-курортное  лечение  показано  пациентам  в  неактивной 

фазе  заболевания в  стадии компенсации  (в  санаториях гастро­
энтерологического профиля).

Профилактика. Специфическая профилактика разработана 

только  для  вирусного  гепатита В  и  проводится  всем  новорож­
денным,  детям  до  12  лет,  а  также  подросткам  и  взрослым  из 
группы  риска  (медицинские  работники,  имеющие  непосред­

ственный  контакт с кровью  пациентов,  студенты  медицинских 
вузов, учащиеся медицинских колледжей перед производствен­
ной  практикой,  пациенты,  получающие  гемотрансфузии  или 
гемодиализ, носители вируса, наркоманы, работники милиции, 
пожарные, военнослужащие, командированные в гиперэндеми- 
ческие районы, туристы, совершающие круиз и др.).

Первичная  профилактика  вирусных  заболеваний  печени 

предусматривает и ряд превентивных  противоэпидемических 
мер  по  пресечению  парентерального  и  полового  путей  пере­

дачи  инфекции  (соблюдение  личной  гигиены,  правил  обра­

ботки рук,  перевязочного и  другого  медицинского  материала, 
использование  шприцев,  систем  для  одноразового  примене­
ния,  стерилизация  инструментария,  ограничение  манипуля­
ций,  строгий отбор доноров,  предупреждение пациента о воз­
можности  распространения  болезни  при  контакте  в  семье, 
быту).  Важная  роль  отводится  санитарно-просветительной 
работе  по  здоровому  образу  жизни,  полипрагмазии,  с  необо­
снованно  длительным  курсом  медикаментозной  терапии,  а 
также контролю за состоянием печени в процессе медикамен­
тозного лечения.

413

К важным  профилактическим  мероприятиям  относятся ле­

чение сопутствующих заболеваний,  санация билиарного трак­

та, устранение препятствий для  оттока желчи,  санация хрони­

ческих очагов инфекции любой локализации.

Выраженные  аутоиммунные  процессы  (первичные,  вне 

связи с вирусной инфекцией), четко направленные против соб­
ственных  гепатоцитов,  обусловливают  развитие  аутоиммун­
ного  гепатита.  Это  необходимо  учитывать  при  проведении 

профилактики.

В профилактике развития хронических заболеваний печени 

важное  место  занимают  мероприятия  по  охране  и  оздоровле­
нии  условий  труда  в  промышленности  и  сельском  хозяйстве. 
К  ним  относятся  строгое  выполнение  техники  безопасности 
при работе с токсико-химическими гепатотропными вещества­
ми  (4-хлористый  углерод,  хлороформ,  нитросоединения  бен­
зола,  соединения  марганца,  золота,  свинца,  ртути,  мышьяка, 
фосфора, синтетические гербициды, инсектициды, пестициды 
и др.), тщательный отбор при профосмотрах лиц с  патологией 
печени,  недопущение  их  к  работе  с  гепатотропными  ядами. 
Следует  учитывать,  что  токсический  эффект  производствен­

ных  и  бытовых  вредностей  усиливается  при  бактериальной  и 
вирусной инфекции, употреблении алкоголя.

Алкогольная болезнь печени 

(МКБ-10 -  К70.0, К70.1—К70.4, К70.9)

Алкогольная  болезнь  печени

  (АБП)  -   прогрессирующее 

нарушение структуры  и  функциональной способности печени 
вследствие длительного  и  систематического употребления  ал­
когольных  напитков  в  дозах,  превышающих  нижний  токсиче­
ский  порог для  печени  (более 40-80 г чистого этанола в  сутки 
для мужчин и 20 г для женщин) на протяжении не менее 5 лет.

Этиология  и  патогенез. Алкоголь относится к прямым ге- 

патотоксическим  агентам.  Вместе  с  тем  прямой  корреляции 
между  степенью  поражения  печени  и  количеством  принимае­
мого  алкоголя  не  выявлено.  Установлено,  что  основное  по­

вреждающее действие на печень  оказывает не столько этанол, 
сколько  продукт  его  метаболизма  в  печени  ацетальдегид,  об­

ладающий  высокой  токсичностью  и  многосторонним  систем­

ным воздействием не только на печень,  но и на другие органы 
и системы (табл.  26).

414

Таблица 26.

  Опасные для  печени дозы алкоголя

Степень опасности

Количество алкоголя (ежедневно)

Относительно безопасные дозы

40-60 мл этанола (100-150 мл водки)

Опасные дозы

80-160 мл этанола (200-400 мл водки)

Очень опасные дозы

Более 160 мл этанола (более 400 мл водки)

П р и м е ч а н и е .   Обычно  10  г этанола эквиваленты  25  мл  водки,  100 мл 

вина или 200 мл пива.

Факторы риска:

•  доза и длительность употребления алкоголя (не менее 5 лет);
•  генетическая  предрасположенность  (полиморфизм  фер­

ментов,  метаболизирующих  алкоголь  -   алкогольдегидрогена- 
за, цитохром Р 450-зависимая и каталазная этанолокисляющие 

системы);

•  п о л -у  женщин склонность к прогрессированию выше вслед­

ствие меньшей активности фермента алкогольдегидрогеназы;

•  нарушение  питания  (дефицит белка,  витаминов,  микроэ­

лементов, углеводов и др.);

•  инфицированность вирусами гепатитов В и С;
•  прием гепатотоксических медикаментов;
•  иммунные факторы.
При  избыточном  употреблении  алкоголя  основными  меха­

низмами повреждения печени являются:

•  прямое  токсическое  действие  этанола  и  его  метаболитов 

(главным  образом  ацетальдещда)  на  структурно-функциональ- 
ное состояние вне- и внутриклеточных мембран гепатоцитов, ко­

торое  приводит  к  развитию  окислительного  стресса,  гипоксии 
гепатоцитов, нарушению всех их функций, стеатозу печени;

•  цитокин-индуцированное  повреждение  печеночной  тка­

ни,  обусловленное  активацией  клеток  Купфера  кишечными 
эндотоксинами;

•  аутоиммунное  поражение  печени  и  нарушение  ее  рези­

стентности вследствие образования неоантигенов, что способ­
ствует активации фиброгенеза, стимуляции канцерогенеза.

Классификация. Выделяют следующие формы АБП:

•  алкогольный  стеатоз  (жировая  дистрофия  печени,  жиро­

вой гепатоз);

•  алкогольный гепатит (острый и хронический);
•  алкогольный фиброз и склероз печени;
•  алкогольный цирроз печени.

К линическая  картина и диагностика.  Клинические фор­

мы  АБП  могут  встречаться  изолированно  или,  по  существу,

415