Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

ной  форме  острого  алкогольного  гепатита,  печеночно-кле- 

гочной  недостаточности,  энцефалопатии,  подготовке к транс­

плантации печени.

М едико-социальная  экспертиза.  Работоспособность  па­

циентов  с  неосложненной  жировой  печенью  обычно  сохране­
на,  физическая  активность  не  ограничивается.  Вместе  с  тем 
резко  выраженная  жировая  дистрофия  значительно  ограничи­
вает  функциональную  способность  печени  и  ее  устойчивость 
к различным токсическим и стрессовым воздействиям (наркоз, 
оперативные  вмешательства,  инфекции,  травмы).  При  других 
формах  АБП  решение  вопросов трудоспособности,  диспансе­
ризации  и  профилактики  определяется  индивидуально  и  на­

правлено на недопущение прогрессирования заболевания.

Первичная и вторичная профилактика,  включая диспансер­

ное  наблюдение,  проводится  так  же,  как  и  при  хронических 
гепатитах другой этиологии.

Циррозы печени (МКБ-Ю -  К74-К74.2, К74.4-К74.6)

Цирроз печени

 (ЦП) -  хроническое полиэтиологическое диф­

фузное прогрессирующее заболевание печени, характеризующе­
еся нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структу­
ры паренхимы и сосудистой системы с образованием структурно­
аномальных  узлов  регенерации,  значительным  уменьшением 

массы  функционирующей  паренхимы,  развитием  в  последую­
щем печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Потенциально  ЦП  может  быть  конечной  стадией  любого 

хронического гепатита, алкогольной болезни печени, различных 

форм  билиарной  обструкции,  генетических  нарушений  обмена 

веществ и других факторов. Более 20% ЦП неизвестной причи­
ны (идиопатические, криптогенные). В Республике Беларусь са­
мой частой причиной ЦП является хронический алкоголизм.

Классификация.  В  соответствии  с  классификацией,  при­

нятой  на  Всемирном  конгрессе  гастроэнтерологов  (Лос- 
Анджелес,  1994),  ЦП  различаются  по  этиологии,  степени  ак­

тивности, определяемой биохимическими тестами (активность 

АлАТ) и морфологическими изменениями печени.

>  По этиологии:

•  вирусный (В, С, D);
•  алкогольный;
•  лекарственный;
•  вторичный  билиарный;

421

•  врожденный (гепатолентикулярная дегенерация, гемохро- 

матоз,  дефицит  d j-антитрипсина,  тирозиноз,  муковисцидоз, 
галактоземия, гликогеноз);

•  застойный  (недостаточность кровообращения,  синдром и 

болезнь Бадда -  Киари, веноокклюзионная болезнь);

•  обменно-алиментарный (наложение обходного тонкокишеч­

ного анастомоза, ожирение, тяжелые формы сахарного диабета);

•  неясной  этиологии  (криптогенный,  первичный  билиар­

ный, индийский детский).

>   По активности:  активный и  неактивный (ремиссия).  Ак­

тивность  воспалительного  процесса  определяется  по  тем  же 

критериям, что и хронические гепатиты.

>   По морфологии:
•  микронодулярный  (мелкоузловой)  -   узлы  регенерации 

одинаковой величины диаметром около  1-3  мм;

•  макронодулярный  (крупноузловой) -  узлы регенерации 

разной  величины  диаметром  намного  больше  3  мм,  некото­
рые  из  них  достигают  5  см,  фиброзные  перегородки  широ­

кие -  типа рубцов;

•  макро-микронодулярный  (смешанный),  количество  мел­

ких и крупных узлов приблизительно одинаково.

>   По  выраженности  печеночно-клеточной  недостаточности 

выделяют компенсированный, субкомпенсированный, декомпен- 
сированный ЦП -  оценивается по шкале Чайлд -  Пью (табл. 27).

Таблица 27.

  Классификация степени тяжести цирроза печени 

по Чайлд -  Пью

Параметр

Балл

1

2

3

Асцит

Нет

Умеренный,
легкоконтро­
лируемый

Выраженный, труд­
ноконтролируемый

Энцефалопатия, стадия

0

I-II

III-IV

Сывороточный 

альбу­

мин, г/л

Более 35

28-35

Менее 28

Сывороточный  билиру­
бин, мкмоль/л (мг %)

Менее 
34 (< 2,0)

34—51 

(2,0- 

3,0)

Более 51  (> 3,0)

Протромбиновое  время

1-4

4-6

Более 6

(с)  или  протромбино- 
вый индекс (%)

Более 60

40-60

<40

П р и м е ч а н и е .   Сумма баллов по всем признакам:  5-6 баллов -  класс А 

(компенсированный);  7-9  баллов  -  класс  В  (субкомпенсированный);  10- 

15 баллов -  класс С (декомпенсированный).

422

Стадии  портальной  гипертензии:  начальная  (компенсиро­

ванная), совпадающая с начальной стадией цирроза печени, на­
чальной декомпенсации, декомпенсированная (осложненная).

Клиническая картина и диагностика. Предположить ЦП 

позволяют  клинико-анамнестические  данные  об  имеющихся 
факторах  риска  (вирусный  гепатит,  злоупотребление  алкого­

лем,  реципиенты  крови,  оперативные  вмешательства,  вирусо- 

носительство  НВ8-антигена,  генетическая  предрасположен­
ность,  хроническая  сердечная  недостаточность  и  др.)  и  диа­
гностические критерии длительно  существующей конкретной 
формы  хронического  гепатита,  характерные  также  и  для  на­
чальной (компенсированной) стадии ЦП.

В этой стадии, нередко протекающей латентно, без призна­

ков биохимической активности, диагностика ЦП представляет 
значительные трудности,  поскольку даже имеющиеся  синдро­
мы  (астеновегетативный,  диспептический,  болевой,  желтуш­
ный, лихорадочный, суставной, эндокринный и др.) в отдельно­
сти или в сочетании характерны также и для хронического гепа­
тита. Наиболее убедительным симптомом при этом является ге- 

патомегалия  -   увеличение  печени,  обычно  обеих  ее  долей  с 
уплотнением  и  деформацией  поверхности  (последняя  часто  не 
улавливается  при  мелкоузловой  форме  цирроза),  край  печени 
заострен. В отдельных случаях печень может быть нормальных 
размеров или даже уменьшена. В начальной стадии ЦП пример­
но  у  трети  пациентов  наблюдается  умеренная  спленомегалия. 

Для  верификации  диагноза  при  компенсированных  циррозах 

всегда  необходимо  инструментальное  исследование  -   УЗИ  ор­
ганов  брюшной  полости,  лапароскопия,  прицельная  пункцион- 
ная  биопсия  печени  с  последующим  морфологическим  иссле­

дованием  материала,  так  как  изменения  показателей  функцио­

нальных проб печени в этой стадии неспецифичны.  Принципи­

альным  отличием  ЦП  от  хронического  гепатита  является 
диффузный  фиброз,  наличие  узлов  регенерации,  нарушение 
дольковой структуры печени и портальная гипертензия.

Достоверными  клиническими  признаками  ЦП  являются 

прогрессирующая печеночно-клеточная недостаточность (оце­
нивается по шкале Чайлд -  Пью) и синдром портальной гипер­

тензии (коллатерали и варикоз вен на передней брюшной стен­

ке,  «голова медузы»  в  области пупка,  варикоз  вен пищевода и 
кардиального  отдела  желудка,  геморроидальных  вен,  асцит,

423

спленомегалия,  нередко  периферические  отеки).  Спленомега- 

лия может сопровождаться гиперспленизмом,  проявляющимся 
тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией (панцитопения).

Наличие  этих  синдромов  свидетельствует  о  сформировав­

шимся  ЦП  (субкомпенсированная  или  декомпенсированная 
стадия),  который,  как  правило,  сопровождается  нарушением 

функций многих органов и систем, в связи с чем разнообразны 
и  клинические  проявления  даже  при  одной  морфологической 
и этиологической форме цирроза.

Весьма характерны для  ЦП «печеночные знаки»  (телеанги- 

эктазии  на  верхней  половине туловища и  лице,  ладонная  эри­

тема и др.),  которые  часто сочетаются  с  петехиями,  кровопод­
теками, кровоизлияниями, кровоточивостью десен, носовыми, 

геморроидальными  и  другими  кровотечениями.  Наиболее  тя­
желыми  и  опасными  являются  желудочно-кишечные  кровоте­
чения,  особенно  кровотечения  из  варикозных  вен  пищевода и 
желудка,  приводящие  к летальному  исходу  в  60-70%  случаях 

при  первичном  кровотечении  и  до  30%  -   во  время  рецидива 
кровотечения.  Геморрагический  синдром  обусловлен  как  на­
рушением  синтеза  факторов  свертывания  крови  в  печени,  так 

и резким повышением давления в системе воротной вены.

Среди  поражений  желудочно-кишечного  тракта  могут  на­

блюдаться  рефлюкс-эзофагит,  хронический  гастродуоденит, 
эрозии  и  гастродуоденальные  язвы,  портальная  гипертензив- 
ная гастропатия, энтеро- и колопатия, синдром недостаточного 
кишечного всасывания (жиров, кальция, витаминов), хрониче­
ский  панкреатит  (гепатопанкреатический  синдром)  с  соответ­
ствующими клиническими проявлениями.

Изменения  сердечно-сосудистой  системы  при  ЦП  выража­

ются  перестройкой  кровообращения  по  гиперкинетическому 
типу:  увеличивается  минутный  и  ударный  объем  крови,  сни­
жаются  сосудистый  тонус,  периферическое  сопротивление, 
АД  (в  большей  степени  систолическое),  появляется  тахикар­
дия,  повышается  давление  в  правом  предсердии,  что  может 
привести  к  развитию  правожелудочковой  сердечной  недоста­
точности.  При этом часто выявляются легочные артериовеноз- 
ные анастомозы, легочная гипертензия.

Гепатопульмональный  синдром,  включающий  поражение 

печени  и  легочные  симптомы  в  виде  затруднений  дыхания, 
одышки  может  быть  обусловлен  асцитом  с  повышением  вну- 
трибрюшного  давления  и  ограничением  подвижности  диа­

424

фрагмы,  хронической  сердечной  недостаточностью,  гидрото­
раксом  на фоне отечно-асцитического синдрома, легочной ги­
пертензией.

Цирроз  печени  сопровождается  разнообразными  эндокрин­

ными  нарушениями.  Важнейшими  из  них  являются  сахарный 

диабет  (встречается  в  3-4  раза  чаще,  чем  в  общей  популяции), 

гипогонадизм -  у мужчин (гинекомастия, импотенция, уменьше­
ние  степени оволосения  на груди,  животе,  на подбородке,  атро­
фия яичек и др.);  аменорея, дисменорея,  бесплодие, выкидыши, 
исчезновение вторичных половых признаков -  у женщин.

При ЦП нарушается кровообращение в почках, развивается 

гепаторенальный  синдром  («функциональная  почечная  недо­
статочность»), который проявляется олигурией, протеинурией, 
азотемией,  повышением  уровня  креатинина  и  калия  в  сыво­
ротке  крови,  гипонатриемией,  системной  гипотензией,  выра­
женными  нарушениями  гемодинамики.  При  исследовании 

мочи на уробилин и желчные пигменты часто обнаруживается 
уробилинурия  (как  показатель  повреждения  гепатоцитов,  ге­
молиза) и/или билирубинурия (при холестазе).

Вследствие  прогрессирующей  печеночно-клеточной  недо­

статочности и портосистемного шунтирования  крови  с  преоб­
ладанием  последнего фактора у пациентов с  ЦП наблюдаются 
различные  нервно-психические  расстройства,  определяемые 
термином  «печеночная энцефалопатия» (ПЭ).

Наиболее типичными  признаками  ПЭ  являются изменение 

сознания,  интеллекта,  поведения  и  нейромышечные  наруше­

ния. Выделяют четыре стадии печеночной энцефалопатии:

•  I  стадия -  рассеянность,  легкое изменение  личности,  на­

рушения сна, сниженное внимание,  неспособность сосредото­
читься, легкая атаксия и «хлопающий» тремор, апраксия;

•  II  стадия  -   усталость,  сонливость,  апатия,  неадекватное 

поведение  с  заметными  изменениями  в  структуре  личности, 
нарушения  ориентации  во  времени,  наличие  «хлопающего» 

тремора,  гиперактивность  рефлексов  (сосательного,  хоботко­

вого), монотонность речи;

•  III стадия -  сопор, выраженная дезориентация во времени 

и  пространстве,  бессвязная  речь,  бред,  агрессия,  печеночный 
запах, гипо- и гиперрефлексия, патологические рефлексы (Гор­

дона,  Жуковского),  «хлопающий»  тремор,  судороги,  ригид­

ность мышц, гипервентиляция;

•  IV  стадия  -   отсутствие  сознания,  исчезновение  реакций 

на болевые и другие (даже сильные) раздражители, кома.

Им 

Зак.  1198

425