Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

являются  фазами  заболевания.  При  этом  острый  алкогольный 

гепатит  может  развиться  на любой  стадии  болезни.  Стеатоге- 
патит  встречается  в  20-30%  случаев,  цирроз  печени  — у  15—

20% злоупотребляющих алкоголем в течение  10-15 лет.

Клинические  проявления  болезни  варьируют  от  полного 

отсутствия  симптомов  до  клинической  картины  тяжелых 
форм  алкогольного  гепатита  и  цирроза  печени  с  симптомами 
печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Жировой  гепатоз  -   наиболее  частая  форма  алкогольного 

поражения печени. Может развиваться уже через 3-7 суток по­
сле  интенсивного  употребления  алкоголя.  Характеризуется 

диффузным  патологическим  внутриклеточным  отложением 
жира (мелко- и крупнокапельным)  в  гепатоцитах.  В  зависимо­

сти от интенсивности стеатоза гепатоцит либо функционирует 
нормально, либо развивается стеатонекроз.  Процесс чаще все­
го  протекает  бессимптомно,  но  выявляется  увеличенная  и 
уплотненная  печень.  Функциональные пробы печени мало из­
менены:  у  1/3  пациентов наблюдается  неконъюгированная  ги- 

пербилирубинемия,  высокий  уровень  в  крови  холестерина  и 

триглицеридов.  Повышение  активности  АлАТ  и  АсАТ,  ГГТП 

отмечается  менее  чем  у  половины  пациентов  и  следует  за ал­
когольным эксцессом.

Острые эпизоды токсического некроза печени  алкогольной 

этиологии  обозначаются  как  алкогольный  стеатонекроз.  Кли­
ническая картина разнообразна и варьирует от бессимптомной 
гепатомегалии  до  развития  печеночно-клеточной  недостаточ­
ности.  Выделяют  желтушный,  холестатический,  фульминант- 
ный и латентный варианты острого алкогольного гепатита.

Наиболее  часто  встречается 

желтушная  форма.

  Заболева­

ние  характеризуется  слабостью,  анорексией,  болью  в  правом 
подреберье, рвотой, диареей, желтухой, не сопровождающейся 
зудом кожи, лихорадкой.  Печень обычно увеличена, иногда до­
стигает больших размеров.  Активность  аминотрансфераз уве­
личивается не более чем в  10 раз по сравнению с верхней гра­

ницей  нормы.  Часто  развивается  сопутствующая  бактериаль­
ная инфекция: септицемия, пневмония и др.

Холестатическая форма

 встречается реже (в  13% случаев), 

сопровождается  выраженным  зудом,  желтухой,  обесцвечива­
нием кала,  потемнением  мочи,  протекает тяжело (летальность 
около 50-60%).

Фулъминантная форма

 характеризуется быстрым, прогрес­

сирующим течением, проявляется желтухой, геморрагическим 
синдромом,  печеночной  энцефалопатией,  почечной  недоста­
точностью,  внезапной смертью.

4 1 6

Латентная

  форма  протекает  бессимптомно,  без  желтухи. 

Диагностируется  по  повышению  активности  аминотрансфе­

раз.  Необходима дифференциальная диагностика с острым ви­
русным гепатитом.

При  этом  в  отличие  от  острого  вирусного  гепатита  отсут­

ствует  продромальный  период,  почти  всегда отмечается  уско­
рение  СОЭ,  часто -  анемия  макроцитарного типа.  При биохи­

мическом исследовании крови наблюдается гипербилирубине- 
мия  с  преобладанием  прямого  билирубина,  соотношение 

АсАТ/АлАТ всегда больше 2,0, имеется значительное повыше­
ние уровней ГГТП и щелочной  фосфатазы. В  биоптатах выяв­

ляются  фокальный  некроз  гепатоцитов,  их  баллонная дистро­
фия,  воспалительная  инфильтрация  и  фиброз  портальной 

зоны,  наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори) и др.

При  развитии  острого  алкогольного  гепатита  на  фоне  жи­

ровой  инфильтрации  печени  принято  говорить об  обострении 
стеатогепатита.  Повторные алкогольные эксцессы способству­

ют  прогрессированию  острого  алкогольного  гепатита  и  его 
переходу в хронический гепатит.

Хронический алкогольный гепатит существенно не отлича­

ясь  по  клиническим  проявлениям  от  хронических  гепатитов 
другой  этиологии,  вместе  с  тем  имеет  свойственную  ему  ва­
риабельность  клинической  симптоматики  -   анорексию,  абдо­

минальные  боли,  отрыжку.  Печень  увеличена  незначительно, 

уплотнена.  Характерным  считается  значительное  улучшение 
клинико-лабораторных  и  гистологических  показателей  в  пе­
риоде абстиненции. Другими отличительными признаками яв­
ляются сравнительно низкий уровень активности аминотранс­

фераз и тимоловой пробы, отсутствие в крови серологических 
маркеров вирусной инфекции и органоспецифических аутоан­

тител  (возможны  аутоантитела  к  алкогольному  гиалину),  вы­
сокая  активность  глутаматдегидрогеназы  и  ГГТП,  повышен­
ное содержание IgA в сыворотке крови.

Без  абстиненции,  а  в  некоторых  случаях  даже  в  условиях 

абстиненции  хронический  алкогольный  гепатит  прогрессиру­
ет с исходом  в цирроз печени.  Иногда алкогольный цирроз пе­
чени  формируется  уже  при  остром  жировом  гепатозе  (так  на­
зываемый прогрессирующий цирроз печени) или через стадию 
перивенулярного  и  перицеллярного  фиброза,  протекающего 

обычно  без  клинических и гистологических  признаков  остро­
го  алкогольного  гепатита.  Алкогольные  эксцессы  приводят  к 
острому  алкогольному  гепатиту,  в  том  числе  и  на  фоне  уже 
имеющегося цирроза печени.

14 

Зак.  1198

417

Обычно для хронически текущего гепатита и цирроза пече­

ни  характерны  латентное  течение  или  слабая  выраженность 
клинических  симптомов,  трудно  отличимых  от  других  форм 
алкогольного поражения  печени,  а также хронических  гепати­
тов и циррозов иной этиологии. Можно отметить лишь разную 
частоту проявления тех или иных симптомов.

Например,  при  алкогольном  циррозе  печени  наблюдаются 

наибольшие размеры печени, чаще бывает похудение и другие 

дистрофические  синдромы,  печеночные  стигмы,  диспептиче- 

ские  расстройства,  типичны  внепеченочные  проявления  алко­
гольной болезни и т.п.

Важное диагностическое значение при этом имеет анамнез 

(злоупотребление  алкоголем),  психические  и  соматические 
признаки хронического алкоголизма.

Наиболее  характерными  проявлениями  алкогольного  цир­

роза печени являются синдром портальной гипертензии (вари­

коз  вен  передней  брюшной  стенки,  пищевода,  желудка,  асцит, 
спленомегалия,  отечный  синдром)  и  печеночно-клеточная  не­

достаточность, по тяжести которых выделяют компенсирован­

ную, субкомпенсированную и декомпенсированную стадии за­
болевания.  Морфологически  имеет  место  узелковая  пере­
стройка  паренхимы  печени:  в  начальной  стадии  обычно  ми- 
кронодулярный тип (диаметр узелков не более 3 мм, фиброзные 
перегородки широкие, типа рубцов).

Степень  тяжести  алкогольного  цирроза,  так  же,  как  и дру­

гих  циррозов  печени,  оценивется  по  критериям  Чайлд -   Пью 
(см. ниже).

Диагностические критерии АБП:

•  анамнестические сведения (пациента,  его родных и близ­

ких)  о  систематическом  и длительном  употреблении  алкоголя 
и  других  спиртных  напитков,  особенно  данные  наркологиче­
ской службы;

•  характерный внешний вид пациента 

(«facies alcoholica»):

выглядит старше своих лет, отмечается одутловатость или оте­
чность лица,  багрово-синюшная  окраска,  «нос  пьяницы», рас­
ширенные сосуды склер и коньюнктивы («глаза кролика»), те- 
леангиэктазии на лице, тремор рук, языка, век;

•  распространенные телеангиэктазии и «поля» сосудистых 

звездочек в воротниковой зоне;

•  гипергидроз кожи, особенно ладоней, пальмарная эритема;
•  увеличение  околоушных  желез  («лицо  хомячка»),  гине­

комастия;

•  контрактура Дюпюитрена, зачастую двусторонняя;

418

•  ожирение или истощение с мышечными атрофиями, поли­

нейропатия  (в  первую  очередь  невриты  малоберцовых  нервов, 
что  сопровождается  специфической  походкой -   степпаж),  дру­
гие внепеченочные проявления алкогольной болезни (энцефало­

патия, миокардиодистрофия, панкреатит, нефропатия и др.);

•  своеобразная  эйфоричная  манера  поведения,  склонность 

к плоскому юмору (юмор «весельника»);

•  повышение  активности  АсАТ,  превышающее  активность 

АлАТ  (отношение около 2),  ГГТП,  содержание IgA,  антиядер­
ных  и  антигладкомышечных  антител,  антител  к  алкогольному 

гиалину и др;

•  макроцитоз  с  увеличением  среднего  объема  эритроцита 

(MCV) более 95  фл.;

•  повышение  содержания  в  крови  углеводно-дефицитного 

трансферрина  (единственный  убедительный  маркер  употре­
бления алкоголя);

•  отсутствие маркеров вирусного поражения печени;
•  характерные  морфологические  изменения  в  биоптатах 

печени:  типично  сочетание  стеатоза  и  некроза  гепатоцитов  с 
наличием  алкогольного  гиалина  (телец Маллори)  в  централь­

ной зоне печеночной дольки (зона III).

Лечение. Вовремя начатое лечение на стадии жирового ге- 

патоза и даже  алкогольного  гепатита может  привести  к обрат­

ному  развитию  процесса  вплоть  до  полного  выздоровления. 
Важнейшим  мероприятием  является  полное  воздержание  от 

употребления  алкоголя.  Рекомендуется  полноценная  диета 
(3000 ккал) с увеличением содержания белка до  1-1,5 г/кг мас­
сы  пациента (при отсутствии энцефалопатии), витаминов, ми­

нералов и др.

Лечение острого, обострения хронического гепатита, суб- и 

дскомпенсированного цирроза печени  проводится в стациона­

ре.  Дезинтоксикационная  терапия  состоит  в  назначении 

5%

раствора глюкозы с эссенциале

 (лучше Н) внутривенно струй­

но  по  5—10  мл  (250-500  мг)  или  внутривенно  капельно  (500- 

1000  мг)  10-14 вливаний в сочетании с пероральным  приемом 
>ссенциале  в дозе  1500 мг (2  капсулы  3  раза в день)  в течение 
1  2 месяцев и далее по 3-4 капсулы в сутки до 3-6 месяцев

Дезинтоксикационные  мероприятия  могут включать  также 

ину гривенное капельное введение  200-300  мл 

5-10%  раство­

ра  глюкозы

  с  добавлением  в  него  или  5-10  мл  хофитола  или 

4 мл 

0,5% раствора липоевой кислоты

;  4 мл 

5% раствора пи

- 

ршкжеина

 (или 

пиридоксалъфосфата

), 4 мл 

5% раствора ти­

м

419

амина

;  5  мл 

20% раствора пирацетама

 и 

электролитов (10%

раствор глюконата кальция

, 

3% раствор хлорида калия)

  в те­

чение  5  дней.  Можно  использовать 

гемодез

  по  200-300  мл

2-3 раза в неделю внутривенно капельно.

При  наличии  синдрома  холестаза  показано  применение 

гептрала  (О-адеметионина)

  в дозе  10  мл  (800  мг)  внутривен­

но с последующим  переходом на пероральный прием  в капсу­
лах в дозе 800-1600 мг в день в течение 2-3  недель.

При  всех  формах  АБП  применяется  УДХК 

(урсосан

, 

урсо-

фалък)

  в  капсулах  по  250  мг  2-3  раза  в  день  (суточная  доза 

10—15  мг/кг) в комплексе с антиоксидантами и витаминами 

(А,

В

,  С, 

Е

, 

фолиевая  кислота

  5  мг/сут, 

витамин  В п

  по  200  мкг 

внутримышечно), 

панкреатин.

При особенно тяжелых формах алкогольного гепатита с вы­

раженной печеночно-клеточной недостаточностью (повышение 
уровня  билирубина  более  чем  в  10  раз,  резкое  удлинение  про- 
тромбинового  времени)  показан  4-недельный  курс 

метилпред-

низолона

 в начальной дозе 32  мг/сут с  последующим ее сниже­

нием.  Основной  критерий  эффективности  -   снижение  уровня 
билирубина  уже  на  1-й  неделе  лечения.  В  противном  случае 
продолжение  приема  препарата  нецелесообразно.  Альтернати­
вой метилпреднизолону (преднизолону) при тяжелом алкоголь­
ном гепатите является 

пентоксифиллин (трентал),

 который на­

значается внутривенно капельно в дозе 0,3-0,4 г на 300-500 мл 
изотонического раствора натрия хлорида или 

5% раствора глю­

козы

 в течение 7-10 дней. В дальнейшем препарат применяется 

внутрь по 0,4 г 3 раза в день в течение 3-4 недель.

На  фоне  базисной  терапии  проводится  симптоматическое 

лечение,  в том числе  и по поводу осложнений  цирроза печени 

(портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия и др.).

Для  предупреждения  и  снижения  портальной  гипертензии 

используются 

анаприлин

  в  дозе  60-80  мг/сут  или 

изосорбида

динитрат

  по  80-120  мг/сут  длительно.  Компенсация  хрони­

ческой  портальной  гипертензии,  отечно-асцитического  син­
дрома поддерживается бессолевой диетой,  комбинацией моче­
гонных  препаратов 

(фуросемид,  спиронолактон

, 

гипотиазид

и  др.).  При  декомпенсации  дополнительно  проводится  лечеб­
ный  парацентез с компенсаторным введением препаратов аль­
бумина или декстранов.

Экстракорпоральные  методы  в  лечении  АБП  показаны  при 

тяжелом, быстро прогрессирующем течении заболевания, неэф­

фективности  общепринятой  терапии,  холестатическом  вари­
анте,  выраженных  аутоиммунных  нарушениях,  фульминант-

420