Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

Большинство  пациентов  с  ЦП  в  стадии  декомпенсации 

нуждаются  в  постоянной терапии диуретиками.  При хорошем 
результате  лечения  вначале  постепенно  отменяются  петлевые 

диуретики, затем -  спиронолакгон.

В  дальнейшем  при необходимости диуретики  назначаются 

в  индивидуально  подобранных дозах.  Повышение уровня  сы­
вороточного  креатинина,  снижение  содержания  натрия,  появ­
ление гипо- или гиперкалиемии, а также усугубление ПЭ явля­
ются показаниями к отмене диуретиков.

Отсутствие  положительного  эффекта  от  максимальной 

дозы  диуретиков  (ежедневного  снижения  массы  тела  более 

500  г  при  асците  без  периферических  отеков  и  более  800- 

1000  г при асците  с  отеками),  а также  появление  выраженных 

побочных явлений, препятствующих усилению диуретической 
терапии,  позволяют считать  асцит рефрактерным.  В  этих  слу­
чаях рекомендуется абдоминальный парацентез -  удаление ас­

цитической  жидкости  (до  6-8  л  абсолютно  безопасно),  кото­

рый  проводится  в  стационарных  условиях.  При  удалении  бо­
лее  5  л жидкости на каждый дополнительный литр  удаленной 

жидкости следует ввести внутривенно 6,25 г альбумина до об­
щего его количества не более 50 г.

Частое  проведение  лапароцентезов  с  удалением  большого 

количества жидкости (каждые две недели) может быть альтер­
нативой  диуретической  терапии,  поскольку  выживаемостью 
частота осложнений при этих мероприятиях одинаковы. Обыч­
но  в  этих  случаях  рассматривается  вопрос  о  применении  хи­
рургических  методов  лечения  ЦП  (шунтирование/стентирова­
ние, трансплантация печени).

Максимально  возможное  устранение  факторов,  способных 

провоцировать  развитие  и  усиление  проявлений  ПЭ,  является 
необходимым  профилактическим  и  лечебным  условием  в  про­
цессе лечения пациентов с ЦП. К провоцирующим факторам от­
носятся избыток пищевого белка, кишечная дисфункция (запор, 
поносы), кровотечения, анемический синдром, артериальная ги­
потензия, дегидратация из-за активной диуретической терапии и 
парацентеза, прием психотропных препаратов, бензодиазепинов, 
портосистемное шунтирование, в том числе и хирургическое.

В амбулаторных условиях кроме профилактики может про­

водится  и  лечение  ПЭ  I—II  стадии.  При  этом  на  фоне  суще­

ственного ограничения  белка в пище  (до 20-40 г/сут) назнача­

ются  абсорбирующие дисахариды (лактулоза, лаксилол -  дли­

тельно), снижающие образование и всасывание аммиака; анти­

431

биотики 

(неомицин,  метронидазол

, 

ванкомицин

, 

рифаксимин

, 

ципрофлоксацин

 -  в общепринятых дозах, курсами по 5-10 дней), 

подавляющие аммониегенную  флору кишечника,  а также бак­

терийные  препараты,  способствующие  восстановлению  нор­

мальной  микрофлоры  кишечника (

ациклат

, 

линекс

  и др.)  кур­

сами по 4 недели.

Лактулоза (дюфалак,  нормазё)

  в  виде  порошка по  20-30  г 

или сиропа  по  30  мл  назначается  внутрь  3-5  раз  в день  после 
еды до легкого послабляющего эффекта (стул 2-3 раза в сутки) 
или  в  виде  клизмы  из  свежеприготовленного 

20%  раствора

лактозы 2

 раза в сутки.

Для  повышения  интенсивности  метаболизма  аммиака  в 

тканях и преобразования его в нетоксичную мочевину и глута­

мин используются соли натуральных аминокислот -  

орнитина

и аспарагиновой кислоты

  (формы  L-орнитин  L-аспартат). 

Ор-

нитин

  (<

гепа-мерц

, 

орницетил)

  назначается  внутрь  по  3-5  г 

3 раза в день или внутривенно капельно по 20-40 г/сут на изо­

тоническом  растворе  хлорида  натрия  в  течение  2  недель  для 
лечения  ПЭ  и  по  9  г/сут  внутрь длительно -  для  профилакти­

ки.  Препараты 

гепатил

  и 

гептор

  применяются  внутрь  в  та­

блетках по  150 мг (1-2 таблетки  3  раза в день) или (в тяжелых 
случаях) внутривенно медленно по 0,5-1  г 2 раза в день.

В  амбулаторных условиях  обычно  продолжается  специфи­

ческая  противовирусная  терапия  вирусных  ЦП  интерферона­
ми, 

ламивудином,

  глюкокортикостероидная  и  цитостатическая 

терапия  с  аутоиммунным генезом,  а также терапия  гепатолен- 
тикулярной  дегенерации  (болезни  Вильсона  -   Коновалова) 

в  основном 

D-пеницилламином

, 

триентином,

  препаратами 

цинка, кровопускание при гемохроматозе и др.

При  гемохроматозе  рекомендуется  диета  с  достаточным 

или  даже  с  избыточным  содержанием  белка.  Исключаются 
продукты,  содержащие  железо  (печень,  мясо,  яйца,  икра,  шо­
колад,  кислые сорта яблок, гречневая  каша и др.).  Проводятся 
обильные  кровопускания  по  500  мл  1  раз  в  неделю,  а  при  со­
гласии  пациента -   2  раза  в  неделю  до  тех  пор,  пока  уровень 
сывороточного  ферритина  снизится  до  10  мкмоль/л,  железа -  

до  11  мкмоль/л,  насыщение  им  трансферрина сыворотки  кро­

ви -  до 20%. В дальнейшем  с целью предотвращения накопле­
ния  железа  необходимо  производить  кровопускания  каждые 
3  месяца.  Для  удаления  железа  из  организма  могут  использо­
ваться также плазмаферез и гемосорбция.

432

Из  лекарственных  препаратов  применяются 

дефероксамин

(

десферал

, 

десферин)

  по  10  мл  10% раствора внутримышечно 

или  внутривенно  капельно  в  течение  7-10 дней,  затем  внутрь 
по 0,5-1  г 3  раза в день. Длительность курса -  20-40 дней, по­
сле чего проводится пролонгированное лечение поддерживаю­

щими  дозами  (0,5  г  в  7  дней).  Одновременно  осуществляется 
симптоматическое  лечение  цирроза  печени,  сахарного  диабе­
та, сердечной недостаточности.

М едико-социальная  экспертиза.  Трудоспособность  паци­

ентов  ЦП  зависит от клинической  формы  заболевания,  стадии 
(класса  тяжести)  и  частоты  обострений.  В  компенсированной 
стадии  пациенты  могут  выполнять  работы  с  умеренными  фи­

зическими  и нервными нагрузками, не связанные с вынужден­
ным  положением тела, длительной ходьбой или стоянием,  воз­

действием  высокой  или  низкой  температуры,  значительными 

ее  колебаниями,  при  исключении  возможности  токсического 
воздействия  на организм гепатотоксических средств,  применя­
емых  на некоторых  предприятиях.  Противопоказаны  команди­
ровки.  В  необходимых при этом случаях рекомендуется трудо­
устройство  пациентов  через  ВКК.  Временная  нетрудоспособ­

ность в период обострения при компенсированном течении ЦП 
может  составлять  3-4  недели.  Только работники тяжелого  фи­
зического труда могут признаваться инвалидами III группы.

При  субкомпенсированном  и декомпенсированном ЦП,  ча­

стых  его  обострениях  пациентов  необходимо  направлять  на 
МРЭК для определения группы инвалидности.

Диспансеризация.  Все  пациенты  с  ЦП  подлежат  диспан­

серному  наблюдению.  При  ЦП  класса  А  частота  осмотров  -  
2 раза в год терапевтом (врач-гастроэнтеролог -   1  раз в год или 
индивидуально),  при ЦП (класса В, С) -  

2-Л

 раза в год или ин­

дивидуально  врач-терапевт  или  врач-гастроэнтеролог  (врач- 

инфекционист,  врач-хирург  -   по  показаниям).  При  каждом 

осмотре  осуществляется  контроль  питания  и  определяется 

нервно-психический статус.

Анализ  крови  клинический  (с  тромбоцитами),  общий  ана­

лиз мочи -  при каждом осмотре. Анализ крови биохимический 
(билирубин,  АлАТ,  АсАТ,  ЩФ,  ГГТП,  альбумин,  мочевина, 

креатинин,  протромбиновый  индекс,  К,  Na)  при  классе  А  тя­

жести -  2  раза  в  год  (при  классах  В,  С  тяжести -  4 раза  в  год 

или  по  показаниям).  УЗИ  органов  брюшной  полости  -   соот­
ветственно  1  или 2 раза в год. ФЭГДС в зависимости от состо­
яния  варикозных  вен  пищевода:  при  отсутствии  варикоза  -

433

1  раз  в 2  года,  при  венах  малого размера -   1  раз  в  год,  при  ве­

нах  большого  диаметра  -   не  проводится  или  по  показаниям 
(или  1  раз в год).  ЭКГ -   1-2 раза в год.

Мероприятия:  запрет алкоголя,  исключение  курения,  прие­

ма гепатотоксичных препаратов, ограничение приема лекарств. 

Контроль  за  поддерживающей  терапией,  соблюдением  диеты. 
Санаторно-курортное лечение возможно только при компенси­
рованном  ЦП.  Физиотерапевтическое лечение противопоказа­
но при всех формах ЦП.  Наблюдение пожизненно.

Профилактика. 

Определяется в значительной степени эффек­

тивностью мероприятий, проводимых при хронических гепатитах.

Хронический панкреатит (МКБ-10 -  К86.0-К86.1, К86.8)

Хронический  панкреатит

  (ХП)  -   прогрессирующее  вос- 

палительно-дегенеративное  заболевание  поджелудочной  же­

лезы с развитием необратимых структурных изменений парен­

химы  и  протоков,  замещением  их  соединительной  тканью  и 

наличием  различной  степени  выраженности  недостаочности 
экзо- и эндокринной ее функций.

В  структуре заболеваний органов пищеварения ХП состав­

ляет от 5,1  до 9%. Ежегодно в мире регистрируется 8,2-10 слу­

чаев  ХП  на  100  ООО  населения  с  тенденцией  к  увеличению. 
Преобладающий возраст пациентов -  35-50 лет.

Этиология  и  патогенез. 

Основными  причинами  развития 

заболевания являются:

•  злоупотребление  алкоголем  (мужчинами  -   свыше  15- 

17 лет, женщинами -  свыше  10 лет);

•  курение (показатель «пачка-лет» -  более 25, индекс куре­

ния -  более  120);

•  злоупотребление жирной пищей;
•  заболевания  желудочно-кишечного  тракта,  прежде  всего 

гепатобилиарной системы: желчнокаменная болезнь, особенно 
холедохолитиаз, 

холециститы, 

постхолецистэктомический 

синдром,  дисфункция  сфинктера  Одди,  патология  большого 
дуоденального  сосочка,  стриктуры  желчных  и  панкреатиче­
ских  протоков  после травмы живота  или  оперативных  вмеша­
тельств,  гастродуодениты,  гастродуоденальные  язвы,  энтери­
ты, дивертикулы,  опухоли и др.;

•  наследственная  предрасположенность  (генетические  му­

тации  генакатионного  трипсиногена,  гена  муковисцидоза,  не­
достаточность a j-антитрипсина, аномалии развития ПЖ и про­
токовой системы, семейная гиперлипидемия и др.);

434

•  метаболические  (избыточная  масса тела  и  ожирение,  не- 

панкреатогенный  сахарный  диабет,  гипер-  и  дислипидемия, 
гиперпаратиреоз,  длительное  безбелковое  питание,  избыточ­
ное  употребление  белков  и  жиров  и  т.п.),  а  также  различные 
интоксикации;

•  панкреатотоксичные  лекарственные  средства 

(азатио-

прин

  в дозе  100-150 мг/сут в течение 2-4 недель; 

фуросемид

 -  

40-100  мг/сут,  3-5  недель; 

6-меркаптопурин

 -   75-125  мг/сут, 

2-3  недели; 

преднизолон

 -   10—200  мг/сут,  3-7 лет; 

метилдофа

(500-750 мг/сут, 5-7 дней); 

сульфасалазин

 -  2-4 мг/сут,  1-2 не­

дели;  синтетические  эстрогены  (более  3  месяцев); 

изониазид

, 

некоторые антибиотики (

эритромицин

, 

ампициллин

, 

тетраци­

клин

), 

ацетилсалициловая кислота

 и другие НПВС;

•  инфицированность  «панкреатотропными»  вирусами  (ви­

рус  гепатита  В,  С,  вирус  Коксаки,  эпидемического  паротита, 

коревой краснухи, цитомегаловирус и др.);

•  иммунологические  (аутоиммунные)  факторы:  класс  анти­

генов  гистосовместимости  системы  HLA (А1?  В7,  В8),  а также 
реакции  гуморального  иммунитета  с  образованием  антител  к 
структурным и секреторным элементам ПЖ и к нативной ДНК;

•  психоэмоциональный  стресс  у  лиц  с  низкой  стрессоу- 

стойчивостью (тревожность, эгоцентризм, демонстративность, 

вегетативное обеспечение эмоций и др.).

Предполагается,  что  в  основе  развития  ХП  в  настоящее 

время  лежат  два  основных  механизма:  нарушение  секреции 
панкреатического  сока  с  образованием  в  мелких  протоках 
белковых  преципитатов,  которые  в  дальнейшем  могут  каль­

цинироваться  и  закрывать  протоки,  и  преждевременная  акти­
вация  и  инактивация  собственных  ферментов  (трипсиногена, 

химотрипсиногена, проэластазы, оксидазы, фосфолипазы А, а 
также лизосомальных ферментов) под влиянием наследствен­

ного, метаболического или токсического факторов (например, 
алкоголя  и  его  метаболитов,  окислительного  стресса).  В  ко­
нечном  итоге  это  приводит  к  возникновению  воспалительно­
некротического  процесса  в  поджелудочной  железе.  В  резуль­

тате  гибели  ацинарных  клеток  и  обструкции  внутрипанкреа- 
тических  протоков  развивается  внешнесекреторная  недоста­
точность железы.

С  учетом  концепции  последовательного  некроза  и  фибро­

за,  связанными  с  повторными  эпизодами  острого  воспали­
тельного процесса, установлено, что ключевую роль в форми­
ровании фиброза (основного признака ХП) играют звездчатые 

клетки  (ретикулоэндотелиоциты)  поджелудочной  железы,  ак­

435