Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

тивированные  токсическими  факторами  и/или  цитокинами, 

высвобождающимися  при  воспалительном  некрозе  поджелу­

дочной железы.

Появляется  все  больше  данных  о  возможной  роли  генов, 

регулирующих  активацию  и  инактивацию  трипсиногена,  и 

гена  регулятора  мембранной  проводимости  (CFTP)  как  «мо­

дификаторов» болезни при различных формах ХП.

К лассификация.  В  клинической  практике  используются 

различные рабочие  классификации  ХП,  согласно  которым  вы­

деляются  первичные  ХП,  при  которых  воспалительный  про­

цесс с самого начала локализуется  в ПЖ,  и вторичные, или со­
путствующие,  панкреатиты,  постепенно  развивающиеся  на 
фоне  других  заболеваний  пищеварительного  тракта  и  патоге­
нетически связанные с ними.

Основные клинические формы:

•  рецидивирующая  форма  (55-60%)  -  характеризуется  от­

четливыми периодами ремиссии и обострений процесса;

•  постоянная болевая  форма (около 20%) -  характеризуется 

постоянными болями в верхней половине живота, иррадиирую- 
щими  в  спину,  снижением  аппетита и  массы тела,  отмечаются 
абдоминальный дискомфорт, метеоризм, неустойчивый стул;

•  псевдоопухолевая  (желтушная)  форма  (10%)  -   воспали­

тельный процесс локализируется  в головке ПЖ со сдавлением 

общего желчного протока;

•  латентная  (безболевая)  форма  (5-6%) -   боль  отсутствует 

или  слабо  выражена,  периодически  умеренные  диспептиче- 
ские расстройства, характерны нарушения внешнесекреторной 
функции ПЖ;

•  склерозирующая  (индуративная)  форма -  характеризует­

ся болями в верхней половине живота, усиливающимися после 
еды, плохим аппетитом, тошнотой, поносами, похудением, вы­
раженными  нарушениями  экзо-  и  эндокринной  функций  ПЖ. 
При  УЗИ  выявляется  выраженное  уплотнение  и  уменьшение 
размеров  ПЖ.

С  учетом  этиологических  факторов  различают  алкоголь­

ный,  билиарный,  наследственный,  аутоиммунный,  идиопати­
ческий  ХП,  а  также  особые  варианты  ХП  -   уремическая  па- 
креатопатия, гиперферментный и  гипоферментный ХП.

Согласно  Марсельско-Римской  классификации  (1989),  вы­

деляют  следующие  морфологические  формы  ХП:  кальцифи­

цирующий,  обструктивный,  паренхиматозный  и  фиброз  под­
желудочной железы.

4 3 6

Кальцифицирующий

  (50-95%  случаев)  -   характеризуется 

неравномерным  лобулярным  поражением  ПЖ,  различающим­
ся  по  интенсивности  в  соседних дольках.  В  протоках  обнару­
живаются  белковые  преципитаты  или  кальцинаты,  камни,  ки­
сты и псевдокисты,  стеноз и атрезия,  а также атрофия  ацинар- 
ной ткани.  Как правило,  имеет алкогольную этиологию.  Соот­
ветствует рецидивирующей форме.

Обструктивный  -

  развивается  в  результате  обструкции 

главного  (вирсунгова)  протока ПЖ.  Поражение  железы разви­
вается  равномерно  (в  отличие  от кальцинирующего) дисталь- 
нее  места  обструкции  и  без  образования  камней  внутри  про­
токов.  Характерна  диффузная  атрофия  и  фиброз  экзокринной 
ткани  ПЖ  при  сохранении  протокового  эпителия  в  месте  об­

струкции.  Соответствует постоянной болевой форме.

Паренхиматозный

  (воспалительный)  -   характеризуется 

развитием  очагов  воспаления  в  паренхиме  с  преобладанием  в 

инфильтратах  мононуклеаров  и участков  фиброза без  возник­
новения кальцификатов и поражения протоковой системы. Со­
ответствует латентной (безболевой) форме.

Фиброз

 -  характеризуется замещением значительной части 

паренхимы  поджелудочной  железы  соединительной  тканью, 
прогрессирующей  экзо-  и  эндокринной  недостаточностью. 
Развивается,  как  правило,  в  исходе  других  форм  ХП.  В  отече­

ственных  классификациях  именуется  как  склерозирующая 
(индуративная) форма.

Сохраняющиеся  структурные  и/или  функциональные  из­

менения  ПЖ  после  эпизодов  обострения  отличают  ХП  от 
острого.  Обычно  первые  1-2  болевых  приступа  панкреатита 
расцениваются как острый,  все последующие -  как ХП.

Степени тяжести ХП:

•  легкое  течение -  обострения  редкие  (1-2  раза в  год),  не­

продолжительные,  быстро  купирующиеся,  болевой  синдром 
умеренный,  функции ПЖ не нарушены, копрологический ана­
лиз в норме;

•  средней  степени  тяжести  -   обострения  3-4  раза  в  год, 

протекают  с  типичным  длительным  болевым  синдромом,  вы­
являются панкреатическая гиперферментедоия, умеренное сни­
жение  внешнесекреторной  функции  ПЖ и  похудение,  а также 
стеаторея, креаторея и амилорея;

•  тяжелое  течение  -   частые  и  длительные  обострения  с 

упорным  болевым  и  выраженным  диспептическим  синдрома­
ми,  отмечаются  панкреатические  поносы,  падение массы тела

437

вплоть  до  истощения,  выраженные  нарушения  внешнесекре­

торной  функции  ПЖ,  осложнения  (сахарный  диабет,  обтура­

ция холедоха, наличие кист, псевдокист и др.).

Клиническая  картина  и  диагностика.  Установление  диа­

гноза  ХП  основывается  на  данных  анамнеза,  оценке  факторов 
риска,  клинических  проявлений  заболевания  в  виде  основных 
синдромов (болевого, диспептического, экзо- и эндокринной пан­
креатической недостаточности), структурных изменений ПЖ.

Болевой  синдром,  часто  сочетающийся  с  диспептическим 

(панкреатическая  диспепсия)  -   наиболее  постоянный  признак 
ХП  (70-80%  случаев).  Боли  в  эпигастральной  области  и левом 
подреберье различного характера,  продолжительности и интен­
сивности,  с  иррадиацией  или  без  нее,  вплоть  до  классических 

«панкреатических»  опоясывающих  в  виде  «полупояса»  или 
«пояса», возникают или усиливаются после употребления алко­
голя и/или при пищевых погрешностях,  часто  сопровождаются 

тошнотой  и  рвотой,  не  приносящей  облегчения,  подтверждаю­

щиеся при пальпации живота наличием рефлекторных болевых 
зон и точек, которые считаются характерными для ХП.

Зона 

Шоффара (панкреатико-дуоденалъная зона)

 -  распо­

лагается между срединной линией,  проходящей через пупок и 
биссектрисой  угла,  справа  образованного  срединной  и  гори­
зонтальной  линиями,  проходящими через пупок (поражение  в 
области головки ПЖ).

Зона Губергрица -  Скульского -

 аналогична зоне Шоффара, 

но расположена слева (поражение в теле железы).

Точка Дежардена -

 расположена на 6 см выше пупка по ли­

нии,  соединяющей  пупок  с  правой  подмышечной  впадиной 
(поражена головка ПЖ).

Точка Губергрица -

 аналогична точке Дежардена, но распо­

лагается слева.

Точка Мейо

 -  

Робсона

 -  располагается на границе наружной 

и  средней трети линии,  соединяющей  пупок и  середину левой 

реберной  дуги.  Сзади  данная  точка  проецируется  в  левый 
реберно-позвоночный  угол  (точка  Мейо  -   Робсона  2).  Болез­

ненность в этой точке характерна для воспаления хвоста ПЖ.

Точка Кача -

  в  проекции левой  прямой мышцы живота,  на 

5 см выше пупка.

Точка  Мале-Ги  -

  ниже  реберной  дуги,  вдоль  наружного 

края левой прямой мышцы живота.

Френикус-симптом  слева

 -   боль  при  надавливании  между 

ножками  грудино-ключично-сосцевидной  мышцы  у  места 
прикрепления к медиальному краю ключицы.

438

Иногда  определяется  симптом  Курвуазье  -   пальпируется 

безболезненный  увеличенный  желчный  пузырь  (часто  на 
фоне желтухи).

При этом в области проекции  ПЖ можно обнаружить атро­

фию  подкожно-жировой  клетчатки  (признак  Грота),  мелкие 
(1-3  мм),  округлой формы,  не исчезающие  при  надавливании, 
ярко-красные  («рубиновые»)  пятна  на  коже  живота,  груди, 
спины  (симптом  Тужилина),  а  также  левостороннюю  гипере­
стезию  кожи  на  уровне  иннервации  IX-XI  грудных  нервов 

(признак Кача).  Редко,  обычно только при  кистозных и  опухо­

левых  процессах,  можно  пропальпировать  ПЖ  в  виде  болез­

ненного уплотненного тяжа выше пупка.

Внешнесекреторная  недостаточность  ПЖ,  сопровождаю­

щаяся  симптомами мальдигестии и  мальабсорбции,  подтверж­

дается данными копрологического исследования:  полифекалия 

(свыше 400 г/сут, при норме 50-225 г/сут), стеаторея (более 9% 
нейтрального  жира  при  содержании  в  суточном  пищевом  ра­

ционе  100  г  жиров),  креаторея  (наличие  10  и  более  неперева­
ренных мышечных  волокон  в  поле  зрения),  амилорея  (непере­
варенные  зерна  крахмала  в  кале),  фекальная  панкреатическая 
эластаза-1  -  менее 200 мкг/г (при ее содержании  150-200 мкг/г 

внешнесекреторная  недостаточность  считается  легкой,  при 

100-150 мкг/г -  умеренной и менее  100 мкг/г -  тяжелой).

Гипершикемия  -   как  проявление  эндокринной  панкреатиче­

ской  недостаточности  на ранних стадиях ХП сопровождается  на­
рушением  толерантности  к  глюкозе  (уровень  глюкозы  в  крови 

8-11  ммоль/л через 2  ч  после приема 75  г глюкозы)  и обычно на 
поздней стадии -  с признаками сахарного диабета у 30% больных.

О наличии воспалительно-дистрофического процесса в под­

желудочной железе свидетельствуют «рутинные» острофазовые 
показатели  крови  и  феномен  «уклонения»  ферментов  в  кровь 
(положительные амилазный, липазный и эластазный тесты).

Активность амилазы в крови (амилазный тест) повышается 

в первые часы острого обострения ХП, достигает максимума к 
концу первых суток (в  2 раза и  более),  оставаясь на повышен­
ном уровне 2-е и 3-и сутки и на 4-е сутки нормализуется.

Активность  липазы  (липазный  тест,  более  специфичный, 

чем  амилазный)  повышается  с  конца 4-х суток,  достигая  мак­
симума  на  5-6-е  сутки,  и  удерживается  на  повышенных  циф­
рах до  12 дней.

Активность эластазы в сыворотке  крови  (определяется  им- 

муноферментным методом) сохраняется дольше,  чем амилазы 
и липазы.

439

Амилаза (диастаза) мочи повышается через 6-8 ч от начала 

обострения  (в  3-5  раз  выше  нормы)  и  удерживается  на повы­
шенном уровне до 2-3  суток.

Важно  отметить,  что  диагностическое  значение  имеют  не 

изолированное, а одновременное повышение уровня трех (или 

двух) панкреатических ферментов в крови.

С  помощью  инструментальных  методов  исследования  вы­

являются  характерные  изменения  структуры  поджелудочной 
железы и ее протоков:

•  при  УЗИ  -   увеличение  размеров,  неровность  контуров, 

пониженная  эхогенность  при  отеке  железы,  неоднородность 
структуры, кальцинаты, псевдокисты, иногда расширение глав­
ного протока, утолщение его стенок,  изменение гепатобилиар- 
ной системы;

•  при дуоденографии в условиях гипотонии -  обызвествле­

ние  ПЖ при  кальцинирующей  форме,  расширение  «подковы» 

двенадцатиперстной  кишки,  сужение  нисходящей  ее  части  по 

медиальному контуру (за счет увеличения головки ПЖ), заброс 
контраста  в  вирсунгов  проток  при  выполнении  пробы  с  ком­
прессией двенадцатиперстной кишки и др.

Эндоскопическая  ретроградная  холангиопанкреатография 

(ЭРХПГ)  является  «золотым  стандартом»  морфологической 

диагностики ХП (выполняется в условиях стационара).

Для подтверждения диагноза ХП и дифференциальной диа­

гностики  могут  проводиться  компьютерная  томография, 
магнитно-резонансная томография, биопсия ПЖ. Рентгеногра­
фия  брюшной  полости  в  некоторых  случаях  может  выявить 
кальцинаты, что в сочетании со стеатореей позволит поставить 

диагноз.

Дифференциальная диагностика проводится с гастродуоде­

нитом,  гастродуоденальными  язвами,  желчнокаменной  болез­
нью,  холециститом,  энтеропатиями,  синдромом  раздраженно­
го  кишечника,  острым  инфарктом  миокарда,  раком  поджелу­
дочной железы.

Лечение.  Пациенты  с  выраженным  обострением  заболева­

ния  должны  быть  госпитализированы,  обычно  в  хирургиче­
ский стационар. Амбулаторное лечение пациентов возможно с 
легкой  формой обострения ХП  (нерезко  выраженный  болевой 
синдром,  не  более  чем  2-3-кратное  повышение  активности 
сывороточной амилазы), а также в случае преобладания в кли­

нической  картине  внешне-  и/или  внутрисекреторной  пан­
креатической недостаточности.

440