Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

Окончание табл.  3

1

2

3

ЭКГ

Признаки легочного сердца

Признаки  гипертрофии  лево­
го желудочка, нередко с пере­
грузкой;  нарушения  ритма; 
признаки ишемии миокарда

Рентгеноло­
гически

Признаки эмфиземы и пнев­
москлероза

Признаки  венозного  застоя  в 

легких  вплоть  до  инфильтра- 
тивноподобных  изменений  в 

базальных отделах легких

В  диагностически  трудных  случаях  проводятся  дополни­

тельные  исследования -   ЭхоКГ,  допплер-ЭхоКГ,  по  показани­
ям  (опухоль  бронха,  подозрение  на  наличие  инородного  тела 

и т.п.) -  фибробронхоскопия с биопсией  и др.

Если  исключены  бронхолегочная  патология  и  заболевания 

сердечно-сосудистой  системы,  следует  иметь  в  виду  другие 

наиболее частые причины одышки.

Анемии различного генеза сопровождаются одышкой, если 

уровень гемоглобина менее  80 г/л, что связано с нарушениями 
транспортной функции крови.

Одышка,  быстрая утомляемость, раздражительность,  поху­

дение  могут  быть  следствиями  тиреотоксикоза.  Пальпация  и 

УЗИ  щитовидной железы,  а также  определение  концентрации 
Т3, Т4 (повышены), ТТГ (снижен) подтверждают диагноз.

Психогенная  одышка и гипервентиляция часто ассоцииро­

ваны  с  неврозами  и  психическими  нарушениями.  Одышка 
при  этом  имеет  интермиттирующий  характер,  не  связана  с 
физическими  нагрузками  и  обычно  возникает  у  пациентов  в 
возрасте  до  40  лет,  сопровождается  дурнотой,  головокруже­
нием,  нарушением  концентрации  внимания,  сердцебиением, 

парестезией  в руках  и  ногах,  невозможностью  сделать  глубо­
кий  вдох.  Одышка  воспроизводится  через  15-30  с  гипервен­

тиляции.  Стандартные и  нагрузочные  функциональные тесты 

не изменяются.

Лечение.  Выделяют  два  возможных  пути  воздействия  на 

одышку.  Первый  состоит в  уменьшении вентиляции легких  и, 

как результат, в пропорциональном уменьшении одышки. Вто­
рой заключается  в  изменении  соотношения  между одышкой  и 
вентиляцией  таким  образом,  что  при  уменьшении  одышки 
вентиляция остается неизменной.

2а  Зак.  1198

41

Среди лекарственных  препаратов,  влияющих на ощущение 

одышки,  ведущее  значение  имеют бронхорасширяющие  сред­
ства,  которые  включают  три  основные  группы:  Р2-агонисты, 
антихолинергетические  и  препараты  группы  теофиллина.  Се­
лективные  Р2-бронхолитические  препараты  короткого  дей­

ствия  ((

сальбутамол

, 

фенотерол,  тербуталин)

  применяются  в 

виде  ингаляций  не  более 

3-4

  раз  в  сутки,  а длительного  дей­

ствия  ((

салъметерол

, 

формотерол) -

  не  более  1-2  раз  в  сутки, 

стимулируют  Р2-адренорецепторы  бронхов,  вызывая  бронхо- 
дилатацию; Р2-агонисты действуют также на Р-рецепторы эпи­
телиальных,  секреторных,  тучных  клеток  и  базофилов.  В  ре­
зультате  этого  подавляется  секреция  медиаторов  из  тучных 

клеток, уменьшаются воспалительные реакции, отек и продук­
ция секрета в бронхах.

Антихолинергические 

препараты 

короткого 

действия 

(ипратропия  бромид)

  и  длительного  действия 

(тиотропия

бромид)

  являются  более  эффективными  бронхолитическими 

средствами.  Благодаря  преимущественно  местному  их  дей­
ствию  на  бронхи  и  вследствие  низкой  всасываемости  через 
слизистую оболочку уменьшается продукция слизи в бронхах, 
не  угнетается  мукоцилиарный  клиренс  и  не  нарушается  от- 
хождение  мокроты, тем  самым  уменьшается  или  прекращает­

ся  одышка. 

Ипратропия  бромид

  (<

атровент

), 

окситропиума

  и 

тиотропия  бромид  (спирива)

  назначаются  по  1-2  ингаляции 

соответственно 3-4 раза и  1-2 раза в сутки.

В  настоящее  время  выпускаются  комбинированные  брон- 

холитические ингаляционные препараты, содержащие холино- 
литик 

(ипратропия  бромид)

  и  Р2-симпатомиметик  (

феноте­

ро л) -  беродуал

; 

салъметерол

 и 

флутиказона пропионат

 (<

сере-

тид),  формотерол

  и 

будесонид

  (

симбикорт

),  которые  исполь­

зуются также в виде ингаляций.

Метилксантины (препараты теофиллина) применяются при 

отсутствии эффекта или плохой переносимости Р2-агонистов и 
антихолинергических  средств,  а  также  для  увеличения  брон- 
ходилатирующего действия, положительного влияния на рабо­
ту  дыхательных  мышц  и  с  целью  снижения  системной  легоч­

ной гипертензии.

Теофиллин (эуфиллин

) оказывает комплексное воздействие: 

ингибирует  активность  фосфодиэстеразы,  перераспределяет 
внутриклеточный  кальций,  блокирует  рецепторы  аденозина, 
тем  самым  расслабляя  гладкую  мускулатуру  бронхов  (основ­
ной  фармакологический  эффект  теофиллина),  стабилизиру­

42

ются  мембраны  тучных  клеток,  улучшается  мукоцилиарная 

функция,  стимулируется  работа  дыхательной  мускулатуры,  в 
частности диафрагмы,  понижается давление  в легочной  арте­
рии и т.п.

Теофиллины назначаются внутривенно в дозе 5-6 мг/кг, при 

необходимости  можно  повторить  через  6  ч  (высшая  суточная 

доза 2 г) или перорально. Предпочтительны пролонгированные 

формы 

(теопэк

 по  0,3  г  2 раза в  сутки, 

теотард

  по 0,35-0,5  г 

1 -2 раза в сутки, 

эуфилонг

 по 0,25 г  1-2 раза в сутки и др.).

Пациентам  показана оксигенотерапия  и  постоянная респи­

раторная поддержка (вентиляция легких)  с помощью гермети­
ческой  носовой  или  лицевой  маски  и  генератора  воздушного 

потока (ИВЛ).

Обязательно  проводятся  физические  тренировки  и  легоч­

ная реабилитация.

Анксиолитики (в частности, бензодиазепины) и опиаты мо­

гут уменьшить одышку вследствие снижения центральной ин- 

спираторной  активности  и  изменения  восприятия  одышки  па­

циентом.  Однако  главный  недостаток  этих  лекарственных 

средств  -   угнетение  дыхательного  центра,  что,  конечно,  при 
брохолегочных заболеваниях недопустимо.

Возможна и хирургическая редукция легочного объема у па­

циентов эмфиземой легких путем удаления наименее  функцио­
нирующей части паренхимы легкого (около  1/3 гемиторакса).

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром (бронхиальная  обструк­

ция)

 -  клинический симптомокомплекс, обусловленный функ­

циональным  или  органическим  нарушением  проходимости 
бронхов  и проявляющийся приступообразным  кашлем, экспи­

раторной одышкой или приступами удушья.

Комитетом  экспертов  ВОЗ  обструкция дыхательных  путей 

определена  как  «сужение  или  окклюзия  дыхательных  путей, 

которая  может  быть  результатом  скопления  материала  в  про­

свете  бронха,  утолщения  стенки,  сокращения  дыхательных 

мышц, уменьшения сил ретракции легкого, разрушения дыха­

тельных путей без соответствующей потери альвеолярной тка­

ни и/или компрессии дыхательных путей».

Причиной обструкции является сужение или окклюзия ды­

хательных  путей,  которые  могут  быть  следствием  самых  раз­

нообразных причин.

43

Этиология 

и

  патогенез.  Причины  развития  бронхооб- 

структивного синдрома многообразны. Основные причины на­
рушения бронхиальной проходимости:

•  спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм);
•  отечно-воспалительные изменения  бронхов любого  гене- 

за (аллергического, воспалительного, токсического и др.);

•  гиперсекреция  и  скопление  в  просвете  бронха  вязкого 

бронхиального секрета (дискриния);

•  трахеобронхиальная дискинезия  (пролапс трахеи и  круп­

ных бронхов);

•  экспираторный  коллапс  мелких  бронхов  («воздушная 

ловушка») вследствие утраты легкими эластичности;

•  ремоделирование  бронхов  (перибронхиальный  фиброз, 

рубцовый стеноз).

Дополнительные  факторы:  механическая  закупорка  брон­

хов  внешними  инородными  телами,  рвотными  массами,  гно­
ем,  кровью;  эндобронхиальные  опухоли,  рубцовое  сужение 

бронхов опухолью, сдавление бронха извне.

Длительное воздействие основных, дополнительных и про­

воцирующих  факторов  (табачного  дыма,  пыли,  поллютантов, 
токсических газов, аллергенов), повторные респираторные ин­
фекции  (вирусные  и  бактериальные)  приводят  к  утолщению 

(вначале  обратимому)  стенки  бронхов  вследствие  отека  под- 
слизистого  слоя  и гиперплазии расположенных в  нем  бронхи­
альных желез, гипертрофии гладкой мускулатуры, фиброзным 
изменениям.

Сложная морфофункциональная  перестройка стенки  брон­

хиального  дерева  на  всем  его  протяжении  сопровождается  и 
поддерживается  расстройством  вегетативной  нервной  регуля­
ции  в  виде  преобладания  парасимпатических  влияний  блуж­
дающего  нерва,  вызывающих  сокращения  гладких  мышц 

бронхов, над симпатическими (адренергическими) влияниями, 

расслабляющих эти мышцы (в норме наоборот).

Следствием  вышеуказанных  изменений  является  мукоци­

лиарная  недостаточность,  сужение  просвета  воздухоносных 

путей  и  увеличение  бронхиального  сопротивления.  Следует 
отметить,  что  бронхиальная  обструкция  и  мукоцилиарная  не­

достаточность  являются  стадиями  одного  патологического 
процесса.  В  1-й  стадии  преобладает  мукоцилиарная  недоста­
точность,  а во  2-й -  бронхиальная  обструкция.  Бронхиальной 

обструкции  не  может  быть  без  мукоцилиарной  недостаточно-

44

с i и.  Однако последняя может и не сопровождаться явлениями 
бронхиальной  обструкции  (классический  клинический  при­

мер -  хронический бронхит).

Выделяют  четыре  компонента  нарушения  проходимости 

бронхов (бронхиальной обструкции):

•  острая обструкция, обусловленная бронхоспазмом;
•  подострая обструкция, связанная с гиперсекрецией и оте­

ком слизистой оболочки бронхов;

•  хроническая обструкция, обусловленная скоплением и за­

держкой  в  бронхах  вязкой,  трудно  отделяемой  мокроты  (сек­

рета), прежде всего в терминальных отделах бронхов;

•  необратимая  обструкция  вследствие  склеротического 

процесса в стенке бронхов и развития эмфиземы легкого с об­

разованием «воздушных ловушек».

Острая  и  подострая  формы  нарушения  бронхиальной  про­

ходимости  являются  функциональными,  преходящими  (обра­

тимыми),  так  как  в  их  формировании  участвуют  только  два 

механизма -  спазм  гладкой мускулатуры бронхов,  гиперсекре­
ция  и/или  в  меньшей  степени  отек  слизистой  оболочки  брон­
хов, в остальных случаях -  органическая  (частично обратимая 
или необратимая) обструкция.

Хроническим  бронхообструктивный  синдром  (БОС)  счита­

ется, если бронхиальная обструкция регистрируется как мини­

мум 3 раза в течение года несмотря на проводимую терапию.

Бронхообструктивный  синдром  наблюдается  при  многих 

заболеваниях  респираторной  системы  и  оказывает  (в  зависи­

мости  от  своей  выраженности  и  стабильности)  существенное 
влияние на их клиническое течение и эффективность лечения.

Условно  все  заболевания  бронхолегочной  системы,  проте­

кающие с БОС, можно разделить на две большие группы.

>  Заболевания,  при  которых  БОС  является  обязательной 

составной частью клинической картины и патогенеза.

>  Заболевания,  при  которых  БОС  может  отсутствовать 

или  быть  выраженным  в той  или  иной  степени (факультатив­
ная обструкция).

К  основным  заболеваниям  с  обязательной  бронхиальной 

обструкцией относятся: ХОБЛ, бронхиальная астма, эмфизема 
легких,  а  с  факультативной  обструкцией  -   острый  бронхит, 

пневмония,  туберкулез  легких,  саркоидоз  легких,  фиброзиру- 
ющие  альвеолиты,  левожелудочковая  недостаточность,  пнев- 
мокониозы, легочные микозы, паразитарные поражения и опу­

холи легких.

45