Файл: zyuzenkov_m_v_mesnikova_i_l_hursa_r_v_poliklinicheskaya_tera.pdf

бриллярные  включения  в  мезангиии  или  стенке  капилляров. 
От  амилоида  их  отличает  больший  диаметр;  кроме  того,  они 
не прокрашиваются конго красным.

Наблюдается  менее  1%  всех  случаев  гломерулонефрита  у 

взрослых.  Клинически  проявляется  выраженной  протеинури- 
ей,  в  50%  случаев  -   нефротическим  синдромом.  У  большин­
ства пациентов имеются гематурия,  артериальная гипертензия 
и нарушение функций почек.  Течение прогрессирующее.

Фибропластический гломерулонефрит

 характеризуется зна­

чительной выраженностью фибротических процессов: склероз 
капиллярных петель клубочков, утолщение и склероз капсулы, 
сращения  капсулы  с  сосудистыми  петлями.  В  целом  фибро­

пластические изменения являются исходом любой формы гло­
мерулонефрита.

Диагностика ХГН основывается на данных анамнеза (пере­

несенный  ОГН,  возможные  этиологические  факторы),  нали­
чии  характерного  ведущего  клинико-лабораторного  синдрома 

(изолированного  мочевого,  остронефритического,  нефротиче­
ского, артериальной гипертензии) и признаков ХПН.

Латентное  течение  ХГН  субклиническое,  без  видимых 

обострений  и  ремиссий,  диагностируется  по  изменениям 
в  анализах  мочи,  выявленным  случайно  при  профилактиче­
ском осмотре.

Рецидивирующее  течение  различных  форм  ХГН  характе­

ризуется  обострениями,  которые  развиваются  через  3-5  дней 

(чаще  2-3  дня)  после  переохлаждения,  стресса  или  без  види­
мой причины.

Острый нефритический синдром (сочетание гематурии, про­

теинурии,  артериальной  гипертензии  и  нередко  снижение  по­

чечных  функций)  наблюдается  в  дебюте  и  при  обострении  ги­
пертонической формы, быстропрогрессирующем, мезангиопро- 
лиферативном, мембранопролиферативном (мезангиокапилляр- 
ном) гломерулонефритах, обострении волчаночного нефрита.

Артериальная гипертензия в сочетании с протеинурией и ми­

нимальными  изменениями  мочевого осадка характерна для диа­
бетической нефропатии, поражения почек при первичной артери­
альной гипертензии. В последнем случае артериальная гипертен­
зия, как правило, предшествует появлению изменений в моче.

Нефротический синдром наиболее часто (почти постоянно) 

встречается  при  нефротической  и  смешанной  формах,  гломе- 
рулонефрите  с  минимальными  изменениями,  мембранозном,

486

фокально-сегментарном  гломерулосклерозе,  реже  мембрано­
пролиферативном гломерулонефрите, диабетическом гломеру­
лосклерозе, амилоидозе почек.

Возможное  сочетание  нефритического  и  нефротического 

синдромов  свидетельствует  о  подостром  и  быстропрогресси­
рующем гломерулонефрите.

Впервые выявленная ХПН наиболее часто наблюдается при 

латентной  форме ХГН,  реже -  при гипертонической  и гемату- 
рической формах.

Однако диагностика любой морфологической формы ХГН 

возможна  только  после  нефробиопсии  и  патоморфологиче­
ского исследования почечного биоптата.

Противопоказаниями к проведению биопсии почек являются:

•  наличие единственной функционирующей почки;
•  гипокоагуляция;
•  повышение венозного давления в большом круге кровоо­

бращения;

•  подозрение на тромбоз почечных вен;
•  гидро- и пионефроз;
•  поликистоз почек;
•  аневризма почечной артерии;
•  нарушения сознания;
•  подозрение на злокачественное образование.

Часто используемое в диагностике ХГН УЗИ почек выявля­

ет гладкие контуры почек,  нормальные или уменьшенные раз­
меры (ХПН), повышенную эхогенность почечной ткани.

Дифференциальная диагностика ХГН проводится с острым 

гломерулонефритом, хроническим пиелонефритом,  системны­
ми  заболеваниями  соединительной  ткани  (прежде  всего  с 
СКВ),  подострым  инфекционным  эндокардитом  (см.  ОГН), 
диабетической  нефропатией,  амилоидозом  почек.  Гипертони­
ческую  форму ХГН  необходимо  дифференцировать  с  первич­
ной артериальной и реноваскулярной гипертензией.

Диабетическая  нефропатия,  как  и  ХГН,  проявляется  моче­

вым  и  нередко  нефротическим  синдромами.  Возникновение 
этих  синдромов  у  пациентов,  длительно  страдающих  сахар­
ным  диабетом,  обычно  свидетельствует  о  гломерулосклерозе. 
При первичной диагностике сахарного диабета,  особенно 2-го 

типа, важное значение имеет отягощенный семейный  анамнез 

по  таким  заболеваниям,  как  сахарный  диабет,  артериальная 
гипертензия,  ИБС,  а  также  выявление  гипергликемии  в  про­
цессе  обследования,  часто  наличие  ожирения.  Диагноз диабе­

487

тической  нефропатии  становится  более  убедительным,  если 

обнаруживаются  признаки  системной  микроангиопатии  -   в 
частности,  ретинопатии  с  микроаневризмами  и  точечными 
кровоизлияниями на глазном дне,  а также симптомы полинев­
рита.  Порой  скудные  изменения  мочевого  осадка,  медленное 
нарастание  признаков  ХПН  при  нормальных  или  слегка  уве­
личенных размерах почек позволяют считать диагноз диабети­

ческой нефропатии вероятным, хотя полностью и не исключа­
ется самостоятельное заболевание почек.

Хронический  гломерулонефрит  по  клиническим  и  лабора­

торным  признакам  имеет много  общего с амилоидозом  почек. 

Так, латентная форма ХГН  весьма сходна или близка по своим 
проявлениям  к  протеинурической,  а  нефротическая  -   к  неф­
ротической  стадии  амилоидоза.  Однако  при  амилоидозе  в 

анамнезе пациентов отмечаются хронические гнойные заболе­
вания различной локализации, ревматоидный артрит, гельмин- 
тозы,  опухоли,  анкилозирующий  спондилоартрит,  миеломная 
болезнь и другие заболевания. Важное значение при этом име­

ет наличие в анамнезе указаний на наследственное предраспо­
ложение.  Амилоидоз  почек  часто  сочетается  с  аналогичным 
поражением  других  органов  (печени,  селезенки,  кишечника, 
сердца,  слизистой оболочки ротовой  полости  и др.) с соответ­
ствующими  клиническими проявлениями.  Кроме протеинури­

ческой  стадии  амилоидоза,  для  других  его  стадий  характерна 
стабильность нефротического синдрома. Сохранение при ХПН 
нормального  или  увеличенного  размера  почек  и  нефротиче­
ского синдрома увеличивает вероятность  амилоидоза.  Решаю­
щим  является  биопсия  тканей  (почки,  десны  или  слизистой 
прямой кишки),  выявляющая амилоид.

Гипертоническую форму ХГН необходимо дифференцировать 

с первичной артериальной и реноваскулярной гипертензией,  при 
которых  также  наблюдаются  мочевой  синдром  и  снижение  кон­
центрационной функции почек в поздних стадиях заболевания.

Юшнически о первичной артериальной гипертензии свиде­

тельствует  более  старший  возраст  пациентов,  семейная  пред­
расположенность,  наличие  артериальной  гипертензии  за  мно­

го лет до появления мочевого синдрома и отеков, более частое 

развитие гипертонических кризов, положительный эффект ан- 
тигипертензивной терапии в начальной стадии заболевания.

При ХГН,  наоборот,  мочевой  синдром  предшествует разви­

тию гипертензии за много лет либо с самого начала сочетается 

с повышением артериального давления, в большинстве случаев

488

выражен  отчетливее,  чем  при  первичной  артериальной  гипер­
тензии. Отмечается стойкое повышение АД и низкая эффектив­

ность  антигипертензивной  терапии.  При  первичной  арте­

риальной  гипертензии  более  выражены  изменения  и  со  сторо­
ны «органов-мишеней», чем при ХГН; часто сочетание с ИБС.

Реноваскулярная  артериальная  гипертензия  исключается  с 

помощью  рентгенорадиологических  методов  исследования 
(внутривенной  урографии,  радионуклидной  ренографии,  ан­
гиографии),  ультразвуковой  допплерографии  почечных  арте­
рий и других методов исследования.

Лечение. 

Основной  целью  лечения  является  замедление 

темпов прогрессирования заболевания и тем самым отдаление 

сроков развития ХПН.

Лечение  проводится  в амбулаторных условиях.  Госпитали­

зация  в  нефрологическое  или  терапевтическое  отделения  ста­
ционара осуществляется по следующим показаниям:

•  внезапно развившийся нефротический синдром;
•  нарастание суточной протеинурии;
•  появление диспротеинемии;
•  развитие некорригируемой артериальной гипертензии;
•  увеличение  эритроцитурии  (в  10  и  более  раз  по  сравне­

нию с исходным уровнем);

•  нарастание  показателей  азотовыделительной  функции 

почек (уровня мочевины и креатинина в крови).

Режим в период обострения строгий постельный от 2-4 не­

дель до 2-3 месяцев.

Диетическое  питание  пациентов  имеет  следующие  осо­

бенности:

•  достаточная  калорийность  пищевого  рациона,  физиоло­

гическое содержание белка (1 

г/кг

 массы тела), жиров, углево­

дов, включение продуктов, богатых витаминами С, В, РР, Р (на­

стой шиповника, черная смородина, лимон), которые укрепля­
ют сосудистую стенку и уменьшают ее проницаемость, а также 
добавление в  пищу в умеренных количествах приправ  (перец, 
лук, горчица, петрушка, хрен и др.) -  диета Н ^

•  при  латентной  и  гематурической  формах  питание  соот­

ветствует физиологическим потребностям с содержанием бел­
ка  1  г/кг массы тела при незначительном ограничении соли (до
6-8  г/сут) и без существенного ограничения жидкости;

•  при гипертойической  форме требуется строгое ограниче­

ние  поваренной  соли  (до  4-5  г/сутки)  и  жидкости  (суточный 

диурез 

400 мл) при  физиологической потребности белка (до

16а 

Зак.  1198

489

1  г/кг  массы  тела).  Для  усиления  эффективности  гипотензив­

ной  терапии  рекомендуется  пища,  богатая  калием  (фруктово­

рисовые, овощные разгрузочные дни);

•  при нефротической форме необходимо строгое ограниче­

ние соли (до 3-4 г/сут) и жидкости (до 600-800 мл/сут), увели­
чение белка до  1,5  г/кг массы тела, гипохолестериновая диета. 
С  целью  уменьшения  отеков  рекомендуются  разгрузочные 
яблочные или  яблочно-картофельные дни  (1-2  раза в  неделю) 
и включение  в рацион  фруктов,  обладающих мочегонным  эф­
фектом -  арбуз, тыква, дыня, виноград, бананы;

•  при  смешанной  форме  учитываются  диетические  реко­

мендации  по  каждому  синдрому  (нефротическому  и  гипер­

тоническому);

•  при нарушении азотовыделительной функции почек (при­

знаки  ХПН)  рекомендуется  уменьшение  белка  до  20-40  г/сут 
за счет белка животного происхождения;

•  при  обострении  независимо  от  клинической  формы  тре­

буется более строгое ограничение поваренной соли, жидкости, 
и белка (до 0,5-0,6 г/кг массы тела в сутки).

Медикаментозное лечение может быть этиологическим, па­

тогенетическим и симптоматическим.

Этиологическое  лечение возможно у отдельных пациентов 

(ранняя  стадия  постстрептококкового нефрита,  а также  в  слу­
чае связи с инфекционным эндокардитом) и предполагает:

•  санацию очагов инфекции;
•  антибактериальную терапию (пенициллины).

Патогенетическое лечение включает:

•  глюкокортикостероиды  (ГКС)  при  нефротическом  син­

дроме: 

преднизолон

 из расчета  1  мг/кг/сут в течение двух меся­

цев с  последующим  постепенным  снижением дозы до полной 
отмены; пульс-терапия 

(метилпреднизолон

 в дозе  1000 мг вну­

тривенно капельно  1  раз в сутки в течение трех дней);

•  цитостатики 

(циклоспорин

 по 2,5-3,5 мг/кг/сут, 

циклофос

- 

фамид

  по  2-3  мг/кг/сут, 

хлорамбуцил

  по  0,1-0,2  мг/кг/сут 

внутрь  или 

циклофосфамид

  в  виде  пульс-терапии  по  15  мг/кг 

внутривенно  ежемесячно)  применяются  в  случае  противопо­
казаний  к  ГКС  (гипертоническая,  смешанная  форма)  или  при 
их  неэффективности,  возможно  совместное  применение  (не­
фротическая форма);

•  антиагреганты 

(курантил

  по  200-400  мг/сут  в  течение

6-8  недель  с  переходом  на  поддерживающую  дозу  50-75  мг 

длительно -  6-12 месяцев и более) используются в сочетании с

490