Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 460

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).

Ход проводников поверхностной чувствительности.

Ход проводников глубокой чувствительности.

Пирамидная система, проводящие пути.

Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.

Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.

Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.

Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.

Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.

Стриарная система, синдромы поражения.

11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.

12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.

Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.

15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.

Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.

Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.

Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.

Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.

Бульбарный паралич, механизм развития.

21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.

Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях: пояснично-крестцовое утолщение, грудной отдел, шейное утолщение.

Симптомы поражения лобной доли.

Симптомы поражения височной доли.

Виды афазий, методы исследования.

Виды апраксии и агнозии.

Симптомы поражения центральных извилин мозга.

31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.

32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.

33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.

34.Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, клиника. Методы серологической диагностики, профилактика, принципы лечения.

35.Энцефалит Эконома. Этиопатогенез. Клинические проявления острой и хронической форм заболевания. Принципы лечения.

Рассеянный склероз. Современный взгляд на этиологию и патогенез. Клинические формы. Принципы диагностики.

Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.

Этиология,_патогенез,_клинические_проявления,_принципы_диагностики.'>Инфекционная хорея. Этиология, патогенез, клинические проявления, принципы диагностики.

Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.

Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.

Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.

Механизмы ауторегуляции головного мозга.

Современный взгляд на механизмы формирования ишемического очага. Концепция «ишемической полутени» и «терапевтического окна».

Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.

Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.

Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.

Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.

49.Эпилепсия, клинические проявления генерализованных приступов, методы диагностики, принципы лечения.

Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.

Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.

Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.

Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.

56.Рефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника: мышечно-тонические, нейродистрофические. Механизм формирования, клинические проявления.

Миотонические синдромы

Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.

62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.

Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.

Дифференциальная диагностика гнойных менингитов.

Ликворная диагностика серозных менингитов.

Изменение ликвора при туберкулезном менингите.

Ликворная диагностика субарахноидального кровоизлияния.

Изменение ликвора при энцефалитах.

Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.

Дифференциальная диагностика инсультов.

Классическая электродиагностика.

Изменение ЭНМГ показателей при травмах периферических нервов.

Изменение показателей ЭНМГ при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.

ЭHMГ показатели поражения передних рогов спинного мозга.

Показатели ЭНМГ при миастенических синдромах.

Изменение ЭМГ показателей при миопатиях.

Физиологические основы ЭЭГ.

81.ЭЭГ показатели при эпилепсии.

82.ЭЭГ показатели смерти мозга.

83.ЭЭГ показатели при опухолях головного мозга.

Изменение показателей РЭГ при нарушениях мозгового кровообращения.

Показатели РЭГ при гипертонической болезни и венозном застое.

86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.

87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.

88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.

89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.

90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.



Пройдя спинной мозг, тонкий и клиновидный пучки оканчиваются в одноимённых ядрах (nucl. gracilis et cuneatus) продолговатого мозга – это вторые нейроны. Аксоны вторых нейронов этих ядер в нижнеоливном слое продолговатого мозга совершают перекрёст, переходят на противоположную строну, поднимаются вверх и образуют медиальную петлю (здесь присоединяются спиноталамические пути). Далее проводники глубокой чувствительности поднимаются вверх через заднюю часть моста, ножки мозга и заканчиваются в боковом ядре зрительного бугра, где распложены третьи нейроны. Аксоны этих нейронов идут ч\з заднюю ножку (задняя треть) внутренней капсулы и в составе лучистого венца достигают задней постцентральной извилины и верхней теменной дольки (tr. thalamocorticalis).

Проекция в коре рецепторных полей противоположной стороны тела осуществляется следующим образом: в верхнем отделе задней постцентральной извилины представлены рецепторы ноги, в средней - руки, и в нижнем отделе - головы.

Анатомические особенности путей глубокой чувствительности, имеющие диагностическое значение, заключаются в следующем.

1. В тонком пучке, расположенном в задних канатиках медиально, проходят волокна от нижележащих (ниже TH5) сегментов, несущие соответствующие импульсы от нижних конечностей и нижней части туловища в клиновидном пучке, расположенном латерально, волокна от клеток спинномозговых узлов, лежащих выше TH5, несущие импульсы от верхних конечностей и верхней части туловища. Эта особенность имеет топико-диагностическое значение: при распространении экстрамедуллярного патологического процесса в области шейного отдела спинного мозга расстройства указанных видов чувствительности нарастают по нисходящему типу (вначале в области верхней конечности, затем - туловища и нижней конечности); интрамедуллярные же процессы вызывают нарастание этих расстройств в обратном порядке, т. е. по восходящему типу развития расстройств чувствительности.

2. Анализ и синтез ощущений как от кожных (экстрорецепторов), так и от суставно-мышечных (проприорецепторов) происходят не только в задней постцентральной извилине, но и в значительно более широких территориях коры, в частности в теменной доле, где в основном представлена глубокая чувствительность.

Пирамидная система, проводящие пути.



Представляет из себя кортико-спинальный и кортико-нуклеарные (для черепных нервов пути)

Является анатомо-физиологическим механизмом произвольных движений, объем и сила движения регулируются им.

Это быстрый и короткий путь связи коры больших полушарий со спинальными моторными клетками

В филогенетическом плане это наиболее молодой путь, является особенно развитым у человека.

3% волокон берет начало от клеток Беца (гиганто-клеточные пирамидные нейроны в 5 слое мозга) – это первые нейроны

20% волокон пирамидного пути начинается из передних отделов теменной доли, часть волокон начинается из задних отделов лобной доли, из передних отделов надкраевой извилины.
Начало пути: прецентральная извилина, отростки первых нейронов образуют лучистый венец, и далее клетки кортико-спинального пути проходят через передние две трети заднего бедра, а кортико-нуклеарного через колено внутренней капсулы. Затем через мост кортико-спинальный идет в продолговатый мозг, а кортико-нуклеарный через средний мозг к ядрам ЧМН (их волокна полностью переходят на противоположную сторону). Аксоны делают перекрест (80%) и иннервируют противоположную сторону заходит в бокового канатика и выходит через передний корешок.

Перекрест волокон центрального двигательного нейрона осуществляется на границе продолговатого и спинного мозга и на уровне сегментов

Совершившие перекрест волокна имеют отношение к иннервации дистальных отделов рук и ног, особенно кистей

Волокна, не совершившие перекреста, заканчиваются на мотонейронах своей стороны

Вместе с совершившими перекрест они иннервируют мышцы шеи, туловища, промежности, то есть мышцы, работающие синхронно



Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.



Поражение центрального двигательного нейрона (tractus cortico-spinalis) всегда дает клинику центрального пареза или паралича, для которого характерны 4 признака:



1.Гипертония мышц с симптомом складного ножа

2.Гиперрефлексия глубоких (сухожильных) рефлексов и утрата (снижение) кожных рефлексов (брюшных - ThVII– ThXII; кремастерных - LI – LII; подошвенных - Lv - SII)

3. Патологические рефлексы (кистевые – только сгибательные, стопные и сгибательные и разгибательные)

4. Патологические синкинезии (сопутсвующие движения, при сгибании одной конечности, вторая тоже сгибается)
В основе патологических рефлексов лежит утрата тормозных влияний вышележащих мозговых образований на сегментарный аппарат спинного мозга

Сразу после повреждения центрального двигательного нейрона исчезает всякая рефлекторная деятельность (спинальный шок), однако через тот или иной промежуток времени рефлекторная деятельность сегментарного аппарата спинного мозга восстанавливается, и начинают выявляться вышеуказанные признаки поражения центрального двигательного нейрона.
Для выявления легких степени центрального пареза применяют верхнюю и нижнюю пробы Барре: сидящему с закрытыми глазами больному предлагают вытянуть вперед руки и держать их в таком положении, паретичная рука вскоре начинает опускаться (верхняя проба); лежащему на животе больному сгибают ноги в коленных суставах под углом примерно 45 и предлагают удерживать такую позу - через некоторое время паретичная нога начинает опускаться.
Две группы: экстензорные (разгибательные) рефлексы (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и Шеффера) и флексорные (сгибательные) (рефлексы Россолимо, Бехтерева, Жуковского).

Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.


на любом уровне будет давать клинику периферического пареза или паралича.

Характерные признаки:

1. Атония мышц, в ее основе лежит исчезновение альфа- и гамма-иннервации экстра- и интрафузальных мышечных волокон.

2. Арефлексия - перерыв рефлекторной дуги, снижение глубоких рефлексов. Брюшные рефлексы повышены.

3. Атрофия - обусловлена, в основном, поражением трофических волокон и бездействием парализованной мышцы.

4. Реакция дегенерации - имеет важное значение в диагностике степени или тяжести поражения нерва и иннервируемой им мышцы
Электронейромиография (ЭНМГ)
— это комплексное электрофизиологическое исследование, необходимое для определения функционального состояния периферической нервной системы и мышц. Методика позволяет выявлять патологические изменения на самых ранних стадиях.
Различают электромиографию (ЭМГ) и электронейрографию (ЭНГ).
Электромиография – исследование электрической активности мышц в состоянии покоя и при их сокращении, а электронейрография – метод оценки скорости проведения электрического сигнала по нервам. Современный алгоритм исследования, как правило, включает оба метода.
Электронейромиография является наиболее информативным методом в диагностике полиневритов, мононевритов, полиневропатии и других заболеваний, для которых характерно поражение периферических нервов. Кроме того, метод применяется при исследовании супрасегментарных пирамидных и экстрапирамидных поражений. ЭНМГ проводится и с целью контроля эффективности проводимого лечения.
Электронейромиография включает:


  • регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП);

  • определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ);

  • определение скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов;

  • подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.

Cуть метода

В основе ЭНМГ лежит применение электрической стимуляции нерва с последующим анализом параметров вызванных потенциалов, регистрируемых с иннервируемой мышцы или нервного ствола. Стимуляция нерва в двух находящихся на определенном расстоянии друг от друга точках позволяет определить время, в течение которого волна возбуждения проходит между точками стимуляции. Таким образом вычисляется скорость проведения импульса по нервным волокнам.
Чаще всего данным методом исследуются срединный, локтевой, большеберцовый, малоберцовый, реже локтевой и седалищный нервы. В случаях, когда стимуляция нервов в двух точках затруднена (напр., мышечно-костный нерв руки, плечевое сплетение
, бедренный нерв, лицевой, межреберный нервы), косвенное представление о СПИ можно получить с помощью измерения латентного периода М-ответа при однократном раздражении с одной точки.