Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.01.2024

Просмотров: 496

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).

Ход проводников поверхностной чувствительности.

Ход проводников глубокой чувствительности.

Пирамидная система, проводящие пути.

Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.

Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.

Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.

Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.

Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.

Стриарная система, синдромы поражения.

11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.

12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.

Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.

15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.

Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.

Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.

Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.

Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.

Бульбарный паралич, механизм развития.

21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.

Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях: пояснично-крестцовое утолщение, грудной отдел, шейное утолщение.

Симптомы поражения лобной доли.

Симптомы поражения височной доли.

Виды афазий, методы исследования.

Виды апраксии и агнозии.

Симптомы поражения центральных извилин мозга.

31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.

32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.

33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.

34.Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, клиника. Методы серологической диагностики, профилактика, принципы лечения.

35.Энцефалит Эконома. Этиопатогенез. Клинические проявления острой и хронической форм заболевания. Принципы лечения.

Рассеянный склероз. Современный взгляд на этиологию и патогенез. Клинические формы. Принципы диагностики.

Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.

Этиология,_патогенез,_клинические_проявления,_принципы_диагностики.'>Инфекционная хорея. Этиология, патогенез, клинические проявления, принципы диагностики.

Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.

Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.

Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.

Механизмы ауторегуляции головного мозга.

Современный взгляд на механизмы формирования ишемического очага. Концепция «ишемической полутени» и «терапевтического окна».

Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.

Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.

Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.

Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.

Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.

49.Эпилепсия, клинические проявления генерализованных приступов, методы диагностики, принципы лечения.

Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.

Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.

Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.

Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.

56.Рефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника: мышечно-тонические, нейродистрофические. Механизм формирования, клинические проявления.

Миотонические синдромы

Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.

62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.

Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.

Дифференциальная диагностика гнойных менингитов.

Ликворная диагностика серозных менингитов.

Изменение ликвора при туберкулезном менингите.

Ликворная диагностика субарахноидального кровоизлияния.

Изменение ликвора при энцефалитах.

Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.

Дифференциальная диагностика инсультов.

Классическая электродиагностика.

Изменение ЭНМГ показателей при травмах периферических нервов.

Изменение показателей ЭНМГ при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.

ЭHMГ показатели поражения передних рогов спинного мозга.

Показатели ЭНМГ при миастенических синдромах.

Изменение ЭМГ показателей при миопатиях.

Физиологические основы ЭЭГ.

81.ЭЭГ показатели при эпилепсии.

82.ЭЭГ показатели смерти мозга.

83.ЭЭГ показатели при опухолях головного мозга.

Изменение показателей РЭГ при нарушениях мозгового кровообращения.

Показатели РЭГ при гипертонической болезни и венозном застое.

86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.

87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.

88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.

89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.

90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.


При нарушении кровообращения в бассейне средней мозговой артерии наблюдаются следующие симптомы:

  • контралатеральная очагу гемиплегия/гемипарез (равномерная при поражении глубоких ветвей средней мозговой артерии и неравномерная при закупорке корковых ветвей);

  • контралатеральная очагу гемианестезия/гемигипестезия;

  • угнетение сознания;

  • поворот головы и взора в сторону очага (поражение адверсивного поля);

  • моторная афазия (центр Брока лобной доли), сенсорная афазия (центр Вернике височной доли) или тотальная афазия;

  • двусторонняя апраксия (при поражении нижнего полюса левой теменной доли);

  • нарушение стереогноза, анозогнозия, нарушение схемы тела (верхние отделы правой теменной доли);

  • контралатеральная гемианопсия.

Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.


Головной мозг кровоснабжается двумя парными магистральными арте­риями головы - внутренними сонными и позвоночными.. Первые образуют каротидную систему, вторые вертебрально-базилярную.

  • Внутренние сонные артерии являются ветвями общей сонной артерии . Они входят в полость черепа через внутреннее отверстие сонного канала височной кости, вступают в пещеристую пазуху (sinus cavernosus), где образу­ют S-образный изгиб. Эта часть внутренней сонной артерии получила название сифона, или пещеристой части. Потом она «прободает» твердую мозговую обо­лочку, после чего от нее отходит первая ветвь - глазная артерия, которая вместе со зрительным нервом через зрительный канал проникает в полость глазницы. От внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная и перед­няя ворсинчатая артерии. Латерально от перекреста зрительных нервов вну­тренняя сонная артерия разделяется на две конечные ветви: переднюю и сред­нюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая артерия - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, под­корковые ядра и большую часть внутренней капсулы.

  • Позвоночные артерии отходят от подключичной артерии. Они входят в че­реп через отверстия в поперечных отростках CI-CVI позвонков и попадают в его полость через затылочное отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один спинальный ствол - основную (базилярную) артерию, которая разделяется на две задние мозговые артерии. Они питают кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, от позвоночной артерии отходят две спинномоз­говые артерии (передняя и задняя), а также задняя нижняя артерия мозжечка.

  • Передние мозговые артерии соединяет передняя соединительная арте­рия, а средние и задние мозговые артерии - задняя соединительная артерия. В результате соединения сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов на нижней поверхности полушарий большого мозга образуется замкнутая система — артериальный (виллизиев) круг большого мозга.


При нарушении кровотока в передней мозговой артерии наблюдаются:

  • неравномерный контралатеральный гемипарез и контралатеральная гемигипестезия с преимущественным поражением ноги (верхний отдел центральной дольки) на противоположной очагу стороне. Парез руки быстрее восстанавливается, при классическом варианте отмечается монопарез и моногипестезия нижней конечности;

  • на парализованной ноге могут отмечаться негрубые нарушения чувствительности;

  • центральный парез VΙΙ, XΙΙ ЧН с противоположной стороны;

  • контралатеральные очагу хватательный и аксиальные рефлексы (растормаживаются подкорковые автоматизмы);

  • гомолатеральная гемиатаксия (нарушение корковой коррекции движений по лобно-мостомозжечковому пути);

  • гомолатеральная апраксия (корковые зоны праксиса и мозолистое тело), при монопарезе ноги может выявляться апраксия руки на той же стороне;

  • изменение психики — так называемая лобная психика (апатоабулический, расторможенно-эйфорический или смешанный варианты);

  • гиперкинезы мышц лица и руки (поражение переднего отдела хвостатого и чечевицеобразного ядер) гомолатерально;

  • аносмия на стороне поражения (обонятельный тракт).

  • расстройство мочеиспускания по центральному типу при двустороннем поражении.

  • Заторможенность, болтливость (при поражении мозолистого тела);

Механизмы ауторегуляции головного мозга.


миогенный — основанный на феномене Остроумова–Бейлисса, заключающемся в том, что у здорового человека происходит снижение тонуса и расширение артерий при падении АД и повышение тонуса и сужение артерий при повышении АД. Это проявляется независимостью уровня мозгового кровотока от уровня системного АД в диапазоне 60–180 мм рт. ст.;

ауторегуляцию обеспечивает: артериолы, сердечный выброс, венозный отток, приносящие артерии????

закон ауторегуляции- обеспечивает постоянство перфузии

Современный взгляд на механизмы формирования ишемического очага. Концепция «ишемической полутени» и «терапевтического окна».


Ишемическая полутень - это область ишемизированной, но жизнеспособной ткани мозга, которая окружает зону инфарктного ядра, то есть это ткань в состоянии риска, поскольку кровоток в ней находится между двумя ишемическими порогами и соответствует «критической» перфузии, что не обеспечивает метаболические запросы ткани мозга. Структурно-морфологическая организация нейронов этой области сохра­нена, но имеется дефект ее функциональной активности - утрата электрической функ­ции нейронов. Вследствие того, что резерв локальной перфузии исчерпан, нейроны в области ишемической полутени становятся чувствительными к любому дальнейшему падению ЦПД, которое может быть вызвано вторичной гиповолемией (после дегидра­тации), неадекватно проводимой антигипертензионной терапией, быстрым вставани­ем больного и пр
Терапевтич окно- за 6 часов ишемическая полутень перех в зону некроза.

Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.


Субарахноидальное кровоизлияние - один из видов внутричерепного кровоизлияния, при котором кровь распространяется в субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга. Различают субарахноидальное кровоизлияние при ЧМТ и при остром нарушении мозгового кровообращения по геморрагическому типу. Для обозначения последнего используют термины «спонтанное субарахноидальное кровоизлияние» и «нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние».


Клиника.Субарахноидальное кровоизлияние развивается остро, без каких-либо предвестников и характеризуется возникновением внезапной интенсивной диффузной головной боли по типу «удара», «растекания горячей жидкости в голове». тошноты, рвоты. Типичны кратковременная утрата сознания и быстрое развитие менингеального синдрома при отсутствии очаговых неврологических расстройств.

Менингеальные симптомы - основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД.

Наиболее надёжным и доступным методом диагностики субарахноидального кровоизлияния до настоящего времени остаётся люмбальная пункция. Ликвор при субарахноидальном кровоизлиянии интенсивно окрашен кровью. Примесь крови в ликворе, постепенно уменьшаясь. сохраняется в течение 1-2 нед от начала болезни. В дальнейшем ликвор приобретает ксантохромную окраску. А так же КТ и МРТ.

Лечебная тактика у больных с субарахноидальным кровоизлиянием зависит от результатов ангиографического обследования.

При выявлении церебральных аневризм (самая частая и опасная причина субарахноидального кровоизлияния) либо другой сосудистой патологии, требующей нейрохирургического вмешательства, решение о сроках и методах операции принимают индивидуально в зависимости от вида патологии, общего состояния пациента, возраста, тяжести имеющегося неврологического дефицита, распространённости кровоизлияния, выраженности сопутствующего кровоизлиянию ангиоспазма, оснащённости и опыта специалистов стационара.

При отсутствии показаний к операции про водят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.


Кровоизлияние в мозг-проникновение крови в мозговое вещество, обусловленное разрывом, повреждением целостности питающих мозг артерий и церебральных аневризм или диапедезом.

Симптомы кровоизлияния следующие:

  • Сильная головная боль;

  • Повышение артериального давления;

  • Медленный пульс;

  • Пульсация сосудов в области шеи;

  • Судороги;

  • Затрудненное дыхание, учащенное и хриплое;

  • Увеличение температуры тела вплоть до 41°C;

  • Повышенное потоотделение;

  • Тошнота, рвота;

  • Нарушение координации и ориентации;

  • Двоение в глазах, сведение зрачков к носу или вбок;

  • Паралич или гемипарез (ослабление мышц всего тела или его половины);

  • Акроцианоз (посинение кожи с проявлением багрового оттенка);

  • Нарушение когнитивных функций;

  • Проблемы с речевым аппаратом;

  • Непроизвольное мочеотделение (иногда длительная задержка мочи);

  • Расстройства сознания.

Диагностика

  • Компьютерная и магниторезонансная томографии (КТ, МРТ) – помогают определить место кровоизлияния и размеры гематомы, проникновение крови в желудочки, смещение частей головного мозга, наличие сосудистых мальформаций;

  • Эхоэнцефалография – позволяет обнаружить сгусток крови и смещение срединных структур мозга в сторону, отдаленную от кровоизлияния;

  • Ангиография – показывает наличие аневризма, васкулита, новообразований, а также отображает места без присутствия кровеносных сосудов;

  • Люмбальная пункция – помогает определить наличие кровяных клеток в ликворе;

  • Офтальмоскопия – определяет наличие признаков поражения сетчатки глаза, присутствие в ней крови, сужение или смещение вен.

Лечение медикаментозное и хирургическое