Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx

ОТ-ПЦР (вирусы РНК) — позволяет определить этиологию в случае отрицательного посева (напр. у больных, леченных антибиотиками перед забором СМЖ); основной метод диагностики вирусных менингитов. Серологическое исследование — определение специфических IgM (возможно также IgG) методом ELISA; помогает при диагностике некоторых вирусных менингитов и нейроборелиоза.

2) посев крови (бактерии, грибы) — необходимо выполнить у всех пациентов с подозрением на менингит до начала лечения антибиотиками (чувствительность 60–90 %);

3) мазок из зева и прямой кишки — при подозрении на энтеровирусную инфекцию — выделение вирусов в культуре клеток.

3. КТ или МРТ головы: не являются обязательными для диагностики изолированного менингита (могут вызвать подозрение на наличие туберкулезного менингита), помогают исключить отек или опухоль головного мозга перед выполнением люмбальной пункции, также обнаружить ранние и поздние осложнения менингита у больных со стойкими неврологическими симптомами (напр. с очаговыми, с нарушениями сознания), положительным результатом контрольных посевов СМЖ или рецидивирующим менингитом. Исследования выполняют до и после введения контраста. МРТ может выявить редкое осложнение гнойного менингита — тромбофлебит сагиттального синуса.

4. В случае подозрения на туберкулезную этиологию поиск первичного очага + микробиологическая диагностика туберкулеза. Туберкулиновый тест не помогает в диагностике туберкулеза ЦНС (у >60 % больных тест отрицательный).
5>

---

32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.

Путь передачи – воздушно-капельный.

Источник инфекции – больной человек или носитель.
Сезонность – зимне-весенний период (февраль - апрель).

У лиц всех возрастов, но чаще болеют дети.

Инкубационный период – чаще 3-5 дней.

Чаще острое начало заболевания. Возможно молниеносное течение.

Тяжелое течение заболевания.

Длительность заболевания – 2-6 недель.

Возможен летальный исход.

Характерна геморрагическая сыпь.

Часто развивается эндотоксический шок.
Клиника

Острое начало.Повышение температуры тела до 38-40°С. Резкая головная боль.

Тошнота, рвота не приносящая облегчения.

Положительные менингеальные симптомы.

В дальнейшем нарушение сознания (спутанность, делирий, сопор).

Геморрагическая сыпь в области ягодиц, бедер, на голенях, слизистых.

Изменение ликвора (гнойный): резко повышено давление, мутный, с желтоватым оттенком, цитоз – тысячи нейтрофилов в 1 мкл – плеоцитоз. В клетках – менингококки. Повышение белка до 10 г/л. Снижение глюкозы.

Эндотоксический шок.

Чаще развивается у детей. В патогенезе имеет значение токсемия, в результате массивного распада большого количества менингококков.

Эндотоксин нарушает микроциркуляцию, вызывает поражение мелких сосудов, внутрисосудистое свёртывание крови – ДВС-синдром, нарушение обмена веществ. Результатом токсикоза может быть отёк мозга с синдромом внутричерепного повышенного давления и летальным исходом.

Клиническая картина:

Утяжеление состояния пациента. Внезапное повышение температуры тела, озноб. Обильная крупная геморрагическая сыпь.

Тахикардия, гипотония, приглушенные тоны сердца, нарушение дыхания. Возможны судороги.

Диагностика:

Жалобы.Анамнез заболевания.Клиническая картина.Менингиальные симптомы.Глазное дно.

ПАРАКЛИНИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ОАК, Б/Х АК, ОАМ.

Вирусологическое (ПЦР) и серологическое исследования.

Серологическое исследование на сифилис и ВИЧ-инфекцию; Исследование ЦСЖ; Рентгенография ОГК; Бактериологическое исследование крови, мочи, кала, смывов из носоглотки.

Лечение. Незамедлительная терапия антибиотиками (включая пенициллин, ампициллин и цефтриаксон). В идеале — сразу же после забора пункции.

---

Детоксикационная терапия.

Поддержание водно-электролитного баланса.

Симптоматическая терапия.

33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.

Лимфоцитарный хориоменингит - это острая вирусная зооантропонозная инфекция, вызванная ареновирусом, характеризующаяся серозным воспалением мозговых оболочек, а в некоторых случаях и вещества головного мозга (лимфоцитарный менингоэнцефалит), с доброкачественным течением.

Патогенез. Входные ворота: слизистые оболочки верхних дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт и повреждённые кожные покровы. Вирус размножается в регионарных лимфоузлах, откуда проникает в кровь и уже с током крови проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. Вирус тропен к мягким мозговым оболочкам, сосудистым сплетениям желудочков мозга. В поражённых клетках развиваются дистрофические и некротические изменения. В мягких мозговых оболочках возникает гиперемия и лимфоцитарная инфильтрация.

Ревмаваскулит сосудов, которые питают базальные ганглии

Клиника и лаб. диагностика. Инкубационный период - от 5 до 12 дней. Заболевание начинается остро, с лихорадки 39-40°C, озноба, сильной головной боли, общей слабости, повторной рвоты. В первые дни болезни появляется гиперестезия, нарушение сна, ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. Могут отмечаться слабые катаральные явления, светобоязнь, гиперемия лица, боли при движении глазных яблок, конъюнктивит. На высоте заболевания могут появиться энцефалитические симптомы, которые быстро проходят: парезы лицевого, глазодвигательного, отводящего нервов, оглушённость, редко - судорожный синдром или потеря сознания.

Диагностика

• 
  Анализ ЦСЖ (подсчет клеток, белка, глюкозы)
  

• 
  Анализ ПЦР ликвора, иногда тестирование IgM
  
• 
  Иногда необходимы анализы ПЦР и/или культуры крови, мазка из зева, выделений носоглотки, или стула
  

Диагноз вирусный менингит основывается на анализе спинномозговой жидкости, полученной в результате 

---

спинномозговой пункции . Повышенное давление ликвора, в ликворе выраженный лимфоцитарный цитоз, повышение содержания белка. но не настолько, как при остром бактериальном менингите (например, <150 мг/дл); Уровень глюкозы, как правило, нормальный или немного ниже обычного. Другие признаки включают плеоцитоз с лимфоцитарным преобладанием. В крови небольшая лейкопения, лимфоцитоз, небольшое повышение СОЭ.

Бактериальный менингит можно исключить, если в культурах СМЖ не наблюдается рост бактерий.

ПЦР может быть использована для обнаружения вирусов в ЦСЖ.

Вирусные серологические тесты, ПЦР, или сбор образцов культур, взятых из других областей тела (например, крови, мазок из зева, выделения носоглотки, стула) могут помочь определить вирус-возбудитель.
150>

---

34.Клещевой энцефалит. Этиология, патогенез, клиника. Методы серологической диагностики, профилактика, принципы лечения.

Это острое первичное вирусное заболевание центральной нервной системы вызывается фильтрующимся вирусом. Относится к нейроинфекциям с природной очаговостью.

Этиология.Заболевание вызывается специфическим вирусом, обладающим выраженным нейротропизмом. Размножение вируса происходит в нервных клетках. По своим размерам вирус является мелким, диаметр его не превышает 30 нм. Выделены следующие штаммы вируса: восточный – это софьин и айна, и западный.

Природный резервуар возбудителей: грызуны -  укус их клещом I. ricinus и I. persulcatusПроникновение вируса во организм клеща ( вирус в слюнных и репродуктивных железах) Укус человека( трансмиссивное заражение человека).  Проникая в организм человека, вирус гематогенным путем проникает в ЦНС. В ткани мозга он обнаруживается на 2-3 сутки.
Патогенез. Первичная репродукция вируса происходит в макрофагах, на этих клетках происходит адсорбция вируса, рецепторный эндоцитоз, «раздевание» РНК. Затем в клетке начинается репликация РНК и белков капсида, формируется зрелый вирион. Путём почкования через модифицированные мембраны эндоплазматического ретикулума вирионы собираются в везикулы, которые транспортируются к наружной клеточной мембране и покидают клетку. Наступает период вирусемии, вторичная репродукция происходит в регионарных лимфоузлах, в клетках печени, селезёнки и эндотелия сосудов, затем вирус попадает в двигательные нейроны передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки
Заражение также возможно при попадании биологических жидкостей заражённого клеща в рану или слизистые оболочки (при расчёсах, раздавлении клеща руками и т.д.), а также при употреблении молока восприимчивых животных
Клиника

Инкубационный период длится 7-14 дней при трансмиссивном пути заражения, 4-7 дней – при алиментарном.

---