Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 12.01.2024
Просмотров: 501
Скачиваний: 1
СОДЕРЖАНИЕ
Ход проводников поверхностной чувствительности.
Ход проводников глубокой чувствительности.
Пирамидная система, проводящие пути.
Симптомы центрального паралича, центральный нейрон.
Симптомы периферического паралича, ЭHMГ диагностика.
Симптомы поражения спинного мозга на различных уровнях.
Экстрапирамидная система, анатомия, физиология.
Паллидарная система, синдромы поражения, механизм нарушения синтеза дофамина.
Стриарная система, синдромы поражения.
11.Органы чувств. Обонятельный нерв (I), симптомы поражения.
12.Зрительный нерв (II) , симптомы поражения, виды гемианопсии.
Глазодвигательный нерв (III), симптомы поражения.
15.Отводящий нерв (VI), механизм сочетанных движений глазных яблок.
Механизм зрачковых реакций, синдром Аргайля-Робертсона.
Тройничный нерв (V): сегментарные и корешковые типы нарушения чувствительности на лице.
Анатомия лицевого нерва (VII), синдромы поражения на различных уровнях.
Слуховой нерв (VIII), симптомы поражения.
Бульбарный паралич, механизм развития.
21 .Псевдобульбарный синдром, механизм развития.
Симптомы поражения лобной доли.
Симптомы поражения височной доли.
Виды афазий, методы исследования.
Симптомы поражения центральных извилин мозга.
31.Менингиты, классификация, этиология, патогенез, принципы диагностики.
32.Менингококковый менингит, клиника диагностика, принципы лечения.
33.Вирусные менингиты. Лимфоцитарный хореоменингит, ликворная диагностика.
Туберкулезный менингит. Клинические проявления, методы диагностики.
Полиомиелит: этиология, патогенез, клинические проявления, методы профилактики.
Кровоснабжение головного мозга. Средняя мозговая артерия, синдромы поражения.
Кровоснабжение головного мозга. Передняя мозговая артерия синдромы поражения.
Механизмы ауторегуляции головного мозга.
Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника, принципы диагностики и лечения.
Кровоизлияние в мозг. Клинические проявления. Принципы диагностики и лечения.
Ишемический инсульт. Классификация, клинические проявления. Методы диагностики, принципы лечения.
Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.
Фокальные приступы эпилепсии, клинические форы, принципы диагностики.
Неврит лицевого нерва. Этиология, механизм развития, клинические проявления.
Невралгия тройничного нерва. Клинические проявления.
Нейропатия срединного нерва. Клинические проявления, методы диагностики.
Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.
61.Опухоли головного мозга. Общемозговой синдром, механизм формирования, критерии диагностики.
62.Очаговые симптомы опухоли головного мозга, механизмы формирования дислокационных симптомов.
Методы специфической диагностики эпидемического цереброспинального менингита.
Дифференциальная диагностика гнойных менингитов.
Ликворная диагностика серозных менингитов.
Изменение ликвора при туберкулезном менингите.
Ликворная диагностика субарахноидального кровоизлияния.
Изменение ликвора при энцефалитах.
Ликворная диагностика менингитов, изменение ликвора при менингизме.
Дифференциальная диагностика инсультов.
Классическая электродиагностика.
Изменение ЭНМГ показателей при травмах периферических нервов.
Изменение показателей ЭНМГ при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.
ЭHMГ показатели поражения передних рогов спинного мозга.
Показатели ЭНМГ при миастенических синдромах.
Изменение ЭМГ показателей при миопатиях.
81.ЭЭГ показатели при эпилепсии.
82.ЭЭГ показатели смерти мозга.
83.ЭЭГ показатели при опухолях головного мозга.
Изменение показателей РЭГ при нарушениях мозгового кровообращения.
Показатели РЭГ при гипертонической болезни и венозном застое.
86.Соматосенсорные вызванные потенциалы в диагностике рассеянного склероза.
87.Слуховые вызванные потенциалы в диагностике невриномы слухового нерва.
88.Дополнительные методы исследования при опухолях головного мозга.
89.Дополнительные методы исследования при черепно-мозговых травмах.
90.Рентгенологические методы исследования при остеохондрозе.
Спинная сухотка. Этиология, патогенез, клинические проявления, методы диагностики.
Сопутсвует сифилис. страдают задние канатики спинного мозга и его оболочка. Канатики атрофируются, в то время как оболочка мозга утолщается и становится мутной.
Клиника. боли, парестезии, гиперестезии, связанные с раздражением задних корешков.
Боли носят стреляющий или ланценирующий характер. Локализуются чаще всего в нижних конечностях, длятся 1-2 секунды. Болевые приступы начинаются внезапно. Больные говорят, что возникает ощущение пронзающего электрического тока. Иногда болевые приступы длятся несколько часов.
Парестезии ощущаются в виде стягивания живота поясом, чувством покалывания, жжения в конечностях. В поздних стадиях больной испытывает ощущение прослойки под ногами, идет как по войлоку.
Гипестезии возникают на болевые и тактильные раздражители чаще всего на уровне сосков, по медиальной поверхности предплечья и латеральной поверхности голени. На боковых поверхностях туловища наблюдается гиперестезия к холоду. Как проявление гипестезии можно считать следующие симптомы: Абади – безболезненность сжимания ахиллова сухожилия) и Бернацкого (нечувствительность локтевого нерва при его сдавлении).
Одними из основных симптомов табеса являются табетические кризы. Это приступы болей в том или ином органе с временным нарушением функции этого органа. Боли могут быть в области желудка, имитируя язвенную болезнь. Сопровождаются рвотой. Боли могут быть в области кишечника, сопровождаются поносом и коликами. Сердечные кризы напоминают приступы стенокардии. Почечные кризы имитируют МКБ.
Поражение задних столбов спинного мозга ведет к нарушению вибрационного и мышечно-суставного чувства и развитию сенситивной атаксии. Походка становится неуверенной, неловкой. Ее называют петушиной из-за того, что больной высоко поднимает ноги и ставит их на пятку со всего размаха. Трудно становится спускаться с лестницы.
Наиболее рано снижаются и затем утрачиваются коленные и ахилловы рефлексы. Причем первыми исчезают коленные. Кожные рефлексы остаются сохранными на протяжении всей болезни.
В мышцах нижних конечностей возникает гипотония и как следствие переразгибание в суставах.
Тазовые расстройства встречаются часто. Сначала бывает задержка мочеиспускания, затем развивается недержание. Страдает половая функция.
Кроме этого при сухотке возможно развитие зрачковых расстройств, поражаются зрительные, слуховые и отводящие нервы.
Среди трофических расстройств описаны безболезненные артропатии, прободающие язвы стоп, выпадение волос и зубов, истончение кожи.
В диагностике сухотки имеет значение анализ ликвора: жидкость бесцветная, прозрачная, давление может быть повышено, белок повышен незначительно, плеоцитоз достигает 20-30 клеток в 1 мкл.
Эпилепсия. Этиология, патогенез, классификация припадков.
Эпилепсия – хроническое заболевание, вызванное поражением цнс, проявляющееся различными пароксизмальными состояниями и довольно частыми изменениями личности.
Этиология
1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.
2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).
3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).
4. Травма (ЧМТ, гематома).
5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).
6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).
7. Опухоли.
8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).
9. Лихорадка.
10. Дегенеративные заболевания.
11. Неизвестные причины.
Патогенез. В основе эпилептического припадка лежит триггерный (пусковой) механизм. Носителем этого механизма является группа нейронов с особыми свойствами. Нейроны обладают свойством пароксизмального деполяризационного сдвига мембранного потенциала. Происходит это либо в результате повреждения мембраны или нарушения метаболизма нейрона, либо в результате нарушения концентрации ионов в нейроне и вне клетки, либо при дефиците ингибирующих медиаторов. Возбуждающим медиатором является глутамат и аспартат. С образованием эпилептического очага формируется генератор патологически усиленного возбуждения. Затем формируется патологическая система с ведущим и вторичными эпилептическими очагами. Эта система обладает свойствами подавлять физиологические системы защиты и компенсации. К защитным механизмам относится антиэпилептическая система мозга. В нее входят кольцо торможения вокруг ерi-очага, хвостатое ядро, мозжечок, латеральное ядро гипоталамуса, каудальное ядро моста, орбито-фронтальная кора, активирующие образования мозгового ствола.
Патохимические сдвиги при эпилепсии можно разделить на три группы:
Ионные нарушения. Нарушения деятельности К-Na-насоса приводят к повышению проницаемости мембраны, ее деполяризации и сверхвозбудимости нейронов.
Трансмиттерные нарушения. Уменьшение синтеза трансмиттеров, нарушение постсинаптической рецепции, усиление подавления тормозных нейронов. Уменьшение ГАМК- и глицинергических влияний.
Энергетический уровень. Нарушается энергетический обмен в нейронах. Наблюдается дефицит АТФ.
При эпилепсии наблюдается включение иммунологических механизмов. Происходит выработка АТ к АГ мозга.
Классификация эпилептических припадков
А. Генерализованный, когда вовлекается весь головной мозг с потерей сознания, двусторонними судорогами.
Б. Очаговый, парциальный припадок (фокальный), когда эпилептическое раздражение охватыва
49.Эпилепсия, клинические проявления генерализованных приступов, методы диагностики, принципы лечения.
Эпилепсия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся повторными непровоцированными приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, когнитивных, психических функций, обусловленных чрезмерными нейрональными разрядами в сером веществе коры головного мозга.
Виды генерализованных пароксизмов
Типичные абсансы — пароксизмы краткосрочной утраты сознания длительностью до 30 секунд. Клинически приступ выглядит как замирание пациента с отсутствующим взглядом. Возможен вегетативный компонент в виде гиперемии или бледности лица, гиперсаливации. Абсанс может сопровождаться бессознательными движениями: подергиванием отдельных мимических мышц, облизыванием губ, закатыванием глаз и т. п. При наличии такого двигательного компонента абсанс относится к категории сложных, при его отсутствии — к категории простых. Иктальная (в период эпиприступа) ЭЭГ регистрирует генерализованные пик-волновые комплексы, имеющие частоту 3 Гц. Типично падение частоты пиков с начала приступа (3-4 Гц) к его концу (2-2,5 Гц). Атипичные абсансы имеют несколько другой ЭЭГ-паттерн: нерегулярные пик волны, частота которых не превышает 2,5 Гц. Несмотря на диффузные ЭЭГ изменения, первично-генерализованный характер атипичных абсансов в настоящее время подвергается сомнению.
Генерализованные тонико-клонические приступы характеризуются сменой тонического напряжения всех мышечных групп (тоническая фаза) и прерывистых мышечных сокращений (клоническая фаза) на фоне полной утраты сознания. Во время пароксизма пациент падает, в начале в течение 30-40 с. идет тоническая фаза, затем — клоническая длительностью до 5 мин. В конце приступа происходит непроизвольное мочеиспускание, затем полное мышечное расслабление и пациент обычно засыпает. В ряде случаев отмечаются изолированные клонические либо тонические пароксизмы.
Генерализованные миоклонические приступы представляют собой диффузные быстрые асинхронные мышечные подергивания, обусловленные непроизвольным сокращением отдельных мышечных пучков. Могут затрагивать не все мышцы тела, но всегда носят симметричный характер. Зачастую подобные сокращения обуславливают непроизвольные движения в конечностях, вовлечение мышц ног приводит к падению. Сознание в период пароксизма бывает сохранным, иногда наблюдается оглушенность. Иктальная ЭЭГ регистрирует симметричные полипик-волновые комплексы частотой от 3 до 6 Гц.