Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx

56.Рефлекторные синдромы остеохондроза позвоночника: мышечно-тонические, нейродистрофические. Механизм формирования, клинические проявления.

Для развития мышечно-тонического синдрома необходимо, чтобы уже перед обострением действовали способствующие факторы. В роли таких факторов обычно выступают сопутствующие заболевания ЦНС в виде остаточных явлений травм или перенесенных нейроинфекций. Очаги ирритации, возникающие при указанных заболеваниях, прямо или опосредованно связаны с системами, регулирующими мышечный тонус.
Поток дополнительной импульсации в указанных системах может клинически не проявляться, т.е. нарушения при этом компенсированы.
В такой ситуации возникает действие вызывающего фактора — раздражения рецепторов синувертебрального нерва в области пораженного диска. Поток афферентных импульсов усиливает возбудимость сегментарных структур спинного мозга. В большей степени повышается уровень возбуждения в сегментарных звеньях рефлекторной дуги, участвующей в регуляции мышечного тонуса. Это вызвано тем, что уровень возбуждения был там повышен ранее за счет импульсации из очагов дополнительной ирритации (действие способствующего фактора).
Появление избыточной импульсации в рефлекторных звеньях цепи, регулирующей мышечный тонус, проявляется клинически не во всех мышцах, иннервируемых сегментами пораженного отдела спинного мозга, а лишь в отдельных.
Для возникновения феномена повышения мышечного напряжения в отдельных мышцах необходимо действие реализующих факторов. Такие факторы условно можно разделить на рефлекторные и перегрузочные (миоадаптивные).
К рефлекторным реализующим факторам у лиц с мышечными нарушениями относят висцеромоторные, остеомоторные и другие реакции.
Миоадаптивные реализующие факторы условно можно разделить на постуральные и викарные. К постуральным относят мышечные перегрузки, вызванные изменением положения тела. Это перегрузки вследствие вертебральных деформаций, нарушений осанки, особенностей строения тела и т.д. К викарным или заместительным относят перегрузки, возникающие в определенных мышцах в ответ на ослабление функционирования антагонистов или агонистов вследствие невральных или других расстройств.

---

Так, например, у лиц с корешковым синдромом корешка L5 развиваются викарные перегрузки в мышцах, отводящих стопу и приводящих бедро. Поражение же корешка S1 вызывает перегрузки в мышцах, приводящих стопу и отводящих бедро. Постуральные перегрузки вследствие кифотической деформации локализуются в передней группе мышц бедра и задней группе мышц головы, а при гиперлордотической деформации поясничного отдела позвоночника перегрузки наблюдаются в задней группе мышц бедра и передней группе мышц голени.
Вначале возникают процессы возбуждения в структурах, регулирующих мышечный тонус, что наблюдается, чаще всего, под воздействием сопутствующих заболеваниях. Затем развитие очага поражения в диске способствует более высокому уровню возбуждения в сегментарных центрах рефлекторной регуляции мышечного тонуса. Реализующие факторы (рефлекторные или миоадаптивные) непосредственно адресуют поток эфферентных импульсов в определенные мышцы.

Самое частое осложнение длительно протекающего дегенеративного дистрофического заболевания – это нейродистрофический синдром при остеохондрозе. Он проявляется в виде постепенно снижающейся кожной чувствительности, появлении парестезии, сокращения объёма мышечной массы верхних и нижних конечностей. Нарушение иннервации и отмирание нервного волокна может приводить к трофическим нарушениям. Это провоцирует длительно незаживающие царапины и раны, язвы на коже, появление признаков нейродермита и т.д.

Нейродистрофические синдромы
• тупые, ноющие, ломящие боли, возникающие при
физических нагрузках, уменьшающиеся в покое,
• болезненность при пальпации очага дистрофии,
• изменение тонуса мышц вокруг очага дистрофии,
• квадрантный вегетативно-ирритативный
синдром,
• снижение мышечной силы,уменьшение объема
движений в суставе, в работе которого принимает
участие пораженная мышца.

Миотонические синдромы

А) мышечная дистония:
нарушения мышечного тонуса и снижение силы мышц; стягивающие
боли различной интенсивности, которые исчезают после отдыха,
растирания, разминания мышцы; безболезненная пальпация
мышц в начале заболевания (“миалгия”), при длительном
течении болезни может отмечаться болезненность (“миозит”), в

---

т.ч. с иррадиацией в другие зоны;
Б) мышечно-дистрофический синдром:
боли становятся почти постоянными; пассивные движения
практически безболезненны и осуществляются в полном объеме,
тогда как активные движения резко усиливают боль; при
пальпации определяется болезненность мышц, тонус их может
быть повышен или снижен; в толще мышц пальпируются резко
болезненные уплотненные узлы, нередко с иррадиацией
болезненности.
В) В далеко зашедших, запущенных случаях развивается миофиброз
- мышца малоэластичной консистенции с плотными фиброзными
тяжами и узлами, болезненными при давлении и растяжении.

---

Сотрясение головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

Сотрясение головного мозга — легкая закрытая черепно-мозговая травма, обусловленная сотрясением мозга внутри черепной коробки и приводящая к краткосрочным функциональным отклонениям в работе ЦНС.

Сотрясение является закрытой ЧМТ, т. е. не сопровождается переломом черепа. После полученной травмы может иметь место потеря сознания. Ее длительность варьирует и, как правило, не превышает нескольких минут. У некоторых пациентов сотрясение головного мозга не влечет за собой потерю сознания, наблюдается лишь некоторая оглушенность. Во многих случаях отмечается ретроградная и конградная амнезия — утрата воспоминаний о предшествовавших травме событиях и о событиях, происходивших в период нарушенного сознания, соответственно. Реже выявляется антероградная амнезия — утрата памяти на события, возникшие после восстановления ясного сознания.

После восстановления сознания пациенты жалуются на тошноту, головную боль, слабость, головокружение, приливы к голове. Зачастую наблюдается рвота, чаще однократная. Возможен шум в ушах, боль при движении глазами, потливость. Могут отмечаться: расхождение глазных яблок, носовое кровотечение, ухудшение аппетита, нарушения сна. Артериальное давление неустойчивое, пульс лабильный. Большинство указанных симптомов нивелируются в течение первых нескольких суток после травмы. Длительно сохраняться может головная боль, эмоциональная неуравновешенность, вегетативные симптомы (потливость, лабильность АД и пульса), слабость.

Сотрясение головного мозга диагностируется на основании анамнестических данных о травме и времени потери сознания, жалоб пациента, результатов объективного осмотра невролога и инструментальных исследований. В неврологическом статусе в ближайший после травмы период наблюдается мелкоразмашистый нистагм, легкая и непостоянная асимметрия рефлексов, у молодых пациентов — симптом Маринеску-Радовича (гомолатеральное сокращение мышц подбородка при раздражении возвышения большого пальца ладони), в некоторых случаях — слабо выраженные оболочечные (менингеальные) симптомы. Поскольку под маской сотрясения могут скрываться более серьезные повреждения головного мозга, важное значение имеет наблюдение пациента в динамике. Если диагноз СГМ установлен верно, то выявленные при неврологическом осмотре отклонения исчезают спустя 3-7 дней после травмы.

---

После полученной ЧМТ в обязательном порядке проводится рентгенография черепа, позволяющая подтвердить отсутствие/наличие переломов черепа. Для исключения внутримозговой гематомы и других скрытых повреждений головного мозга назначается электроэнцефалография, эхоэнцефалография и офтальмоскопия (осмотр глазного дна). Но лучшим способом диагностики ЧМТ остаются методы нейровизуализации. При сотрясении мозга МРТ и КТ не выявляют каких-либо структурных изменений в тканях мозга.

Ушиб головного мозга, клинические проявления, методы диагностики.

Ушиб головного мозга — вид черепно-мозговой травмы, сопровождающийся ограниченными морфологическими изменениями церебральных тканей.

УГМ легкой степени сопровождается утратой сознания до десятков минут. Затем наблюдается умеренная оглушенность, сонливость, может быть неполная ориентация во времени и в окружающем. Пострадавшие жалуются на постоянную цефалгию (головную боль), слабость, тошноту, головокружение. Отмечается не дающая облегчения рвота, возможно многократная. Наблюдается амнезия: пациент не помнит предшествовавшие ЧМТ события (ретроградная амнезия) и еще некоторое время после травмы не может запомнить того, что с ним происходит (антероградная амнезия). Зачастую развивается тахикардия или, наоборот, брадикардия, реже — артериальная гипертензия.

В неврологическом статусе: анизокория, нистагм, асимметричность сухожильных рефлексов, невыраженный менингеальный симптомокомплекс, может быть легкий гемипарез. Когда УГМ сопровождается субарахноидальным кровоизлиянием, менингеальный симптомокомплекс ярко выражен. При легкой степени ушиба все указанные проявления регрессируют в период от 2-х до 3-х недель.

УГМ средней степени проявляется бессознательным состоянием в течение от десятков минут до 4-5 ч. При восстановлении сознания наблюдается интенсивная цефалгия, повторная рвота, кон-, антеро- и ретроградная амнезия. Амнезия, умеренное или глубокое оглушение и дезориентация могут сохраняться до нескольких суток. Возможны психические отклонения. Зачастую имеет место субфебрилитет, бради- или тахикардия, артериальная гипертензия, учащенное дыхание. В неврологическом статусе выявляются очаговые симптомы, варьирующие в зависимости от локализации зоны ушиба. Как правило, отмечаются

---