Файл: Виды и типы нарушения чувствительного анализатора (периферический, сегментарный, проводниковый, таламический, корковый).docx

В основе КЭД лежит определение наименьшей величины раздражения, вызывающего минимальное сокращение мышцы. При КЭД определяют реакции нерва и мышцы на воздействие ГТ и ТТ (возможно, это гальванический и трехфазный ток), которые подаются прерывисто. Исследование этими токами проводят в так называемых двигательных точках нервов и мышц. Двигательная точка нерва – это область его кожной проекции в месте наиболее поверхностного расположения, где нерв доступен исследованию. Двигательная точка мышцы – это проекция зоны внедрения и разветвления нервных волокон в мышцу, что определяет ее высокую возбудимость.

Изменение ЭНМГ показателей при травмах периферических нервов.

Выделяют два основных вида ЭНМГ - игольчатая ЭМГ (исследует электрическую активность мышц), стимуляционная ЭНМГ (исследует проведение нервного импульса по сенсорным и моторным периферическим нервным волокнам)

Электронейромиографиявключает:

регистрацию и анализ параметров вызванных потенциалов (ВП) мышцы и нерва (латентный период, форма, амплитуда и длительность ВП);
определение числа функционирующих двигательных единиц (ДЕ);
определение скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов;
подсчет мотосенсорного и краниокаудального коэффициентов, коэффициентов асимметрии и отклонения от нормы.

Классические энмг-признаки поражения перифирических нервов:

удлинение дистальной латентности суммарного чувствительного потенциала (СЧП)
замедление скорости проведения возбуждения по сенсорным волокнам
снижение амплитуды СЧП
удлинение дистальной латентности (более 4,5 мс) суммарного мышечного потенциала (М-ответа) и снижение скорости проведения по моторным волокнам

Изменение показателей ЭНМГ при аксональных и демиелинизирующих невропатиях.

При патологии изменение формы М-ответа отражает степень десинхронизации прихода импульсов к мышечным волокнам по аксонам и последовательность разрушения суммарного мышечного потенциала действия при различной невральной патологии.

При аксональных дисметаболических ПНП изменение формы М-ответа проявляется, главным образом, в изменении его позитивного пика, что находит отражение в диспропорции между позитивным и негативным пиками и может быть подтверждено с помощью вычисления коэффициента амплитуды позитивного пика при исследовании малоберцового нерва. При наличии микрососудистого фактора в генезе аксональных ПНП характерно наличие турнов, изгибов на негативном пике. При демиелинизирующих ПНП могут определяться изменения, описанные при аксональных ПНП, а также наличие множественных турнов на негативной фазе при увеличенной длительности и полифазного М-ответа.
При аксональных ПНП латентный период, как правило, не изменяется или изменяется незначительно. При демиелинизирующих ПНП ЛП увеличивается значительно.

Снижение СПИ характерно для демиелинизирующих ПНП. Незначительное снижение СПИ для нервов верхних и нижних конечностей соответственно может встречаться при аксональных ПНП.

ЭHMГ показатели поражения передних рогов спинного мозга.

При поражении клеток передних рогов спинного мозга наблюдаются редкие полифазные потенциалы осцилляции (потенциалы фасцикуляций). Потенциал активности широкий, полифазный, что связано с денервацие одних мышечных волокон и интактностью других. При максимальных произвольных сокращениях на фоне дизритмической активности отмечаются уреженные (менее 50 осцилляций в 1 с), синхронизированные потенциалы высокой амплитуды и большой длительности.

Показатели ЭНМГ при миастенических синдромах.

В мышцах больных миастенией, как правило, регистрируются М-ответы нормальной амплитуды и площади, но при стимуляции частотами 3 и 40 имп/с выявляется декремент амплитуды М-ответа различной степени. В 30% исследованных мышц отмечается посттетаническое облегчение (ПТО) более 120%, в 85% мышц выявлялось посттетаническое истощение (ПТИ). Необходимо подчеркнуть, что величина наиболее типичного для миастении феномена декремента последующих М-ответов в серии при стимуляции частотой 3 имп/с пропорциональна степени клинического поражения мышцы. Следует отметить, что ЭМГ обследование до и после введения антихолинэстеразных препаратов (калимин-форте, прозерин) позволяет объективизировать эффективность фармакологической пробы.

Изменение ЭМГ показателей при миопатиях.

Сниженная амплитуда потенциала двигательной единицы - это главный электромиографический признак мышечного заболевания, отсутствующий при нейропатиях и болезнях мотонейронов. Как правило, нарушение структуры двигательной единицы необратимо, однако некоторые мышечные волокна могут частично восстанавливаться. При этом появляются другие изменения потенциалов двигательных единиц, например усложнение их конфигурации (полифазность).

Гибель мышечных волокон сопровождается спонтанными разрядами в покое - фибрилляциями. Фибрилляции возникают и при поражениях мотонейронов и нервов, но их сочетание со снижением амплитуды и длительности потенциалов - важный диагностический признак миопатии с активным некрозом мышечных волокон.

Физиологические основы ЭЭГ.

При проведении ЭЭГ измеряют суммарные постсинаптические токи. Потенциал действия (ПД, кратковременное изменение потенциала) в пресинаптической мембране аксона вызывает высвобождение нейромедиатора в синаптическую щель.

Нейромедиатор, или нейротрансмиттер, — химическое вещество, осуществляющее передачу нервных импульсов через синапсы между нейронами. Пройдя через синаптическую щель, нейромедиатор связывается с рецепторами постсинаптической мембраны. Это вызывает ионные токи в постсинаптической мембране. В результате во внеклеточном пространстве возникают компенсаторные токи. Именно эти внеклеточные токи формируют потенциалы ЭЭГ. ЭЭГ нечувствительна к ПД аксонов.

Хотя за формирование сигнала ЭЭГ ответственны постсинаптические потенциалы, поверхностная ЭЭГ не способна зафиксировать активность одного дендрита или нейрона. Правильнее сказать, что поверхностная ЭЭГ представляет собой сумму синхронной активности сотен нейронов, имеющих одинаковую ориентацию в пространстве, расположенных радиально к коже головы. Токи, направленные по касательной к коже головы, не регистрируются. Таким образом, во время ЭЭГ регистрируется активность радиально расположенных в коре апикальных дендритов. Поскольку вольтаж поля уменьшается пропорционально расстоянию до его источника в четвертой степени, активность нейронов в глубоких слоях мозга зафиксировать гораздо труднее, нежели токи непосредственно около кожи.

Токи, регистрируемые на ЭЭГ, характеризуются различными частотами, пространственным распределением и взаимосвязью с различными состояниями мозга (например, сон или бодрствование). Такие колебания потенциала представляют собой синхронизированную активность целой сети нейронов.

81.ЭЭГ показатели при эпилепсии.

При наличии эпилептического очага на ЭЭГ проявляется патологическая активность в виде пиков и остроконечных волн. Однако эпилептический очаг с помощью ЭЭГ обнаруживается лишь у половины больных эпилепсией, поэтому при исследовании применяют фармакологические провокаторы судорожной активности мозга (коразол, бемегрид и др.), функциональные пробы (гипервентиляция, фото- и фоностимуляция, депривация сна).

82.ЭЭГ показатели смерти мозга.

Электроэнцефалография при смерти мозга.

1. Поскольку ЭЭГ отражает мозговую и особенно кортикальную активность, этот метод широко используется для получения объективных доказательств отсутствия активности мозга. После смерти коры на ЭЭГ регистрируется полная утрата генерируемых мозгом потенциалов — электрическое молчание мозга. Констатация этого состояния требует тщательного соблюдения специального стандартного протокола записи.

2. Изредка временная и обратимая утрата электрической активности мозга может наблюдаться сразу после прекращения деятельности сердца и остановки дыхания, при передозировке угнетающих ЦНС веществ, а также при глубокой гипотермии. Следовательно, электрическое молчание мозга в этих ситуациях не свидетельствует о необратимом прекращении деятельности коры мозга.

3. У пациентов, находящихся в хроническом вегетативном состоянии с сохраненной функцией ствола мозга, может наблюдаться изоэлектрическая ЭЭГ, вероятно, отражающая необратимую смерть неокортекса.

4. Таким образом, критерии для установления смерти мозга (смерти коры и ствола мозга) следующие:

- Необратимое структурное повреждение мозга.

- Кома при отсутствии спонтанного дыхания.

- Отсутствие рефлексов ствола мозга и признаков функционирования ствола мозга.

Электрическое молчание мозга на ЭЭГ (рекомендуется использовать в качестве подтверждающего исследования).