Файл: Это хроническое заболевание, при котором содержимое желудка иили двенадцатиперстной кишки регулярно забрасывается в пищевод. Такое нарушение сопровождается изжогой, отрыжкой и дискомфортом за грудиной.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.11.2023

Просмотров: 174

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Внебольничная пневмония проявляется следующими основными симптомами:

  • Кашлевыми позывами и расслаблением дыхательных путей;

  • Повышением температуры тела;

  • Выделением мокроты различной интенсивности;

  • Болезненными ощущениями в области грудины;

  • Общей слабостью;

  • Повышением потоотделения, преимущественно в ночные часы.


Диагностика.

  • При подозрении на внебольничную пневмонию пациенту назначается ряд исследований – лабораторных и инструментальных. Определить степень повреждения легких помогут следующие методы:

  • рентгенографическое исследование органов грудной клетки;

  • компьютерная томография;

  • Пульсоксометрия;

  • ЭКГ и ЭХО-КГ.


Лечение


  • Антибиотикотерапия. 

Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя.

При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины.

Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды.

При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.

  • Симптоматическая терапия. 

При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.

  • Физиолечение.


После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧмассаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.
Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний
, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

  • полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;

  • формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;

  • формирование участка локальной карнификации – 7%;

  • уменьшение сегмента или доли в размерах – 2%;

  • сморщивание сегмента или доли – 1%.


В12 дефицитная анемияВ12 дефицитная анемия

Макроцитарная анемия, обусловленная дефицитом витамина В12, отличительными морфологическими признаками которой являются гиперхромия эритроцитов и мегалобластный эритропоэз.

Этиология и патогенез


Основной причиной развития дефицита витамина В12 является атрофический гастрит, в результате чего не продуцируется гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), синтезируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка и необходимый для усвоения витамина и его всасывания в кишечнике. В результате развивается дефицит витамина В12 в крови. Это приводит к нарушению клеточного деления эритробластов. В результате последние увеличиваются в размерах, превращаются в мегалобласты.

Второй причиной, которая может иметь существенное значение особенно у пожилых, является прекращение поступления витамина В12 с пищей: единственным источником, содержащим этот витамин, являются продукты животного происхождения (мясо, печень и молочные продукты).

Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике может быть связано как с поражением самого кишечника, так и с его отсутствием вследствие резекции.

Причиной развития В12-дефицитной анемии может быть и конкурентное потребление витамина в кишечнике патогенной микрофлорой или паразитами (широкий лентец).

Причины возникновения В12-дефицитной анемии

Причина

Заболевания (состояния)

Снижение активности внутреннего фактора Касла

Атрофический гастрит (в том числе аутоиммунный); постгастроэктомический синдром

Патология тонкого или толстого кишечника

Целиакия, спру; злокачественные новообразования; болезнь Крона; конкурентное использование витамина В12 (инвазия широким лентецом)

Неполноценное питание

Пациенты пожилого возраста; злоупотребление алкоголем; вегетарианство

Наследственность

Дефицит транспортного белка (транскобаламина II)

Длительный прием лекарств

Метформин, ингибиторы протонной помпы

Формулировка диагноза

В диагнозе указываются этиологический фактор,
приведший к развитию анемии, и степень тяжести анемии (определяется по уровню гемоглобина).

Пример формулировки диагноза

Хронический атрофический гастрит. В12-дефицитная анемия средней степени тяжести.

Клиническая картина


В12-дефицитная анемия развивается постепенно и незаметно, прогрессируя по мере истощения запасов витамина В12 в печени.

Анемический синдром проявляется:

  • слабостью;

  • головокружением;

  • болями в области сердца;

  • шумом в ушах;

  • тахикардией;

  • одышкой;

  • субиктеричностью с лимонным оттенком кожных покровов и видимых слизистых;

  • систолическим шумом на верхушке сердца, в тяжелых случаях выслушивается «шум волчка» (систолодиастолический шум).

Поражение пищеварительной системы проявляется:

  • потерей аппетита;

  • отвращением к мясу;

  • чувством жжения в языке;

  • чувством тяжести и болей в подложечной области;

  • поносами.

При осмотре: язык ярко-малиновый, «лакированный», позднее (при отсутствии лечения) сосочки языка, особенно по бокам и на кончике, сглаживаются, что обозначается как глоссит Хантера. У некоторых больных возможно незначительное увеличение печени и селезенки.

Фуникулярный миелоз (дисметаболическая дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга) выявляется при тщательном расспросе больного и проявляется парестезиями в руках и ногах, ощущением холода, «ватных ног», ползания мурашек, онемением в руках и ногах, мышечной слабостью.

Диагностика


  • Выраженная анемия (иногда до 25—40 г/л)

  • Повышенный цветовой показатель (более 1,15)

  • MCV более 100 фл

  • МСН более 35 пг на клетку

  • Количество лейкоцитов, тромбоцитов умеренно снижено.

Микроскопическое исследование мазка периферической крови: макроциты и мегалоциты, мегалобласты, анизоцитоз, пойкилоцитоз.

Окончательным подтверждением диагноза служит резкое снижение уровня витамина В12 в сыворотке крови до 117 ± 22 пг/мл (норма 300—900 пг/мл) и эритроцитах до 13,9 ± 3,3 пг (норма 80—300 пг). Возможно повышение уровня непрямого билирубина и активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови как результат интрамедуллярного гемолиза эритроцитов (разрушение в красном костном мозге).


При затруднении определения уровня витамина В12 применяют традиционный морфологический критерий диагностики — исследование костномозгового кроветворения. В пунктате костного мозга наблюдается мегалобластный тип кроветворения (отношение белого и красного ростка крови 1: 1 или 1: 2, определяются мегалобласты).