Файл: шпора по патфизу.docx

57. Лейкопении, их виды и механизмы развития. Это снижение числа лейкоцитов. Это симптом многочисленных пат процессов и болезней, приводящих к уменьшению в циркулирующей крови количества лейкоцитов. Может быть истинным и обусловлено либо дефектами кроветворения, либо задержкой выхода миелоидных элементов из очагов кроветворения в пер кровь, либо повышеннным разрушением лейкоцитов и выведением их из организма. + фактор перераспределения этих клетов в кровяном русле и органах. Лейкопения классифицируется: А - Лейкопения, связанные с нарушениями лейкопоза (аплазия костного мозга с почти полным исчезновением миелоидных элементов из ткани костного мозга, метаплазия костно мозга, токсическое и токсико-аллергическое воздействие на костный мозг, воздействие на гемопоэтическую ткань физ факторов, наследственные и врождённые нейтропении, дефицитные лейкопении, лейкопениии при патологии клеток, образующих гемопоэтические факторы роста и цитокины). Б – Лейкопении, связанные с задержкой выхода нейтрофилов из костного мозга (лейкопенические).

58. Лейкоцитозы, их виды и механизмы развития. Сдвиги лейкоцитарной формулы, их диагностическое значение. Лейкоцитоз – увеличение общего количества лейкоцитов (или их отдельных форм) в периферической крови выше физиологической нормы. Увеличение числа лейкоцитов в периферической крови может достигаться выходом клеток из депо, не связанным с активацией костномозгового кровообращения – это перераспределительный лейкоцитоз, возрастание же количества лейкоцитов крови в результате активации гемопоэза определяют как истинный лейкоцитоз. Физиологические состояния сопровождающиеся лейкоцитозом: лейкоцитоз новорожденных, беременных, миогенный, пищеварительный. Лейкоцитоз может быть симпт пат процессов: при инфекциях, травмах, после острой кровопотере, при распаде опухоли, при действии вредных веществ экзогенного и эндогенного происхождения. При пат проц встречается и перераспределительный лей, имеющий центрогенный характер (шоковые сост, эпилепсия, агония). Лейкоциты – неоднородная популяция, увеличение их количества может быть обусловлено различными клетками (при острых гнойных инф – нейтрофилами, при аллергии и паразитарных заб – эозинофилами, при хрон инф – лимфоцитами, при протоз заб – моноцитами. Патологический лейкоцитоз – в случае неадекватной реакции системы крови на раздражитель, либо при нарушении лейкопоэза. Пример – лейкемоидные реакции. Х-зуются увел лейк, появл большого числа молодых форм (до бластов). Эти реакции представляют симптоматические состояния, их развитие обусловлено большей частью инфекционными и токсическими причинами. Лейкемоидные реакции сопровождаются резкой гиперплазией кроветворной ткани, развитием метаплазии.

59..Миелоидный лейкоз.лимфоидн.лейкоз.функциональные св-ва лейкозн.клеток, гематологич.изменения при острой и хронической формах.Лейкозы-это заболевание костного мозга, опухолевой природы, с образ-ем клона злокач. кл-ок.Миелолейкоз –злок. Клон. Обр. на уровне миелоидной ткани. Лимфолейкоз- на уровне лимфоидной ткани. Сочетанный. Лейкозы: Остр. и хрон. 1. При остр: клон обр на уровне 1классов включ 4класс(бластные ф-мы). Отсут-ет тенденция к дифференц-ки, возн лейкимич провал, нет созревающих кл-ок. Хрон-клон обр-ся на уровне созрев и зрелых кл-ок. Тенденция к диффер-ки сохран, лекимич провала нет. Лейк кл-ки- выдел протеазы кот повыш прониц костномозг синусов и выход в перефер кровь. Этиология: 1.Это хим канцерогенез, действие хим канцерогенов(бензол,гепатотроп яды). 2. Радиационная теория возникновения опухолей, действие альфа, гамма, бетта лучей. След-но обр-ся активные радикалы кот действуют на кл-ки и вызывают мутацию генов. З. Вирусная теория возникнов лейкозов(днк, рнк-содерж вирусы). Спонтанное возн. лейкоза-у птиц, жив-ых, у чел-ка-ви русное происхождение- лимфома Беркета, вирус герпеса. У чел-ка вирусн. происхожд. говорит рнк-независимая ДНК-трансфераза. 4. Наследственная теория возникнов-я при болезни Дауна, у таких больных может возникать лейкоз. Механизм возникновения : канцерогены действуют на кл-ку, повреждая мембрану, проникая в кл-ку действуют на митохондрии, это приводит к гипертермии, кот действует на ядро кл-ки, происходит отщепление нуклеотидов в ядре, растормажив-ся ядерный аппарат, актив-ся протоонкогены, возник редепрессия генов, ответств-ых за синтез ф-ров роста. Кл-ка приобр. способность к активной пролиферации. Генный аппарат стан-ся нестабильным, происходят мутации, кот приводят к прогресии опухол процесса, т.е. малигнезированные кл-ки приобр св-ва злокачественных. Св-ва злокачественных кл-ок: 1. Симметричн.тип деления,т.е. размн.в геометрической проекции. 2. Хар-ен морф.атипизм, кот проявл-ся: кл-ки больших размеров, имеют базофильную цитоплазму, т.к. активир-ся синтез РНК, большое ядро (актив синтез ДНК). вакуляризация цп ,большое кол-во нуклеол. Имеют тонкую, пористую цитоплазму, к ней поступ. пит. вещ-ва и глю, у нее упр-ся рецепторный аппарат ,т.к. наруш все обменные процессы, синтез фосфолипидов, след-но цитоплазма стан.жесткой, сбрасывает рецепторы с пов-ти, след-но возникает функцион. атипизм (она приобр. автономность т.е. орг-м не оказ на нее влияние). З. Хар-но: биохим. атипизм, в злокач. кл-ах в присутствии кисл-да приобладает гликолиз, возник. отрицательный эффект Пастера, гликолиз активирует фермент гексокеназа, кот в норме нах-ся под контролем пол. гормонов. Также в злок кл-ах идет пентозный цикл, в рез-те кот обр-ся пентозы, рибозы, кот идут на синтез белка. Злк кл-ки выдел ингибиторы роста- Келоны. Они угнет. развитие остальных ростков косного мозга и из-за пористой мембраны угнетается эритропоэз, возник. анемический синдром, Угнет-ся тромбоцитопоэз-возник. гемморогач. синдром. Сниж функцион активность лейкоцитов, сниж лейкоцитоз, специфич. и неспецефич. защита, след-но обр. язвенно-некротич процесс. Возник гиперплазия косного мозга. Гематолог. диагностика:острый миелолейкоз- большой проц. миелобл., присутств. Лекимич. провал, нет промиелоцитов, миелоцитов, юнных. Анемия, тромбоцитопения. Хронич. Миелолейкоз- присутст все кл-ки миелоидного ряда. Коэфф. эритро и лейко возраст до 15раз. Повыш содерж эозинофилов и базофилов (эозинофильно-базофильная ассоциация) .Сдвиг лейкоцит формулы влево. Анемия тромбоцитопения. Острый Острый лимфолейкоз-много лимфобластов, анемия, тромбоцитопения. Хронич. лимфолейкоз-большой проц зрелых кл-ок-лимфоцитов. Анемия, тромоц-ия. Появл-ся кл-ки Боткина-Гумпрехта (хвостатые кл-ки). При лейкозах возникает: Экстромедулярные очаги кроветворения(по типу метастазирования).Крово-ие происходит в органах для кот.не хар-но (подкожная клетчатка, легкие).

60. Лихорадка. Роль пирогенов, мех-м их действия, значение сократит.и не сократит.термогенеза в развитии лихорадки. Лихорадка- это типичный патологический процесс, сопровожд. повыш.температ., в результате перестройки терморегулирующего центра под влиянием пирогенов. Пирогены могут быть: 1.Экзогенные-это продукты распадов микробов, сами микробы. 2. Эндогенные-обр-ся лейкоцитами. Мех-м действия эндогенных пирогенов: 1 Дествуют на преоптическую область гипоталамуса и активируют фермент фосфолипазу. Под влиянием этого фермента происходит освобождение арахидоновой кис-ты (терморегул. нейронов). В рез-те обр-ся простогландин Е, он актив фермент циклооксигеназу , в рез-те в нейронах актвир-ся окислительные процессы, и повыш их чувствит-ть, поэтому кровь обычной тем-ры восприним-ся как раздражитель. Стадии лихорадки. 1. Энкриментия-подъем тем-ры, актив-ся теплообр-ия, осущ за счет термогенеза. Сократительный термогенез- это сокращ скелетной мускулатуры в рез-те кот обр-ся тепло и мыш. дрожь, в рез-те которой тепла обр-ся больше ,т.к. здесь не соверш-ся работа и вся энергия переходит на обр-ие тепла. Несократительный термогенез- возник. в рез-те активации метаболич. процессов, кот сопров-ся обр-ем тепла. Мех-м несокр. термогенеза явл-ся отсроченными р-ями орг-ма и их максимал. вклад в разв-ие лихорадки проявл-ся на последующих этапах становления процесса. Таким образом в рез-те сужения кожи сосудов резко сниж теплоотдача, обр-ие тепла увелич-ся.

61. Механизмы внутриклеточной защиты при остром повреждении клетки. Внутрикл. защита- 1. Лизосомал. расщип. 2. Микросом. Окисл- цитохром Р450-патогенный агент теряет способность растворяться в жирах и проникать сквозь клеточную мембрану. 3. антиоксидант. зац. – цикл Кребса, вит. Е и С, глутатион, ф. гашения О₂ (каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза) 4. Порциальный некроз – образование белкового деморкационного вала вокруг очага поврежд при сохранении ядерного аппарата и последующей гипертрофией клетки за счет гиперплазии ультраструктур.

62. Механизмы защиты печени от действия патогенных факторов, их нарушения. Гемодинамическая, -метаболическая

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА: 1) Токсические вещества в печень поступают по портальной системе. В результате их поступления происходит спазм печеночных жомов и тогда поступление токсических веществ ограничено. В печени активируется кровообращение, тонус сосудов снижается. В результате усиливается трофика гепатоцитов → они начинают фагоцитировать → выделяют ферменты и инактивирующие факторы.

2) Токсические вещества раздражают хемо- и осморецепторы воротной вены → ↑ с-за вазопрессина (задержка воды, ↑ ОЦК – поступление межтканевой жидкости в кровь) → разбавление концентрации токсических веществ.

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА:1)Дезинтоксикационная функция гепатоцитов: саркоплазматический ретикулум и митохондрии – активация окислительно-восстановительных процессов (ацетилирование, метилирование, глюкоронирование; лизосомы гепатоцитов активируют гидролазы, протеазы → происходит расщепление токсических веществ и они выделяются с желчью. 2-Субстратная адаптация сопровождается активацией синтеза ферментов. Пр. Если поступает токсическое вещество (алкоголь), то происходит расход ферментов, расщепляющих алкоголь. Происходит растормаживание гена, ответственного за синтез этого фермента при частом потреблении.3-Гормональная. При приеме токсических веществ активируется синтез адаптивных гормонов (катехоламинов, глюкокортикостероидов). Это приводит к активации неспецифической резистентности организма.

Защита печени: внепеченоч - 1. гемодинам. - обуслов. особ. кровоснаб. Веноз. сосуды имеют сфинктеры, кот. рефлекторно сжим. при попад. в печ. кровоток осмотич акт. в-в. При этом в сос. киш. происх. стаз→ ограничив. всас. этих в-в. Осморефлекс - при попад. ОАВ в печ. кровоток происх. актив. осморец. →афферент. в гипотал. → выдел. АДГ→ увел. реабс. воды в дист. канн. почек→ жидк. задерж. и происх. разбавл. этих ОАВ. 2. купферовские кл. - макрофаги (фагоц. патаг.). Внутрипеч. защ.: 1. микросом. окисл. → с использов. моно- и диоксигеназ. сис. Патаг. стан. водораств. →теряет свою актив. → выводится из орг-ма. Если молек. масса <350 дальтон, то с мочей, если <350 с желчью. 2. лизосом. расщипл. 3. субстратная адаптация печ. - при попад. субпорог. доз патаг. в гепатоц. растормажив. ядер. апп. → дерепрессия генов, кодирующих синтез ф., расщипл. данный субстрат. 4. Горм. адапт. в печ. - при попад. сверхпорог. доз в гепатоциты они прорыв. печ. барьер, впад. в общ. кровоток→ активир. симпато-адрен. сис. → выдел. кта и г/к, кот. через аденилатцикл. сис. в гепатоц. активир. синтез ф., расщипл. данный патаг.

63. Механизмы нарушения суточного диуреза(полиурия, олигоурия, анурия) протеиннурия, гематоурия:

Полиурия – увелич суточного диуреза более 1,5 л Причины: повыш поступление воды в ор-м, повыш содержания в моче осмотически активных веществ, ГЛЮ при сахарном диабете или мочевины при хронич почечн недостаточности; прием диуретиков. Олигоурия – уменьшение суточного диуреза менее 1л, наблюд при обезвоживании ор-ма, снижении АД ниже 80 мм.рт.ст (шок, коллапс), при увеличении осмолярности плазмы крови(гиперNаимия). Происходит уменьшение фильтрации первичной мочи, или увеличение реабсорбции воды в канальцах.

Анурия – когда суточный диурез больного не превышает 50мл, может развиться при снижении систолоческого АД ниже 50мм.рт.ст. ,когда фильтрация в клубочках практически прекращается, что наблюд на фоне шока, коллапса, серд.нелостаточности. Протеинурия – выделение с мочой белка более 300г/сутки, это процесс зависит от разхмера белкоых молекул, электрического заряда клубочковой мембраны и фильтрируемых белков. По происхождению м.б. функциональная, клубочковая, канальцевая, смешанная, секрторная.

Гематоурия – повышенное выделение с мочой эритроцитов(моча мутная имеет вид мясного смыва) М.б. внепочечная (пузырная, мочеточниковая) и почечная. Внепочечная наблюдается при циститах, уретритах, опухолях, травмах мочевывод путей. Почечная – хар-на длягломерулонефрита, пиелонефрита, туберкулез или опухоль почки.

64. Механизмы малигнизации клетки. Мех. озлокачествления - канцероген поврежд. мембр., наруш. работа К-Na насоса, гиперосмия отёк, наруш. ф-ций митох., разобщение окисл. фосфорилир. с дых., гипертермия ЦП, актив. анаэр. проц., развитие внутрикл. метаб. ацидоза→ повыш. прониц. ядерной мембр. → канцероген проник. в ядро → поврежд. нуклеотиды → происх. отщипл. дезоксириб. от фосфатов. → учащаются мутации → происх. депрессия генов, кофер. синтез митог. ф-ров. При поврежд. митох. наруш. работа цитохромов Р₄₅₀ → возник. гиперосм. ЦП, антивир. перикис. окисл. лип. (т.е. поврежд. ядро) → образ. малигнизир. кл. с признаками атипизма.