Файл: шпора по патфизу.docx

34. Гипоксия. Основные виды гипоксических состояний.

Гипоксия- это кислородное голодание. Это типичный патолог процес, возник при недостаточном снабжении тканей кислородом или наруш его утилизации. Г-наблюд-ся при множественных заболеваниях, являясь патогенетич основой недостаточности энергетич. Обеспеч. разл процессов и ф-ий, а также повреждения органов и тканей. В норм условиях эффективность энергетич окислительных процессов, являющ-ся осн источником макроэргических соединений соответствует функциональной активности органов и тканей. При нарушении этого соответствия возникает разнообр функцион измен.вплоть до гибели тканей. В зависимости от этиолог фактора, тем-ры, нарастания, продолжительности, степени реактивности орг-ма и др условий появления гипоксические состояния могут варьировать. Основа патогенеза гипоксии лежит ,-недостаточность энергетич обеспечения процессов жизнедеятельности, что приводит к функцион и морфологич. нарушениям. Возникающие в opr-ме изм-ия-это совокупность непосредственных последствий воздействий гипоксии а также вторично развивающихся нарушений и приспособительных реакций. Все эти явления нах-ся в тесной патогенетической взаимосвязи. Взависимости от причины недостаточ-ти кислорода для обеспечения энергетич процессов в opr-ме выдел З типа гипоксии: 1Гипобарически -гипоксическая гипоксия –при недост-ти содерж кислорода во вдыхаемом воздухе. 2.Дыхательная--в рез-те наруш внешн. дых. ЗЦиркуляторная-при общих и местных нарушений в системе кровообр. 4Гемическая(кровяная)-при наруш в сис-ме крови, уменьш ее кислородной емкости(анемия).

5. Тканевая(гистогенная)-при уменьш активности дых ферм и наруш способности ткани утилизировать кислород. 6. Смешанная-часто встречается, в развитии кот уч-ет неск факторов.

35. Гистогематические барьеры: их строение, виды, механизмы нарушений. Гистогем. барьеры – строение: гликокаликс, эндотелий, баз. мембр., глобул. фибрилл. волокна и межкл. жидк. Основ. комп. – эндотелий. Виды: непрерывный – в сос. н. сис.; перфориров. – ЖКТ, почки; прерывисто-перфорир. – костн. мозг, селезенка. Ф-ции: фагоцитарная, регуляторная, метаболич., синтетич., гомеостатич., тромборезист. Барьеры 1. гематоэнцеф. – наиб. низкопрониц. Имеет толстый гликокаликс, эндотелий непрерывный, баз. мебр. в виде черепицы, присутств. нейроглия. 2. гематоофтальмич. – низкопрониц. 3. гематотестик. – низкопр. 4. гематоплац. – низкопр. 5. гематосалив. – высокопр. 6. печеноч. –высокопрониц., т.к. гликокаликс тоек., эндотелий перфориров., баз. мембр. местами отсутств. → патаг. легко проник. в паренхиму печ., где подверг. фагоцитозу (Купферовские кл.)..

36. Гранулоциты(нейтрофилы,эозинофилы,базофилы).,их функциональные свойства, роль в патологии Содер зернистость в цитоплазме. Нейтрофилы-больше всего нах-ся в переф крови. Делятся на палочкоядерные и сегментоядерн, образ. в костном мозге в косно-мозг синусах созревают. При созревании форм-ся комплекс актин-миозин, за счет кот развив-ся амебовидное движ-ия нейтроф-ов. У них накапл-ся гликоген(источник энергии .),форм. лизосомальный аппарат в кот накапл-ся ферменты. Созревшие нейтрофилы выдел протеазы и они выходят в переф вкровь. Здесь они делятся на 2пула: пристеночный и циркулярный. Затем выходят в ткани и осущ свои ф-ии. Нейтроф. чувствителъны к положит хемотоксич. вещ-ам, в них осущ аэробный и анаэробный обмен. Они осущ микрофагоцитоз( в тканях живут до 12суток), содерж. гранулы: азурофильные в кот содерж-ся лизоцим , интерферон, лактоферин, лизосомально-катионные белки, В-лизин. И спец. Гранулы, в кот содер-ся ферм-т коллагеназа и эластаза. Эозинофилы-содер-ся в переф крови (0.5-5%). образ-ие эозинофил. зависит от Т-лимфоцитов (т.к. при антигеном раздражении Т-лимф-ты выдел эозинофильно хемотоксически ф-р). Кол-во эозиноф-ов увелич также при дегрануляции базофилов т.к. они выдел этот фактор. При аллергич. р-ии эозинофилы осущ ультрамикрофагоцит-з, они фагоцитир-ют комплекс аллергне+ антитело, фагоцит-ют медленно реагирующую субстанцию, содерж фермент гистаминазу, кот инактивирует гистамин. Они выдел фак-р, кот стабилиз-ет мембрану тучных кл-ок и базофилов. Также эозинофилы осущ гумор. неспец. защиту, содер. бактерицидную субстанцию. Живут до 14дней. Повыш их содерж при гнилостных инвазиях, на эти паразиты обр-ся антитела типа G, а у эозиноф-ов имеются на пов-ти рецепторы к F,S фрагментам антител, след-но они фагоцитир-ют их. Базофилы- норма от 0-1%. Повыш их соерж-ие при хрон миелолейкозе. Базофилы содеж гранулы в кот нах-ся гистамин. (вызывает расшир сосудов), серотонин.(веноз сосуды суживаются, повыш прониц-ть сосудов), гепарин(явл-ся антикоагулянтом), кинин и брадикинин. Они выдел при патолог тромбагригирующих и эозинофильнохемоаксич фак-р.

37. Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам, патологическая гипертрофия миокарда, механизмы развития.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГИПЕРТРОФИЯ:

Возникает при постоян.нагрузках на сердце давлением и v (АРТ.ГИПЕРТЕНЗИЯ И ПОРОКИ СЕРДЦА) РАЗВИВАЕТСЯ ВЫРАЖЕННАЯ ГИПОКСИЯ. ИСТОЩАЕТСЯ симпат.сист.,сниж.выдел.нейромедиаторов и трофогенов---сниж.сократ.миокарда,снижударный объем, развивается синдром незаверш.диастолы, сниж.синтез макроэргов. Наруш.работа калий-натриевого насоса---натрий накапл.в кардиомиоцитах---гиперосмия---отек, т.е.сердце увелич.в размере за счет отека---ложная гипертрофия. Ядерно-цитоплазматические отношения нарушаются. Иннервация и васкуляризация не происходит. В условиях отека изменяются синтез белка. Синтезир. Аномальный белок, кот.явл.аутоантигеном---запускается АТ и комплемент зависимые цитотоксические реакции---дальн.повреждение миокарда---замещение поврежд.соединительной ткани и развитие кардиосклероза.

2-й механизм развития кардиосклероза-активация фибробластов при гипоксии.

Дезадаптация миокарда к длительным нагрузкам. Гипертрофия- увеличение сердца в размерах, sa счет увеличения его полостей. Возникает при нагрузках. Патологическая гипертрофия - возник при пост нагрузке на сердце, при пороках сердца, при гапертонии (тк сужены резестивные сосуды), ори атеросклерозе. Возник гипоксия и включ мех-мы компенсации, активируется трофика миокарда. Но гипоксия остается а в условиях гипоксии включается анаэробный обмен, возникает ацидоз, дефицит макроэргов, страдает работа кальциевого насоса. Кальций не отсасывается в саркоплазматический ретикулум и оседает на митохондриях. Возникает незаверш диастола сердце не расслабляется, возник дефицит энергии). В условиях гипоксии возникате синтез белков только сарколеммы, кл-ка увелич за счет увелич цитопл, возникает несбалансированная гипертрофия. Возникает несоответствие между цитоплазмой и ядром, цитоплазмой и органеллами. Т.е. сердце работает на пределе, если на него дать дополнительную нагрузку-летальный исход. Также при пат гипертрофии возникает миокардиальная недостаточность в результате действия токсических веществ на миокард. Исход: кардиосклероз, возник декомпенсация, кот проявл-ся одышкой, цианозом, отеками, сердечными отеками.

38. Диарея( осмотическая, гиподинамическая,иммунодефицитная,экссудативная), причины, патогенез.Нарушение двигательной функции кишечника проявляется в ускорении (diarrehoea — поносе), замедлении перистальтики (obstiratio — запоре) и кишечной непроходимости (ileus).Диарея – неспецифическое проявление деятельности кишечника. Возникает либо : 1)Осмотическая диарея – возникает в случае поступления большого количества сахаров и солей, либо вследствие нарушения процессов их всасывания и расщепления → гиперосмия, транссудация, увел. V желудка, растяжение→ рефлекторное повышение моторики.2)Иммунодефицитная диарея – вследствие недостаточной выработки Ат (sIgA). Пищевые Аг проникают под слизистую и стимулируют выработку Ат (IgE-аллерг. Ig). Он фиксируется в слизистой на клетках-мишенях и при повторном поступлении Аг, образуется комплекс Аг+Ат → выделяются БАВ → нарушение экссудации → ↑ химуса, ↑моторики.3)Экссудативная диарея – при бактериальных энтеритах. Энтериты – воспаление слизистой оболочки (м.б. экзо- и эндогенные причины). При альтерации клетки выбрасывают БАВ → ↑проницаемость кишечной стенки → ↑моторики 4)Гиподинамическая – при нарушении моторики: дисбаланс между удерживанием и перистальтикой. Угнетается ритмическая, тоническая моторика, усиливается перистальтика.Последствия диареи: дегидротация,нарушение кислотно-щелочного равновесия, голодание, потеря НСО3.Повышение двигательной функции кишок возникает при воспали­тельных процессах (энтерит, колит), под влиянием механических или химических раздражении плохо переваренной пищей, в ре­зультате действия бактериальных токсинов, при расстройстве не­рвной и гуморальной регуляции.

Примером нарушения нервной и гуморальной регуляции моторики кишок является «синдром раздражимого кишечника», при котором отрицательные эмоции изменяют двигательную и всасыва­тельную функции кишок, становятся причиной возникновения боли и поноса, часто сменяющегося запором.Усиление перистальтики обычно ведет к ускорению перемеще­ния пищевых масс в кишках, ухудшению их переваривания и всасывания, развитию поноса. Способствуя освобождению орга­низма от токсичных веществ (при пищевых интоксикациях) или избытка не переваренной пищи, понос может играть защитную роль. Длительный понос ведет к обезвоживанию организма и потере электролитов (Na, K), разви­тию гиповолемии и в тяжелых случаях — кардиоваскулярному кол­лапсу. Вызывающие диарею агенты (такие, как возбудитель холеры V.cholera, ротавирус и E.coli) являются основ­ной причиной смерти маленьких детей. В боль­шинство вызывающих диарею микроорганизмов нарушают функ­ции кишечника и приводят к обезвоживанию организма. Они усиливают секрецию ионов хлора клетками крипт либо снижают поглощение натрия ворсинками, или же вызывают оба эффекта. Затем жидкость, которая в норме возвращается в кровь через стенки кишечника, теряется с водянистым стулом. Объем крови уменьшается и кровоток замедляется до такой сте­пени, что через несколько дней, а иногда часов наступает смерть. Микроорганизмы, нарушающие функционирование ворсинок, обычно перекрывают основной путь транспорта натрия, по кото­рому ионы Na проникают в клетки вместе с ионами хлора. Мик­робы редко мешают работе системы переносчиков, при помощи которой натрий попадает из просвета кишечника внутрь клеток вместе с глюкозой. Эта система транспорта, которая располагается по всей обращенной в просвет кишечника поверхности ворсинок, действует только при одновременном присутствии натрия и глю­козы; при диарее она остается активной. Эффективным средством лечения диареи является метод регидратационной терапии per os. Он состоит в том, что больному дают пить раствор электролитов, чтобы возместить потерю жидкости и жизненно важных ионов через кишечник.

39. Динамика изменения микроциркуляции при воспалении (стадии сосудистых реакций). Сосудистые р-ции -1-Кратковременный спазм вследствие раздражения нервных окончаний( выделение адреналина и последующее его разрушение моноаминооксидазой) 2-артериальная гиперемия-имеет двухфазный характер: а-нейрогенная артер гиперемия по типу аксон-рефлекса( раздр по афер пути и выделение АХ из эффер волокн);б- миопаралит артер гипер , т к в очаге воспал накаплив БАВ, которые вызывают увеличение прониц, действуя на мышеч аппарат сосуд стенки 3-венозная гиперемия-причины перехода артер гипер в веноз: по ходу капилляров находятся тучные клетки, котор под влиянием патоген агентов поврежд и дегранулируются, выделяется гистамин , серотонин и местно в очаге воспаления накапливается серотонин из тучных клеток и тромбоцтов, а венулы становятся чувствительны к вазоконстрикторам под действием серотонина и спазмируются-отток затрудняется.В очаге воспаления накапливается много клет и плазмен медиаторов воспаления, которые увел сосуд прониц-ть. Гистамин вызыв спазм эндотел клеток-увел эндотел щелей-экссудация с эмиграцией лейкоцитов. В рез-те экссуд увел внутриткан давления, экссуд давит на сосуды извне и венулы, не имеющие соединительно-тканного каркаса суживаются и отток по венозной системе еще больше нарушаетя. В рез-те экссуд меняются реологические свойства крови, замедляется скорость кровотока, увел вязкость крови. Лейкоциты из осевого слоя переходят в пристеночный слой, т к скорость кровотока замедленна , то они вступают во взаимодействие с эндотелиоцитами и они выделяют фибронектин, за счет которого осуществляется связь эндотелия с лейкоцитами и возбужденные лейкоциты становятся клейкими, что приводит к шероховатости стенки 4-внутри сосудов акт-ся сверт система –образ-ся микротромбы, возникает престаз и стаз. В рез. сос. р-ций образ. циркуляторный барьер, препятств. распростр. восполения.

40. Динамика раневого процесса. Раневой проц. - комплекс р-ций орг-ма в ответ на травму, в основе кот. лежит реген. Изм. в ране обуслов.: 1.прям. возд. травм. агента на тк. Хар-р поврежд. будет зависеть от строения, ф-ции, метаб., кровоснаб., иммунолог. статуса данной тк. 2. непрям. возд. - травмы на ЦНС, что приводит к изменен. нейрорефл. и эндокр.-гумор. влияний на течение раневого проц. Общие р-ции: 1 фаза - с 1 по 4 сутки. Активир симпато-адрен. сис → выдел. катехоламинов и глюкокор. → активир. катабол. → повыш. темп. тела → сниж. вес → угнетается реген. 2 фаза - с 4 по 10 сутки → активир. парасим. н.с. → выдел. ацх и СТГ → активир. анаболизм → восстан. синтез белка → активир. реген. → сниж. темп. тела. Местн. р-ции 1 фаза - альтер. 2- экссудация 3- а)пролиф. - образ. гранул. тк. б) реорганиз. рубца и эпителизация. Альтерация - гибель тк. элем. → нар. ф-ций → гипоксия → разв. ацидоза. Экссудация - повыш. прониц. сос. ст. выдел. биол. актив. в-ва→ наруш. микроцирк. → быстро нарастает отек, вызыв. спонтан. остан. кровотеч. → миграция лейк. → образ. лейкоц. вал → макрофаги помимо фагоц. защищ. иммунологич. р-ции → в проц. некролиза приним. участие протеолит. ф. бак. Пролиферация - на 2-3 день восп. и некролиз продолж. → макроф. выдел. ф-р активации фибробл. и ф-р роста эндотелия→ фибробл. синтезир. комп. соед. тк., кот. начин. расти со дна раны → рост капилл. в вертик. направл. под действ. гемодинамич. ф-ра. → капилл. выходят на пов-ть раны, делают изгиб и погруж. в раневое содерж. → по мимо молодой соед. тк. и вертик. распол. сосуд. петель грануляц. тк. сост. из фибробл., макроф., нейтроф., тучн. кл., плазматич., гигантск. многояд. Реорганизация рубца и эпителиз. - через 2-4 недели кл. состав измен. → сниж. кол-во макроф., тучных кл., плазм., усилив. синтез коллаг. и эластина→ реорганиз. рубца и эпит.

41. Железодефицитная и железорефрактерная анемии; виды, причины, патогенез, гематологические изменения. Железодеффицитная. В пище самая большая концентрация железа в телячем парном мясе, в организме – в составе гема, цитохрома, ферментов, каталазы, пероксидазы. Fe²⁺ - окисная, Fe³⁺ - закисная. Железо с пищей (окисная форма) поступает в организм. В желудке под действие соляной кислоты и витамина С и фруктозы переходит в закисную, затем поступает в пищевод, всасывается в кровь. В крови связывается с транспортным белком, трансферрином, далее используется на синтез тех веществ, или депонируется в виде ферретинов. Причины: алиментарная, патология желёк, кишечника печени. Хронические кровопотери Показатели: эрит сниж, гемоглобин снижен, цветовой показатель снижен, пойкилоцитоз (изменение формы эритроцитов), микроанизоцитоз (уменьш) Железорефрактерная (сидероахтерическая, сидеробластическая). Возникает при нарушении встраивания железа в гем или синтеза порфириновых колец. В результате недостаточности ферментов: дельта-аминоливулевулинатсинтаза, копропорфириндекарбоксилаза, уробилиногенсинтаза, гемосинтатаза. Ж.Р. А – врождённая и приобретённая (при отравлении солями тяжёлых металлов) Гем накапливается в цитоплазме эритроцитов и такие клетки – сидероциты. Железо накапливается в плазме крови. Наблюдается гемосидероз органов. Показатели: эритроциты сниж, гемоглобин снижен, цвет показатель снижен, сидероциты, сидеробласты. Диф. Признак – повыш. Сыворот. Железа. Норма сыв жел – 12-35 ммоль/л.