Патогенез. Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидроли-зующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерма-тит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты.

Инкубационный период. 5-12 дней

Течение и формы проявления болезни. В основном хроническое, но первоночально заболевание начинается остро. Болезнь может тянуться месяцами с периодическими ремиссиями и рецидивами.

Симптоматика. Заболевшее животное начинает беспокоиться, поднимает и облизывает пораженную конечность. При этом в межкопытной щели развивается воспалительный процесс, характеризующийся покраснением кожи и выпадением волос. Затем на поверхности кожи появляется прозрачный экссудат, постепенно превращающийся в серовато-белый гнойный налет со специфическим неприятным запахом, напоминающим запах гнилого сыра. В дальнейшем процесс переходит на роговую ткань. Роговые ткани внутренних стенок копыт и подошвы некротизируются и расплавляются до серо-белого сметаноподобного или творожистого состояния. В результате происходит отслоение рогового башмака, а в некоторых случаях полное его спадение. Поскольку этот процесс очень болезненный, развивается хромота — основной клинический признак копытной гнили.

Поражаются одна-две, реже три и все четыре конечности. В зависимости от этого овцы могут хромать на одну-две конечности, ползать на кар-пальных (при поражении передних ног) или скакательных (при поражении задних ног) суставах или лежать. Такие животные не могут пастись, кормиться, и их, как правило, выбраковывают.

В зависимости от тяжести поражений при копытной гнили различают легкую (межпальцевый дерматит), средней тяжести и тяжелую (злокачественную) формы болезни. Эти формы могут переходить из одной в другую или протекать самостоятельно.

При выздоровлении и заживлении поражений копытный рог отрастает, но копыто становится деформированным, искривленным, покрытым смесью гнойного содержимого и навоза.

Язв, свищей, поражений кожи венчика, суставов, связок, костей при копытной гнили не наблюдается. Температура тела животных при заболевании копытной гнилью не повышается, однако пораженные копыта часто болезненные и горячие на ощупь.

Патоморфологические изменения. Патологоанатомические изменения наблюдаются только в тканях пораженных копыт, во внутренних органах и тканях они отсутствуют. Из общих признаков отмечают лишь истощение хронически больных животных.

Диагноз. Первичный диагноз на копытную гниль устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. В стационарно неблагополучных хозяйствах диагностику проводят по клиническим признакам болезни с учетом эпизоотологических данных. Окончательный диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат пораженные копыта от вынужденно убитых животных или пораженные ткани и соскобы, взятые из мест поражений — межкопытной щели и копыт. В лаборатории проводят бактериоскопическое исследование (обнаруживают феномен Бевериджа), люминесцентную диагностику (непрят мой метод РИФ) и при необходимости биопробу на овцах (в затруднительных случаях) путем заражения их в кожу межкопытной щели. Бактериологическую диагностику копытной гнили (выделение культуры возбудителя) и серологические исследования не проводят.

Диагноз на копытную гниль считают установленным: 1) при обнаружении возбудителя методом бактериоскопии в патологическом материале; 2) положительном результате РИФ; 3) положительной биопробе на овцах.

Д/д При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить некробактериоз. Для этого в лабораториях проводят заражение патологическим материалом белых мышей или кроликов. Кроме того, с поражениями копыт и хромотой у овец могут протекать и другие инфекционные болезни: ящур, контагиозный пустулезный дерматит (контагиозная эктима), оспа, катаральная лихорадка овец (блу-танг), дерматофилез, а также вольфартиоз и заболевания неинфекционной природы (гнойное воспаление межпальцевой железы, пожнивная хромота, намины и травмы копыт).

Иммунитет. Естественный иммунитет при копытной гнили практически не вырабатывается, и возможно повторное заболевание. Это связано с тем, что поражения копыт носят поверхностный характер, и возбудитель практически не вступает в контакт с иммунокомпетентными клетками и органами. Тем не менее при искусственной иммунизации в организме вырабатываются специфические антитела, ответственные за создание активного иммунитета. Факторы клеточного иммунитета также имеют значение.

Специфическая профилактика. В целом из-за слабой иммуногенности возбудителя копытной гнили поствакцинальный иммунитет при данной болезни относителен и непродолжителен. В нашей стране была создана первая отечественная инакти-вированная эмульгированная вакцина против копытной гнили овец ВИЭВ, которая ранее применялась в овцеводческих хозяйствах. В настоящее время вместо нее выпускается и используется инактивированная ассоциированная ГОА-вакцина против инфекционных болезней конечностей овец «Овикон».

Профилактика. Копытная гниль — одна из тех болезней, при которых особенно трудно бороться с возникшей инфекцией. Мероприятия по профилактике копытной гнили овец включают комплекс мер, к которым относятся следующие.

1. Недопущение заноса возбудителя болезни в благополучное хозяйство.

С этой целью необходимо приобретать овец в хозяйствах, благополучных по копытной гнили, с обязательным профилактическим карантини-рованием всех вновь поступивших животных в течение 30 дней. В период карантина перед переводом животных в основное стадо проводят осмотр копытец с расчисткой и обрезкой копытного рога и профилактическую обработку конечностей в ножных ваннах.

2. Периодические (не менее 2 раз в год) осмотр, обрезка и расчистка копытец всего поголовья овец.

3. Мероприятия по повышению естественной резистентности животных.

4. Мероприятия по улучшению условий содержания, препятствующие размягчению копытного рога, и профилактика травматизма.

5. Недопущение контакта овец благополучных хозяйств с неблагополучными отарами на пастбищах, местах водопоя и т. д.

6. Профилактические обработки конечностей в ножных ваннах не менее 2 раз в год: перед выгоном животных на пастбище и перед постановкой на стойловое содержание.

7. Профилактические дезинфекции кошар, базов, инвентаря и т. д.

Лечение. Для лечения копытной гнили используют множество средств

в основном для местного и реже для парентерального применения.

Для обработки копыт местно применяют 10%-ный раствор сульфата цинка или 10...15%-ный раствор сульфата меди, 5%-ный раствор парофор-ма или 10%-ный раствор формалина. Для местного лечения высокоэффективен 10%-ный спиртовой раствор левомицетина, а также аэрозоли антибиотиков — левомицетина, хлоромицетина, окситетрациклина и других при 2...3-кратном орошении пораженных тканей. Можно также орошать пораженные копыта раствором перманганата калия, серно-кар-боловой смесью, препаратом АСД (фракция 3) или смазывать эмульсиями (мазями) антибиотиков — пенициллина, окситетрациклина, биомицина, синтомицина и др. Применяют присыпки и порошки, содержащие антибиотики, и сульфаниламидные и комплексные препараты, в частности трициллин, перманганат калия со стрептоцидом, пароформ со стрептоцидом и другие средства. Накладывать повязки на копыта на срок более 1...2 дней нежелательно, так как это приводит к развитию гнилостной микрофлоры.

Хороший лечебный эффект, особенно при тяжелых формах копытной гнили, дает парентеральное применение антибиотиков пенициллинового или тетрациклинового ряда, особенно пролонгированных форм — бицил-лина-3,5, дибиомицина, дитетрациклина и других в больших дозах.

Меры борьбы. При установлении диагноза на копытную гниль хозяйство (ферму, отару) объявляют неблагополучным, вводят ограничения и осуществляют мероприятия в соответствии с действующими правилами (инструкцией), утвержденными Департаментом ветеринарии МСХ РФ. Меры борьбы с копытной гнилью овец строятся на основе научно обоснованной системы, включающей комплекс мероприятий, проводимых в неблагополучном хозяйстве. Основными являются следующие.

1. Регулярные клинические осмотры животных, расчистка и обрезка копыт, удаление пораженных тканей, изоляция больных и подозрительных по заболеванию копытной гнилью овец.

2. Вынужденная иммунизация животных с профилактической и лечебной целями.

3. Профилактические и лечебные ванны для обработки конечностей.

4. Лечение больных овец или сдача на убой не поддающихся лечению животных.

5. Вынужденная дезинфекция кошар, базов, инвентаря и санация пастбищ.

6. Уничтожение отходов, обеззараживание навоза.

7. Мероприятия по повышению естественной резистентности животных.

8. Мероприятия по улучшению условий содержания и профилактика травматизма.

9. Своевременный отъем ягнят от матерей в неблагополучных отарах в возрасте 3...4 мес.

Для ножных ванн при копытной гнили чаще всего используют растворы формалина или сульфата меди. В последние годы стали применяться также препараты на основе сульфата цинка (в частности, «Цинкосол»)

62. Влияние природно-географических и социально-экономических факторов на эпизоотический процесс.

Характер и интенсивность ЭП зависят не только от взаимодействия первичных движущих сил, как было показано ранее. Большое значение имеют вторичные движущие силы — природные, экономические факторы, то есть условия, под влиянием которых развивается ЭП.

Природно-климатические условия России (температура, влажность, почвы, солнечная радиация, ландшафты, видовой состав флоры и фауны, осадки, переносчики и др.) очень разнообразны и потому их влияние на ЭП в различных регионах имеет особенности.

В целом природные (климатические и географические) факторы оказывают наибольшее воздействие на два первых звена ЭЦ (источник возбудителя инфекции и механизм передачи). Часто это связано с ареалом переносчиков возбудителя. Например, некробактериоз у северных оленей регистрируют исключительно в летний период, что связано с появлением гнуса (кровососущих насекомых); слабоустойчивые возбудители хорошо сохраняются в теплом климате; респираторные инфекции передаются во влажной среде; при высушивании и под воздействием солнечной радиации возбудители быстро погибают; резистентность животных снижается при перегревании или переохлаждении (в частности, у носителей обостряются латентные инфекции и т. д.).

Социально-экономические (хозяйственные) факторы — условия воспроизводства, выращивания, режим эксплуатации, технология производства животноводческой продукции, хозяйственные связи, ветеринарно-санитарная культура — влияют в большей степени на 3-е звено ЭЦ. Например, характер распространения и проявления ИБ и даже сама их структура особенно сильно изменились в нашей стране после перехода в середине 70-х — начале 80-х годов к интенсивному животноводству и созданию животноводческих комплексов промышленного типа. Большая концентрация поголовья с постоянным технологическим передвижением увеличивает опасность распространения И Б, особенно респираторных и желудочно-кишечных инфекций — туберкулеза, инфекционного ринотрахеита, парагриппа-3, аденовирусных инфекций, вирусной диареи, гриппа, трансмиссивного гастроэнтерита и чумы свиней, дизентерии свиней, эшерихиоза, сальмонеллеза и др.

Стрессы — резкий переход к новым условиям содержания (перегруппировки, смена рационов и т. д.), перевозки, изменения температуры и влажности — увеличивают тяжесть ИБ. Таким образом, в современных условиях от вторичных движущих сил в значительной мере зависит характер и масштабы ЭП.

63. Анафилакися. Гиперчувствительность замедленного типа.

Иммунологическая перестройка организма при заражении или вакцинации проявляется не только в виде иммунитета. Специфическая иммунологическая реактивность формирует также тканевую несовместимость и измененную чувствительность (аллергию, анафилаксию, толерантность).

Гиперчувствительность, или аллергия, — повышенная реактивность (чувствительность), возникающая при повторном контакте организма с различными веществами (аллергенами).

Термин аллергия (alios — другой, ergou — действие) ввел Пирке (1906 г.). В случае инфекционных болезней аллергенами служат возбудители инфекции или их компоненты.

64. Чума МРС

Общее определение. Чума мелких животных (pestis ovium et caprarum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь овец и коз, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, язвенно-некротическим стоматитом, катарально-геморрагическим энтеритом, расстройством функции желудочно-кишечного тракта.

История изучения. Впервые заболевание было описано в 1942 г в Кот Д’Иворе, в последствии в других частях западной африки.

Географическое распространение

Этиология. Возбудитель болезни – РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Paramixoviridae, подсемейству Morbillivirus, имеет слегка овальную форму, размеры от 150-700 нм до 200-400 нм. В антигенном и иммуногенном отношении близок к возбудителям чумы крупного рогатого скота, чумы плотоядных и кори.

Эпизоотологические особенности. В естественных условиях болезнь поражает коз и овец всех возрастов, но тяжелее протекает у 2-18-месячного молодняка. Козы более восприимчивы, чем овцы. У крупного рогатого скота вирус вызывает бессимптомное течение инфекции. Источником возбудителя инфекции являются больные и находящиеся в инкубационном периоде животные, начиная с 3 дней после инфицирования. Некоторые исследователи считают, что резервуаром чумы мелких жвачных в природе служат дикие африканские животные, которые поддерживают существование вируса в межэпизоотический период, а также способствуют его распространению в период эпизоотии.